Khóa luận Một số yếu tố ảnh hưởng đến mức độ nặng bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính tại Bệnh viện đa khoa Trung ương Thái Nguyên

86 trang thiennha21 18/04/2022 5910

Download

Bạn đang xem 20 trang mẫu của tài liệu "Khóa luận Một số yếu tố ảnh hưởng đến mức độ nặng bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính tại Bệnh viện đa khoa Trung ương Thái Nguyên", để tải tài liệu gốc về máy bạn click vào nút DOWNLOAD ở trên

Tài liệu đính kèm:

khoa_luan_mot_so_yeu_to_anh_huong_den_muc_do_nang_benh_phoi.pdf

Nội dung text: Khóa luận Một số yếu tố ảnh hưởng đến mức độ nặng bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính tại Bệnh viện đa khoa Trung ương Thái Nguyên

1 BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ TRƢỜNG ĐẠI HỌC Y DƢỢC - ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN NGÔ THỊ LÝ MỘT SỐ YẾU TỐ ẢNH HƢỞNG ĐẾN MỨC ĐỘ NẶNG BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH TẠI BỆNH VIỆN ĐA KHOA TRUNG ƢƠNG THÁI NGUYÊN Chuyên ngành: Nội khoa Mã số: NT 62.72.07.50 LUẬN VĂN TỐT NGHIỆP BÁC SỸ NỘI TRÚ Hƣớng dẫn khoa học: TS. PHẠM KIM LIÊN THÁI NGUYÊN - 2013 Số hóa bởi trung tâm học liệu
2 CÁC CHỮ VIẾT TẮT AST : Thoracic Society American (Hội lồng ngực Hoa Kỳ) BĐM : BPTNMT : Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính BTS : British Thoracic Society (Hội lồng ngực Anh Quốc) ĐBP : Đợt bùng phát COPD : Chronic Obstrucive Pulmonary Disease FVC : Forced vital capacity (Dung tích sống thở gắng sức) GOLD : Global Intiative for Chronic Obstrucive Lung Disease FEV1 : Forced Expiratory Volume (Thể tích thở ra gắng sức trong giây đầu tiên) VC : Vital Capacit (Dung tích sống gắng sức) WHO : World health organization ( i) NKQ Số hóa bởi trung tâm học liệu
3 LỜI CAM ĐOAN Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của riêng tôi. Các số liệu, kết quả nêu trong luận văn là trung . Thái Nguyên, tháng 10 năm 2013 Tác giả luận văn Số hóa bởi trung tâm học liệu
4 LỜI CẢM ƠN , quan tâm , tôi xin trân trọng cảm ơn. - Ban giám hiệu, P , B Đại học Y - Dƣợc Thái Nguyên. - Ban giám đốc, Phòng kế hoạch tổng hợp, Khoa , Khoa H . Đã luôn nhiệt tình giúp đỡ, tạo điều kiện thuận lợi cho tôi trong quá trình học tập, công tác và hoàn thành luận văn này. Với lòng biết ơn chân thành, tôi xin gửi lời cảm ơn sâu sắc tới: - ngƣời Thầy đã trực tiếp chỉ bảo, hƣớng dẫn tận tình trong suốt quá trình học tập và chỉ bảo, sửa chữa giúp tôi hoàn thành luận văn này. Tôi cũng xin bày tỏ lòng biết ơn chân thành đến các Thầy, Cô trong Hội đồng kh đã d báu cho luận văn. Cảm ơn các đồng nghiệp, bạn bè gần, xa đã luôn giúp đỡ, động viên tôi trong quá trình học tập và thực hiện đề tài. Với tình cảm thân thƣơng nhất, tôi xin dành cho những ngƣời thƣơng yêu trong toàn thể gia đình, nơi đã tạo điều kiện tốt nhất, là điểm tựa, nguồn động viên tinh thần giúp tôi thêm niềm tin và nghị lực trong suốt quá trình học tập và thực hiện nghiên cứu này. Thái Nguyên, tháng 10 năm 2013 Tác giả luận văn Số hóa bởi trung tâm học liệu
5 MỤC LỤC ĐẶT VẤN ĐỀ 1 CHƢƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU 3 BPTNMT 3 1.2. Dịch tễ học BPTNMT 4 1.3. Một số yếu tố ảnh hƣởng đến mức độ bệnh 6 1.4. Cơ chế bệnh sinh của BPTNMT 13 1.5. Tổn thƣơng giải phẫu bệnh lý 16 1.6. Sinh lý bệnh 18 1.7. Triệu chứng lâm sàng BPTNMT 19 1.8. Triệu chứng cận lâm sàng 20 1.9. Rối loạn thông khí phổi trong BPTNMT 22 1.9. Chẩn đoán BPTNMT- Các phƣơng pháp đánh giá mức độ nặng của bệnh 22 CHƢƠNG 2: ĐỐI TƢỢNG VÀ PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 27 2.1. Đối tƣợng nghiên cứu 27 2.2. Thời gian và địa điểm nghiên cứu 27 2.3. Phƣơng pháp nghiên cứu 28 2.4. Chỉ tiêu nghiên cứu 28 2.5. Kỹ thuật và phƣơng pháp thu thập số liệu 29 2.6. Tiêu chuẩn đánh giá 32 2.7. Phƣơng pháp xử lý số liệu 36 2.8. Vấn đề đạo đức trong nghiên cứu 36 CHƢƠNG 3: KÊT QUẢ NGHIÊN CƢU 38 3.1. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng 38 3.2.Mối liên quan giữa các yếu tố ảnh hƣởng mức độ nặng của bệnh 46 CHƢƠNG 4: BÀN LUẬN 53 4.1. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng 53 Số hóa bởi trung tâm học liệu
6 4.2. Liên quan của một số yếu tố ảnh hƣởng đến mức độ nặng của BPTNMT 59 KẾT LUẬN 65 KHUYẾN NGHỊ 67 TÀI LIỆU THAM KHẢO 68 MẪU BỆNH ÁN NGHIÊN CỨU DANH SÁCH BỆNH NHÂN Số hóa bởi trung tâm học liệu
7 DANH MỤC BẢNG 1.1 MT 23 Bảng 1.2. Phân loại mức độ nặng (theo ATS/ ERS) 24 .26 2.1 33 Bảng 2.2. Phân loại mức độ nặng (theo ATS/ ERS) 33 38 38 39 41 42 B 42 43 tim 423 434 44 44 Bảng 3 45 Bảng 3.13. Liên quan 46 46 Bảng 3.15. Liên quan gi 467 Bảng 3.16. Liên quan / năm 47 48 Bảng 3.18 48 2 49 ĐBP 49 Số hóa bởi trung tâm học liệu
8 2 50 .50 51 ĐBP 51 Bảng 3.25. Phân bố đặc điểm vi khuẩn theo mức độ nặng đợt bùng phát .52 Số hóa bởi trung tâm học liệu
9 DANH MỤC BIỂU ĐỒ Biểu đồ 3.1. Biểu đồ tỷ lệ các bệnh đồng mắc của đối tƣợng nghiên cứu 39 Biểu đồ 3.2. Biểu đồ phân bố mức độ tắc nghẽn 41 Biểu đồ 3.3. Phân bố đối tƣợng nghiên cứu theo mức độ đợt bùng phát 41 Số hóa bởi trung tâm học liệu
1 ĐẶT VẤN ĐỀ Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính là một thuật ngữ đã đƣợc sử dụng cách đây gần 30 năm, dùng để biểu thị sự tắc nghẽn đƣờng thở tiến triển từ từ tăng dần. Tuy nhiên với sự phát triển của khoa học y học thì việc hiểu biết về bệnh này có khác nhau theo từng giai đoạn và ngày càng đƣợc sáng tỏ. Khái niệm về bệnh này trong những năm đầu của thập kỷ 90 chỉ đề cập đến hiện tƣợng hạn chế lƣu lƣợng luồng khí thở ra không hồi phục, những năm sau này hiện tƣợng viêm đƣờng thở đã đƣợc quan tâm và đi vào khẳng định trong cơ chế bệnh sinh của BPTNMT, đó là thủ phạm gây nên những tổn thƣơng không hồi phục cho đƣờng thở. Từ năm 2006 đến nay khái niệm về bệnh không chỉ đề cập đến tổn thƣơng đƣờng thở mà còn nhấn mạnh đến các bệnh lý liên quan ngoài phổi: “Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính là tình trạng bệnh lý có thể phòng và điều trị đƣợc, với một số hậu quả ngoài phổi có thể góp phần vào tình trạng nặng của bệnh. Bệnh đƣợc đặc trƣng bởi tình trạng hạn chế lƣu lƣợng khí thở không hồi phục hoặc hồi phục không hoàn toàn. Tình trạng hạn chế lƣu lƣợng khí thở thƣờng tiến triển từ từ và liên quan đến phản ứng viêm bất thƣờng ở phổi với bụi hoặc khí độc hại”[33] . Mặc dù đã có nhiều tiến bộ song việc kiểm soát tình trạng mắc bệnh vẫn chƣa đƣợc cải thiện, tỷ lệ mắc bệnh vẫn có xu hƣớng gia tăng trên toàn cầu, năm 2006 theo thống kê của WHO có khoảng 600 triệu ngƣời mắc bệnh này, trong khi đó năm 1994 mới chỉ có 52 triệu ngƣời mắc, đặc biệt Việt Nam là quốc gia có tỷ lệ mắc bệnh đứng hàng đầu khu vực Châu Á Thái bình dƣơng, trong đó tỷ lệ ngƣời dân trên 40 tuổi mắc bệnh này chiếm 4,2%. Cùng với tỷ lệ mắc tăng dần thì tỷ lệ tử vong do bệnh cùng ngày càng cao với tốc độ nhanh, từ chỗ xếp hàng thứ 6 lên đến xếp hàng thứ 3 trong số các nguyên nhân bệnh lý nội khoa gây tử vong[1]. Sự xuất hiện bệnh đã đƣ ng định bởi tình trạng đáp ứng viêm một Số hóa bởi trung tâm học liệu
2 cách thái quá của các tế bào miễn dịch sau khi đƣờng hô hấp phải tiếp xác với bụi và khí độc hại thƣờng xuyên, và tình trạng nặng dần lên của ngƣời bệnh BPTNMT chịu ảnh hƣởng bởi rất nhiều vấn đề nhƣ mức độ tiếp xúc với bụi và khí độc hại, mức độ tắc nghẽn, tình trạng dinh dƣỡng, tiền sử về tần xuất các đợt bùng phát, mức độ đợt bùng phát, tình trạng bệnh đồng mắc,các biến chứng mỗi vấn đề này lại chịu chi phối bởi nhiều yếu tố và đƣợc đánh giá bởi các tiêu chí khác nhau. Trong đợt bùng phát hiện tƣợng nhiễm trùng, khả năng kiểm soát nhiễm trùng, tình trạng bệnh đồng mắc là một trong các yếu tố ảnh hƣởng mức độ nặng của ngƣời bệnh mà hiện nay đang đƣợc các nhà khoa học quan tâm tìm cách tháo gỡ, tuy nhiên đó vẫn là những vấn đề khó đánh giá và khó kiểm soát. Tại Bệnh viện đa khoa trung ƣơng Thái Nguyên mặc dù chƣa có thống kê đầy đủ nhƣng chúng tôi nhận thấy BPTNMT là vấn đề nổi cộm trong mô hình bệnh tật và gặp nhiều khó khăn trong thực hành lâm sàng. Vì vậy chúng tôi tiến hành đề tài: “Một số yếu tố ảnh hƣởng đến mức độ nặng bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính tại bệnh viện đa khoa trung ƣơng Thái Nguyên” với 2 mục tiêu sau: 1. Mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính . 2. một số yếu tố liên quan đến mức độ nặng của bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính . Số hóa bởi trung tâm học liệu
3 CHƢƠNG 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1.1. Khái niệm BPTNMT là một thuật ngữ đƣợc sử dụng lần đầu tiên từ năm 1964 tại Mỹ, để mô tả tình trạng tắc nghẽn lƣu lƣợng khí thở tăng dần và không hồi phục hoặc hồi phục không hoàn toàn. Năm 1992, tại hội nghị lần thứ 10, Tổ chức Y tế Thế Giới (WHO) đã thống nhất sử dụng cụm từ “Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính” trong chẩn đoán và thống kê bệnh tật, năm 1995 đã đƣợc sử dụng rộng rãi trên toàn thế giới [32]. Từ năm 1995, Hội lồng ngực Hoa Kỳ (ATS) cùng với Hội hô hấp Châu Âu (ERS) đã thống nhất công bố tài liệu hƣớng dẫn chẩn đoán và điều trị BPTNMT, trong đó BPTNMT đƣợc khái niệm là tình trạng đƣợc đặc trƣng bởi sự tắc nghẽn lƣu lƣợng khí thở thƣờng xuyên, không hồi phục hoặc chỉ hồi phục một phần, tiến triển, thƣờng có tính phản ứng đƣờng thở do viêm phế quản mạn tính và khí phế thũng gây ra. Sau đó các vấn đề liên quan BPTNMT đƣợc cả hai tổ chức này thƣờng xuyên cập nhật nhƣ tỷ lệ mắc bệnh ngày càng tăng, các phƣơng pháp điều trị, quản lý giáo dục sức khỏe [33]. Năm 2001, Viện huyết học tim phổi Hoa Kỳ phối hợp với Tổ chức Y tế Thế Giới đƣa ra chiến lƣợc toàn cầu về phát hiện, xử trí, dự phòng BPTNMT gọi là GOLD (Global Intiative of chronic Obstractive Lung disease), sau đó định kỳ 2 năm các vấn đề liên quan BPTNMT đƣợc GOLD thảo luận, bổ xung, sửa đổi và công bố. Tuy nhiên qua các năm 2002, 2003, 2005 khái niệm về bệnh không có sự thay đổi [47]. Năm 2006, GOLD đã chỉnh sửa theo GOLD 2001, trong đó khái niệm về BPTNMT đƣợc nhấn mạnh “ BPTNMT là bệnh có thể phòng và điều trị đƣợc”. Điều này đã khuyến khích việc nghiên cứu thêm các vấn đề Số hóa bởi trung tâm học liệu
4 giúp khả năng phòng bệnh, tăng cƣờng quản lý bệnh làm cho nó trở nên có thể điều trị đƣợc. Mặc dù BPTNMT không thể chữa khỏi, nhƣng khi chấm dứt tiếp xúc với các tác nhân độc hại bệnh có thể đƣợc làm chậm, hoặc thậm chí ngừng tiến triển. Tuy nhiên, một khi bệnh đƣợc phát hiện, nó sẽ cần phải đƣợ trên cơ sở liên tục. GOLD 2006 cũng đề cập đến một số hậu quả ngoài phổi nhƣ suy mòn, sụt giảm khối cơ, xƣơng, gia tăng bệnh tim mạch, thiếu máu, loãng xƣơng và trầm cảm , có thể góp phần vào tình trạng nặng của bệnh. Và GOLD 2006 giữ nguyên phần nội dung của GOLD 2001 là: "giới hạn luồng thông khí thƣờng đƣợc tiến triển từ từ tăng dần và kết hợp với một phản ứng viêm bất thƣờng của phổi bởi các hạt hoặc các loại khí độc hại. ", nhƣng hƣớng dẫn đi sâu hơn nữa trong việc giải quyết tình trạng viêm liên quan đến BPTNMT. Cùng với sự bổ xung trong khái niệm bệnh, vấn đề chia giai đoạn bệnh cũng đƣợc GOLD 2006 chỉnh sửa từ 5 giai đoạn (giai đoạn 0 đến giai đoạn IV) còn 4 giai đoạn (từ I- IV) để thống nhất tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh là FEV1/FVC> 70%. Sau đó hàng năm GOLD đƣa ra các bản hƣớng dẫn: GOLD 2008, GOLD 2010 với những bổ xung chỉnh sửa một số vấn đề, nhƣng khái niệm bệnh không có sự thay đổi [31]. 1.2. Dịch tễ học BPTNMT 1.2.1. Tỷ lệ mắc BPTNMT + Trên thế giới - BPTNMT là bệnh phổ biến, tỷ lệ mắc liên quan trực tiếp đến tỷ lệ hút thuốc lá. Năm 1990 trên toàn cầu ƣớc tính BPTNMT khoảng 9,34 nam, 7,33 nữ/100 dân [33]. - Ở Châu Âu khoảng 1,5 – 3 triệu ngƣời mắc, có nghiên cứu cho thấy tỷ lệ nam/nữ có chênh lệch cao: 22% nam và 7,2% nữ trong độ tuổi > 30, FEV1/FEV≤ 69% (2000) [1]. Số hóa bởi trung tâm học liệu
5 - Ở Mỹ: Năm 1982 tỷ lệ mắc từ 4- 6 % ở nam và 1- 3 % ở nữ. Năm 1996 số ngƣời dân > 25 tuổi mắc BPTNMT là 10,1 triệu chiếm 6% dân số. Năm 1997 là 12 triệu và 14,2 triệu chiếm 8,2% dân số. Năm 2000 Mỹ thông báo ƣớc tính có 10 triệu ngƣời lớn có triệu chứng lâm sàng của BPTNMT nhƣng có khoảng 24 triệu ngƣời có bằng chứng về tắc nghẽn đuờng thở. Điều đó chứng tỏ tỷ lệ mắc BPTNMT là lớn hơn nhiều so với con số đã đƣợc xác định [1]. - Tại Châu Á Thái Bình Dƣơng: Tỷ lệ mắc thấp nhất ở Hồng Kông và Singapo chiếm 3,5%. - Tỷ lệ mắc thấp nhất ở nam là 2,69/100 dân (Bắc Phi và Trung Đông) và tỷ lệ thấp nhất ở nữ là 1,79/100 dân (những quốc gia và vùng đảo Châu Á) [31]. - Nhìn chung tỷ lệ mắc BPTNMT cao ở những quốc gia có tỷ lệ ngƣời dân hút thuốc lá cao và ngƣợc lại [33]. + Tại Việt Nam - Nghiên cứu dịch tễ học BPTNMT ở thành phố Hà Nội khu vực nội thành năm 2006 cho thấy tỷ lệ mắc chung cả nam và nữ là 2%,trong đó nam chiếm 3,4% và nữ là 0,7% [20], khu vực ngoại thành Hà Nội năm 2007- 2009, tỷ lệ mắc bệnh ở ngƣời trên 40 tuổi trung bình là 3,32%, nam 6,1% nữ 0,9% [28]. - Trong phạm vi toàn quốc, BPTNMT đƣợc điều tra dịch tễ bởi công trình nghiên cứu cấp nhà nƣớc của Bệnh viện Lao Bệnh Phổi Trung Ƣơng công bố năm 2010, kết quả cho thấy bệnh chiếm tỷ lệ 2,2% tổng dân trên 15 tuổi và 4,2% dân số trên 40 tuổi, trong đó nam chiếm tỷ lệ 7,1% nữ 1,9% [30].Tại Hội thảo hƣởng ứng ngày phòng chống BPTNMT toàn cầu (1/12/2008) đã công bố BPTNMT đang có xu hƣớng gia tăng ở Việt Nam với tỷ lệ mắc bệnh là 5,2% [32]. Số hóa bởi trung tâm học liệu
6 1.2.2. Tình hình tử vong - Trong khi một số bệnh đang đƣợc kiểm soát tốt, có xu hƣớng giảm hoặc thay đổi thì tỷ lệ tử vong do BPTNMT lại tăng nhanh. BPTNMT là một trong các nguyên nhân chính gây tàn phế và tử vong, đứng hàng thứ 4 ngang với HIV/AIDS, chỉ sau bệnh lý tim mạch, tai biến mạch máu não và ung thƣ. Dự báo của WHO tỷ lệ tử vong do BPTNMT đến năm 2020 sẽ đứng hàng thứ 3 và tỷ lệ tàn tật đứng hàng thứ 5 [28]. - Tại Hoa Kỳ trong một nghiên cứu từ 1960 – 1998 cho thấy tỷ lệ tử vong BPTNMT tăng cao dần, năm 1998 có gần 60 ca tử vong nam giới da trắng và chỉ có gần 20 ca tử vong nữ giới / 100.000 dân [39]. - Tại Anh có khoảng 15.000 ca tử vong do BPTNMT/ năm - Tại khu vực Châu Á Thái Bình Dƣơng, tỷ lệ tử vong do BPTNMT có sự khác biệt giữa nam và nữ: Nam 6,4 – 9,2/10.000 dân, nữ chiếm 2,1 – 3,5/10.000 dân [49]. - Tại Việt Nam: Tỷ lệ tử vong do BPTNMT chƣa đƣợc thông báo cụ thể. Việt Nam là đất nƣớc với 88,5 triệu dân, trong đó 81% nam giới và 50,6% nữ giới phơi nhiễm với khói thuốc lá hàng ngày, hoặc trực tiếp hoặc gián tiếp [33]. - Phần lớn các thông tin về tỷ lệ bệnh tật, ca tử vong của BPTNMT là từ các nƣớc phát triển. Bệnh thƣờng đƣợc đánh giá thấp hơn gáng nặng thực sự vì bệnh thƣờng đƣợc chẩn đoán ở giai đoạn muộn, khi triệu chứng lâm sàng đã rõ. Trong các số liệu thu thập đƣợc về BPTNMT thì số liệu về tử vong thƣờng có sẵn và đáng tin cậy nhất. Tại Hoa Kỳ tỷ lệ tử vong do BPTNMT thấp ở ngƣời 45 tuổi [61]. 1.3 Một số yếu tố ảnh hƣởng đến mức độ Việc nhận biết các yếu tố ng của BPTNMT giúp chúng ta phòng v Số hóa bởi trung tâm học liệu
7 , giảm chi phí cho ngƣời bệnh, gia đình và xã hội: - Khói thuốc lá: Theo WHO, trong thế kỷ XX đã có 100 triệu ngƣời tử vong vì sử dụng thuốc lá và dự báo với xu thế hút thuốc lá nhƣ hiện nay sẽ có 1 tỷ ngƣời chết vì thuốc lá trong thế kỷ XXI. Hút thuốc lá còn là nguy cơ của 6 trong 8 bệnh là nguyên nhân hàng đầu gây tử vong, trong đó có BPTNMT. Hút thuốc lá làm tăng tỷ lệ sự xuất hiện các triệu chứng ở đƣờng hô hấp, tăng tốc độ giảm FEV1 và tỷ lệ tử vong cao hơn so với ngƣời không hút thuốc lá. Nguy cơ mắc BPTNMT ở ngƣời hút thuốc lá phụ thuộc vào số năm hút thuốc, tổng số bao thuốc tiêu thụ trong năm và tình trạng hút thuốc hiện tại [59]. Trong nghiên cứu kéo dài 14 năm, từ 1990-2004 ở 24 quốc gia và một nghiên cứu ở Nhật Bản đã cho thấy tỷ lệ BPTNMT tăng cao hơn ở nhóm ngƣời hút thuốc lá so với nhóm không hút thuốc lá, ngƣời trên 40 tuổi gặp tỷ lệ cao hơn so với ngƣời dƣới 40 tuổi và ở nam nhiểu hơn nữ [34]. Trong nghiên cứu PLATINO, BPTNMT gặp nhiều nhất ở độ tuổi ≥ 60 và có số thuốc lá hút ≥ 20 bao/năm. Với mức độ hút thuốc nhƣ vậy, nghiên cứu của Robert E. Walter phân tích và dự đoán sẽ làm FEV1 giảm 280 ml so với ngƣời có cùng độ tuổi, giới và chỉ số BMI [42]. - Dinh dưỡng: Đƣợc cho là yếu tố nguy cơ độc lập với sự phát triển BPTNMT. Suy dinh dƣỡng và giảm cân sẽ làm giảm khối cơ và độ bền bỉ của cơ hô hấp cũng nhƣ các cơ vùng khác. Hiện tƣợng khí phế thũng đã đƣợc thấy ở các phụ nữ mãn kinh có tình trạng suy dinh dƣỡng [58]. - Vấn đề nhiễm khuẩn-khả năng kiểm soát nhiễm khuẩn: Trên bệnh nhân COPD, cơ chế bảo vệ của đƣờng thở bị suy giảm. Khói thuốc lá tác động trên hoạt động của các lông chuyển và hiện tƣợng tăng tiết nhầy làm cản trở khả năng dẫn lƣu bình thƣờng của dịch tiết đƣờng thở. Sự suy giảm khả năng thực bào của các đại thực bào và các bạch cầu đa nhân trung tính làm cho năng lực Số hóa bởi trung tâm học liệu
8 loại thải các vi khuẩn xâm nhập vào đƣờng thở bị giảm. Các hiện tƣợng này tạo cơ hội thuận lợi cho vi khuẩn gây bệnh xâm nhập và phát triển ở đƣờng hô hấp dƣới [6]. Mặc dù có thể tìm thấy nhiều loại vi khuẩn gây bệnh khác nhau nhƣng H.influenzae là loại thƣờng thấy nhất. H.influenzae cũng là loại vi khuẩn thƣờng thấy nội bào trong đợt cấp . Ngƣời ta cũng thấy vi khuẩn này ở niêm mạc phế quản, lớp dịch tiết niêm mạc phế quản, các tiểu phế quản, mô kẽ và phế nang trên bệnh nhân giai đoạn cuối BPTNMT. Điều này cho thấy có mối liên quan giữa vi khuẩn thƣờng trú và vi khuẩn gây bệnh mà cơ chế bệnh học chúng ta còn chƣa biết đầy đủ [14, 36]. – [17]. : K. pneumonia (19,6%), P.aeruginosa (16,8%), H.influenza (7,5%), S.aureus (6,1%), S.pneumonia (2,4%) [17]. Giữa mức độ viêm ở phế quản với vi khuẩn thƣờng trú không phải tồn tại hiện tƣợng “tất hoặc không” mà có sự liên hệ tuyến tính với tăng số lƣợng vi khuẩn thƣờng trú và tăng đậm độ cytokine hay nói cách khác cƣờng độ viêm tăng song hành với vi khuẩn sống thƣờng trú. Sự phát hiện này nhấn mạnh tầm quan trọng của vi khuẩn nhƣ là một tác nhân kích thích viêm ở phế quản. Hơn nữa, mỗi loại vi khuẩn có khả năng tạo ra phản ứng viêm ở một mức độ khác nhau. Mức độ viêm đƣợc tạo ra mạnh nhất là với H.influenzae Số hóa bởi trung tâm học liệu
9 và P.aeruginosa, trong khi M.catarrhalis và H.parainfluenzae tạo ra một phản ứng viêm ở mức độ yếu hơn. Chúng ta vẫn chƣa biết tại sao vi khuẩn lại có khả năng sống thƣờng trú trên đƣờng thở bất chấp khả năng tự bảo vệ của cơ thể. Chủng H.influenzae thƣờng trú có khả năng tạo ra phản ứng viêm yếu hơn so với chủng H.influenzae không thƣờng trú [45]. Khả năng tạo ra một mức độ viêm thấp có thể đã giúp cho vi khuẩn sống đƣợc dƣới một dạng nào đó để né tránh đƣợc cơ chế miễn dịch bẩm sinh và thu đƣợc của cơ thể chủ. Hiện tƣợng viêm liên quan tới vi khuẩn thƣờng trú là không giới hạn trong phản ứng tăng IL-8. Một số nghiên cứu còn nhận thấy có hiện tƣợng tăng TNF-α và IL-6 trong đàm bệnh nhân có H.influenzae thƣờng trú. Các nghiên cứu này cũng nhận thấy hiện tƣợng tăng các marker viêm không liên quan tới mức độ tắc nghẽn đƣờng thở nhƣng lại liên quan tới sự hiện diện của H.influenzae trong đàm bệnh nhân. Nhƣ vậy có thể nói H.influenzae là một kích thích viêm mạnh hơn so với mức độ nặng của BPTNMT [19]. Tuy nhiên ngƣời ta cũng thấy có mối liên quan giữa mức độ nặng của tắc nghẽn và tỷ lệ có mang vi khuẩn thƣờng trú. Tình trạng tắc nghẽn là nguy cơ tăng nhiễm khuẩn thƣờng trú. Nhƣ vậy có thể thấy một vòng xoắn bệnh lý đã hình thành với tác động qua lại: nhiễm khuẩn với tình trạng viêm và suy giảm chức năng phổi [18, 22]. Ngƣỡng vi khuẩn đủ để tạo ra các triệu chứng lâm sàng thay đổi tùy theo từng bệnh nhân (các yếu tố biến đổi, có thể là nội sinh, có thể là ngoại sinh) Các yếu tố biến đổi nội sinh bao gồm: Giảm chức năng phổi, hút thuốc lá, tăng phản ứng đƣờng thở, quá tiết phế quản mạn tính, giảm khả năng bảo vệ cơ thể chủ, các yếu tố không đặc hiệu (tuổi già, các bệnh đồng phát). Các yếu tố ngoại sinh bao gồm: loại vi khuẩn thƣờng trú, nhiệt độ môi trƣờng giảm, bụi khí thở, tình trạng điều trị BPTNMT . Trên cơ sở đó, trong đa số Số hóa bởi trung tâm học liệu
10 các trƣờng hợp, đợt cấp BPTNMT có thể đƣợc xem là một quá trình viêm do vi khuẩn. Các yếu tố biến đổi sẽ làm cho thay đổi ngƣỡng vi khuẩn đủ để tạo ra đợt cấp với triệu chứng lâm sàng [9]. - Tần xuất đợt bùng phát: Trong diễn biến tự nhiên, BPTNMT thƣờng có các đợt cấp. Một số nghiên cứu nhận định tần số đợt cấp tăng dần theo mức độ nặng của bệnh. BPTNMT ở mức độ trung bình (FEV1 50-55%) hàng năm có khoảng 2 đợt cấp (96,97) và BPTNMT ở mức độ nặng là khoảng trên 3 (98). Trong khi BPTNMT ở mức độ nhẹ (FEV1 trên 60%) chỉ có khoảng trên 1 đợt cấp hàng năm. Kết quả của các nghiên cứu theo dõi cho thấy số lần các đợt cấp phụ thuộc vào mức độ nặng của tổn thƣơng nền ở phổi và số lần những đợt cấp đầu tiên . Những trƣờng hợp có trên 2 / năm thƣờng có các yếu tố liên quan nhƣ sau: tuổi tăng, giảm FEV1 nặng, tăng tiết nhầy dịch phế quản, số đợt cấp trong tiền sử, ho và tiếng thở rít hàng ngày, các triệu chứng viêm phế quản mạn tính tồn tại dai dẳng [57]. Hậu quả của các đợt cấp tái phát trên chức năng phổi là vấn đề còn nhiều tranh luận. Những bệnh nhân có các đợt cấp (trên hai đợt trong một năm) thƣờng kết hợp với khó thở hơn, giảm khả năng gắng sức hơn, giảm nhanh hơn chất lƣợng cuộc sống so với nhóm ít đợt cấp. Một số nghiên cứu nhận xét có nhiều khả năng các đợt cấp tái diễn sẽ làm giảm nhanh chức năng phổi. Các nhận xét bao gồm: - Các đợt cấp sẽ làm giảm chức năng phổi không có hồi phục. Sau đợt cấp chứ trở lại tình trạng cơ bản (baseline) [48]. Những bệnh nhân có nhiều đợt cấp thƣờng có đậm độ marker viêm trong đàm tăng thậm trí ngay cả ở giai đoạn ổn định. Điều này có thể cho gợi ý rằng hiện tƣợng viêm tồn tại dai dẳng sẽ là cơ sở cho sự phá hủy cấu trúc phổi. Các bạch cầu đa nhân trung tính bị lôi cuốn vào đƣờng thở trong đợt cấp và phóng thích ra các men tiêu hủy protein trong quá trình thực bào sẽ không Số hóa bởi trung tâm học liệu
11 hoàn toàn bị trung hòa. Hiện tƣợng tăng bạch cầu đa nh m có liên quan với hiện tƣợng giảm nhanh tốc độ FEV1 trong 15 năm theo dõi tiếp theo [17]. - Các sản phẩm giáng hóa cấu trúc elastine phổi (desmosine, isodesmosine) trong nƣớc tiểu tăng lên một cách có ý nghĩa trong đợt cấp so với giai đoạn ổn định Ngƣời ta cũng thấy tăng desmosine trong nƣớc tiểu liên quan với giảm nhanh FEV1 trong BPTNMT - Có sự tƣơng quan giữa số đợt cấp và những thay đổi khuynh hƣớng mở rộng khí phế thũng nhìn thấy trên CT scans [58]. - Bệnh đồng mắc: BPTNMT luôn kết hợp với tăng các bệnh đồng phát. Trên một nghiên cứu từ 126.283 bệnh nhân BPTNMT ở cộng đồng Caterina Anecchino và cs (2007) nhận thấy 98% bệnh nhân có sử dụng ít nhất một loại thuốc không phải là thuốc hô hấp. Nếu chỉ xem xét ba loại bệnh đồng phát mạn tính: tim - mạch, tiểu đƣờng và trầm cảm thì có 68.4% bệnh nhân có ít nhất một trong các bệnh trên, trong đó nhiều nhất là bệnh tim mạch (64.4% bệnh nhân đang đƣợc điều trị) [60]. Nhƣ vậy, có thể nói nếu chúng ta đề cập đến vấn đề dịch tễ và gánh nặng, mức độ nặng của ngƣời bệnh BPTNMT thì không thể không nói đến mối quan hệ bệnh học toàn thân trong BPTNMT. Mặc dù các bệnh đồng phát hay các biến chứng của BPTNMT chƣa đƣợc đƣa vào các tiêu chuẩn phân loại nặng BPTNMT nhƣng rõ ràng các bệnh đồng phát làm giảm hiệu quả điều trị BPTNMT và luôn làm cho tiên lƣợng BPTNMT xấu đi. Trên cơ sở những phân tích nhƣ vậy chúng ta sẽ nhìn tiến trình BPTNMT với quan điểm toàn thân đó là điều trị bệnh nhân BPTNMT chứ không phải điều trị bệnh BPTNMT [51]. Các bệnh đồng phát (comorbidity), nhất là bệnh tim-phổi có thể xem là yếu tố nguy cơ nhập viện sau điều trị một đợt cấp và bệnh tim là nguyên nhân chính gây tử vong đối với bệnh nhân rời khỏi bệnh viện sau đợt cấp. Sự hiện diện của bệnh tim thiếu Số hóa bởi trung tâm học liệu
12 máu, suy tim làm tăng nguy cơ nhập viện và tử vong. Tuy nhiên cũng có nghiên cứu trên bệnh nhân BPTNMT nặng nhập viện không thấy sự kết hợp bệnh đồng phát với kết quả điều trị. Điều này cho thấy bệnh tim đồng phát là yếu tố nguy cơ thể hiện rõ ở những trƣờng hợp BPTNMT nhẹ tới trung bình. Trong khi với BPTNMT nặng thì tình trạng suy hô hấp nặng ƣu thế làm giảm ý nghĩa của sự kết hợp này [16, 41]. Ngoài ra còn một số yếu tố nguy cơ khác nhƣ: - Bụi nghề nghiệp và hóa chất độc hại: Tiếp xúc với bụi nghề nghiệp nhƣ bụi than, bụi silic Hóa chất độc hại, hơi khí độc cũng có thể gây ra BPTNMT độc lập với khói thuốc lá, nguy cơ càng cao nếu hút thuốc lá kèm theo [10]. - Ô nhiễm không khí: Ô nhiễm không khí với các khói nhà máy, khói động cơ giao thông, khói bếp củi cũng là yếu tố nguy cơ gây BPTNMT. . , đang ở mức đáng báo động do khí thải từ các phƣơng tiện giao thông (đặc biệt là xe gắn máy)[12]. . - . Số hóa bởi trung tâm học liệu
13 - Tình trạng kinh tế xã hội: , Điều kiện kinh tế xã hội thấp kém, nhà ở chật trội, không khí kém lƣu thông cũng là yếu tố nguy cơ gây BPTNMT [10]. - Do thiếu Alpha – 1 Antitripsin (AAT): là một protein đƣợc sản xuất ở gan, có chức năng bảo vệ các hoạt động của phổi thông qua bảo vệ elastin. - Tăng tính phản ứng phế quản. - rong qu 1 . - Thiếu hụt γ globulin: miễn dịch dẫn đến nhiễm khuẩn phế quản và làm tăng nguy cơ mắc BPTNMT. - Hội chứng trào ngược thực quản dạ dày [38]. 1.4. Cơ chế bệnh sinh của BPTNMT Đặc điểm nổi bật của BPTNMT: Là tình trạng viêm nhiễm thƣờng xuyên, biểu hiện viêm quá mức toàn bộ đƣờng dẫn khí và nhu mô phổi. Cơ chế bệnh sinh của BPTNMT rất phức tạp, tồn tại nhiều giả thuyết. 1.4.1. Cơ chế viêm đường thở - Hiện tƣợng viêm đƣờng hô hấp trong BPTNMT đƣợc cho là một quá trình viêm thái quá của quá trình viêm bình thƣờng, cơ chế bệnh sinh của sự thái quá cho đến nay cũng chƣa đƣợc hiểu rõ, các nhà khoa học cho rằng có thể do sự quy định của gen. - Các tế bào tham gia vào quá trình viêm trong BPTNMT + Bạch cầu đa nhân trung tính: Tiết ra một số proteinase gây phá hủy nhu mô phổi dẫn đến khí phế thũng và tăng tiết nhầy mạn tính. Bạch cầu đa nhân trong đờm của ngƣời hút thuốc tăng nhiều hơn trong BPTNMT và liên quan đến mức độ nặng của bệnh. Số hóa bởi trung tâm học liệu
14 + Đại thực bào: Tăng với số lƣợng lớn ở đƣờng thở, nhu mô phổi và dịch rửa phế nang. Đại thực bào giải phóng các chất trung gian hóa học làm tăng quá trình hóa ứng động tế bào bạch cầu trung tính vào đƣờng thở. + Bạch cầu ái toan: Các chất trung gian hóa học của bạch cầu ái toan ây tổn thƣơng biểu mô phế quản. Đợt cấp BPTNMT tăng protien bạch cầu ái toan trong đờm trong thành phế quản. + Tế bào Lympho T: Tăng cả CD4 và CD8 trong thành khí quản và nhu mô phổi, với tăng tỷ lệ CD8/CD4 + Tế bào biểu mô: Có thể đƣợc hoạt hóa bởi khói thuốc lá để sản xuất ra các yếu tố điều hòa quá trình viêm. - Các chất trung gian hóa học gây viêm trong BPTNMT [8, 11]. 1.4.2. Tăng tính phản ứng phế quản không đặc hiệu - Tăng tính phản ứng phế quản trực tiếp hoặc gián tiếp gây co thắt phế quản dƣới tác động của các tác nhân nhƣ Histamin, Bradykinin hay của các chất trung gian hóa học. Ngƣời có cơ địa dị ứng và tăng đáp ứng phế quản có nguy cơ bị BPTNMT cao hơn so với ngƣời bình thƣờng. - Tăng tính phản ứng phế quản có liên quan với khói thuốc lá và bụi nhỏ, làm tăng mức độ nặng trong đợt bùng phát của bệnh [11]. 1.4.3. Cơ chế mất cân bằng Proteases và kháng Proteases Hiện tƣợng mất cân bằng giữa proteases và kháng proteases trong phổi của bệnh nhân BPTNMT đã đƣợc chứng minh - Hệ thống bảo vệ proteases: α1 – antitrypsin, α1 – antichymotripsin, α2 – marcroglobulin, elfin, cystatin, TIMP 1-4,hệ thống ức chế proteases ở phế quản,oxydazalyzin.α 1- antitrypsin và oxydazalyzin có thể bị phá hủy do khói thuốc lá. - Hệ thống tấn công proteinase: Số hóa bởi trung tâm học liệu
15 + Elastase đƣợc giải phóng từ bạch cầu trung tính, đại thực bào, có tác dụng giáng hóa elastin (thành phần chính của sợi đàn hồi) và collagen tổ chức. Khi elastin bị phá hủy sẽ dẫn đến khí phế thũng. Khói thuốc lá là một trong yếu tố ngoại lai gây BPTNMT thông qua cơ chế làm tăng bạch cầu đa nhân trung tính ở phổi và do đó làm tăng elastase. + Cathepsin G,cathepsin B, proteinase 3, matric metalloproteinase (MMP) [1]. 1.4.4. Mất cân bằng giữa hệ thống oxy hóa và chất oxy hóa Chất gian bào ở ngoại bào (tạo nên khung của phổi) nhƣ elastin, protein glycan, fibronectin có thể bị phá hủy bởi các chất oxy hóa [11]. 1.4.5. Nhiễm khuẩn phế quản Nhiễm trùng là căn nguyên chủ yếu các đợt cấp trong đó bao gồm cả nhiễm khuẩn, virut và các tác nhân vi sinh không điển hình, ngoài ra có liên quan đến yếu tố thuận lợi nhƣ độ ẩm, khí lạnh, virus. Trong đợt bùng phát, vi khuẩn gây bệnh có thể từ vi khuẩn thƣờng trú hoặc vi khuẩn mới xâm nhập. Vi trùng gây bệnh tạo ra đợt cấp bằng nhiều cơ chế. Vi trùng gây bệnh tạo ra tình trạng tăng tiết dịch, giảm tần số dao dộng của các vi nhung mao, phá hủy niêm mạc trong quá trình tiết cận vào bề mặt niêm mạc. Quá trình viêm tiếp theo với sự gia tăng các chất hóa học trung gian tiền viêm, tập trung bạch cầu, phóng thích ra các cytokines dẫn đến phá hủy nhu mô phổi, phế quản nhỏ, phế quản lớn dẫn đến khó thở tăng, đờm tăng và suy hô hấp. Sự tăng bạch cầu ái toan cũng là đặc tính viêm đƣờng thở ở hầu hết bệnh nhân BPTNMT và số lƣợng bạch cầu này tăng cao hơn trong đợt cấp. Mặt khác vi khuẩn gây bệnh có khả năng kích thích sản xuất Histamin tạo ra tình trạng quá mẫn và đáp ứng viêm qua trung gian IgE, hậu quả là co thắt phế quản thƣờng xuất hiện trong đợt bùng phát [32]. Theo nghiên cứu của Attiya Siddiqi, Sanjay Sethi, 2008 sử dụng nội soi phế quản lấy bệnh phẩm xét nghiệm vi sinh cho thấy có Số hóa bởi trung tâm học liệu
16 mối liên quan giữa vi khuẩn lây bệnh phân lập đƣợc và các đợt cấp (khoảng 40- 50%).Trong đó các đợt cấp nặng thì mối liên quan này cao hơn nhiều (khoảng 70%). Vi khuẩn thƣờng phân lập đƣợc là Haemophilus influenzae (30-50% tất cả các đợt cấp), Streptococcus pneumonia (15-20%), Moraxella catarrhalis (15-20%), Heamophilus parainfluenzae (10%), và Pseudomonas aeruginosa (4%), các vi khuẩn gram (-) ít gặp hơn [13, 17]. 1.5. Tổn thƣơng giải phẫu bệnh lý Trong BPTNMT tổn thƣơng xảy ra cả ở phế quản và nhu mô phổi.Tổn thƣơng ở các phế quản lớn đã đƣợc nói tới từ lâu, nhƣng gần đây ngƣời ta chú ý đến đƣờng thở nhỏ. 1.5.1. Tổn thương phế quản lớn Tổn thƣơng quan trọng nhất đƣợc coi là tiêu chuẩn chính để chẩn đoán về mặt giải phẫu bệnh lý có viêm phế quản mạn tính trong BPTNMT là sự tăng số lƣợng và phì đại của các tuyến nhầy ở phế quản. Sự tăng số lƣợng và phì đại tuyến tiết nhầy làm cho số lƣợng chất nhầy trong lòng phế quản tăng lên, làm cản trở đƣờng dẫn khí và xuất hiện triệu chứng ho và khạc đờm kéo dài trên lâm sàng. Thay đổi cấu trúc của phế quản: Thƣờng xảy ra ở sụn phế quản phân thùy và dƣới phân thùy, số lƣợng sụn bị giãn hoặc teo nhỏ làm cho lòng phế quản bị hẹp lại nhất là ở thì thở ra, điều đó càng làm cản trở luồng khí khi hô hấp. Các tổn thƣơng khác kèm theo: Đó là sự giảm của các tế bào biểu mô có lông chuyển và giảm hoạt động của các nhung mao. Tăng số lƣợng các tế bào viêm ở dƣới niêm mạc phế quản, màng đáy dày lên, cơ trơn bị phì đại Các thay đổi này làm biến đổi cấu trúc thành phế quản, khiến cho lòng phế quản cáng bị hẹp lại gây rối loạn thông khí tắc nghẽn [1]. Số hóa bởi trung tâm học liệu
17 1.5.2. Tổn thương đường thở nhỏ Đƣờng thở nhỏ là những phế quản có đƣờng kính < 2mm, tƣơng ứng với số lần phân chia từ thứ 7 đến thứ 9 của phế quản. Đƣờng thở nhỏ đƣợc tính đến các phế quản tận cùng, các phê quản này không còn sụn, cũng không có các tuyến bà tiết nhƣ các phế quản lớn, mà chỉ có cơ vòng mỏng. Các phế quản tận có đƣờng kính khoảng 0,6mm (thƣờng sau từ 14 – 17 lần phân chia của phế quản). Tổn thƣơng xơ hóa và phì đại cơ trơn trong cấu trúc đƣờng thở nhỏ: Có hiện tƣợng tăng dịch nhầy trong lòng phế quản, xuất hiện cả những nút tắc chất nhầy trong từng đoạn của phế quản nhỏ.Đôi khi bít tắc một phế quản chi phối một vùng tƣơng đối lớn dẫn đến tình trạng tƣơng tự khí phế thũng toàn bộ. Quá trình xơ hóa phát triển còn làm cho các phế quản nhỏ bị xoắn, vặn càng làn cản trở sự lƣu thông của không khí. Hiện tƣợng viêm đƣờng thở nhỏ thƣờng xảy ra thậm chí còn kèm theo cả viêm xung quanh tiểu phế quản với sự xâm nhiễm nhiều lympho T (chủ yếu TCD8 ). Với các chất trung gian hóa học, sản phẩm của quá trình viêm, trong đó có các chất gây mất thăng bằng hệ protease và kháng protease, oxy hóa và kháng oxy hóa, càng thúc đẩy quá trình bệnh lý nặng nề hơn [11]. 1.4.3. Tổn thương nhu mô phổi Tổn thƣơng quan trọng nhất ở nhu mô phổi là sự phá hủy thành phế nang và hình thành các khoang chứa khí. Ngƣời ta chia làm 2 loại giãn phế nang: Giãn phế nang ở trung tâm và giãn phế nang toàn bộ. Loại giãn phế nang ở trung tâm thƣờng kèm theo giãn các tiểu phế quản hô hấp, các ống phế nang và một số phế nang ở trung tâm. Giãn phế nang toàn bộ thì cả một vùng phế nang bị giãn, loại này hay gặp khi thiếu hụt α1 AI. Số hóa bởi trung tâm học liệu
18 Về mặt vi thể, khi giãn phế nang sẽ tạo thành nhiều túi khí đƣờng kính có thể lớn đến 1cm, thậm chí còn lớn hơn. Ở những vùng phổi bị giãn phế nang, khả năng khuếch tán khí qua thành phế nang bị giảm, thể tích cặn của phổi tăng lên do một lƣợng khí chứa trong các phế nang bị giảm, thể tích cặn của phổi tăng lên do một lƣợng khí chứa trong các phế nang bị giãn không tham gia hô hấp [11]. 1.5.4. Tổn thương mạch máu phổi Tăng số lƣợng đại thực bào và lympho T Hậu quả: dày thành mạch, rối loạn chức năng tế bào biểu mô, tăng số lƣợng tế bào cơ trơn đẫn đến tăng áp đọng mạch phổi [33]. 1.6. Sinh lý bệnh Những thay đổi giải phẫu trong BPTNMT dẫn đến những bất thƣờng sinh lý tƣơng ứng. Lúc đầu xuất hiện khi gắng sức sau đó xuất hiện cả khi nghỉ ngơi. Biến đổi từ giải phẫu đến sinh lý theo trình tự tăng tiết nhầy, rối loạn vận động lông chuyển, hạn chế lƣu lƣợng khí ở phổi, rối loạn trao đổi khí, cao áp động mạch và tâm phế mạn Những thay đổi này đƣa đến những triệu chứng đặc trƣng của BPTNMT: ho, khạc đờm mạn tính và khó thở [35]. Tình trạng viêm đƣờng hô hấp làm tăng tiết nhầy và làm rối loạn cơ chế thải nhầy bình thƣờng của các tế bào có lông chuyển. Đờm là kết quả của quá trình viêm, trong đờm có protein huyết tƣơng thoát ra từ các tế bào tiết nhày của các tế bào biểu mô phế quản. Lƣợng đờm tạo ra quá nhiều vƣợt khả năng thải của các tế bào lông chuyển nên xuất hiện ho và khạc đờm [35]. Cơ chế khó thở trong BPTNMT rất phức tạp và chƣa đƣợc hiểu thấu đáo các tín hiệu thần kinh liên quan tới bất thƣờng ở thành ngực cơ học hô hấp dƣờng nhƣ có vai trò quan trọng. Khó thở làm hạn chế vận động, ảnh hƣởng đến chất lƣợng cuộc sống liên quan đến sức khỏe. Ở giai đoạn sớm chỉ khó thở khi gắng sức, ở giai đoạn bệnh nặng khó thở cả khi nghỉ ngơi. Khi FEV1 Số hóa bởi trung tâm học liệu
19 50ml/ ngày,trong đợt bùng phát thƣờng ho khạc đờm mủ. Số lƣợng đờm hàng ngày tƣơng quan chặt chẽ với mức độ hút thuốc lá và số đợt nhiễm khuẩn nhƣng không liên quan với mức độ giảm của FEV1. - Khó thở: Thƣờng là nguyên nhân chính buộc bệnh nhân phải đi khám bệnh, khó thở từ từ, ngày càng tăng hoặc khó thở thƣờng xuyên, tăng lên khi gắng sức, cảm giác thiếu không khí, nặng ngực. Khó thở là triệu chứng thƣờng gặp, khi bệnh tiến triển thì khó thở xuất hiện cả khi nghỉ ngơi, khi chức năng phổi giảm thì khó thở rõ rệt hơn, thở rít và có cảm giác co thắt ngực. - Đau ngực: Không phải là triệu chứng thƣờng gặp, nhƣng nó gợi ý chẩn đoán biến chứng của BPTNMT nhƣ tràn khí màng phổi và tắc nghẽn động mạch phổi. Số hóa bởi trung tâm học liệu
20 1.7.3. Thực thể - Lồng ngực hình thùng, cố định khi thở vào, co rút cơ hô hấp phụ, tần số thở tăng - Dấu hiệu Hoover: Ở thì hít vào, đáy 2 bên lồng ngực co vào do vòm hoành co lại, dấu hiệu này tƣơng quan với mức độ tắc nghẽn. - Dấu hiệu Campbell: Khi hít vào khí quản tụt xuống thấp, phần trên xƣơng ức ngắn lại. - Mạch nghịch đảo: Chênh lệch huyết áp tâm thu giữa thì hít vào và thở ra ≥10mmHg. - Nghe phổi: Rì rào phế nang giảm, có ran rít, ran ngáy,ran ẩm, ran nổ ở nền phổi 2 bên. - Có thể có dấu hiệu cao áp động mạch phổi, giai đoạn cuối có dấu hiệu suy tim phải: Gan to, tĩnh mạch cổ nổi, phù 2 chân và suy hô hấp mạn. - Đo thông khí phổi: Thƣờng thấy rối loạn thông khí kiểu tắc nghẽn hoặc hỗn hợp [6]. 1.8. Triệu chứng cận lâm sàng 1.8.1. X quang tim phổi thường - Ở giai đoạn đầu đa số bình thƣờng - Tăng đậm các nhánh phế huyết quản, “ phổi bẩn” - Các dấu hiệu của giãn phế nang: + Lồng ngực giãn: Tăng khoảng sáng trƣớc và sau tim, vòm hoành bị đẩy xuống, xƣơng sƣờn nằm ngang. + Các mạch máu mgoại vi thƣa thớt, bóng khí. + Cung động mạch phổi nổi. - Tim không to hoặc hơi to. Giai đoạn cuối tim to toàn bộ. Số hóa bởi trung tâm học liệu
21 1.8.2. Chụp cắt lớp vi tính phổi - Hình ảnh đặc hiệu của viêm phế quản mạn và khí phế thũng. . 1.8.3. Điện tâm đồ - Có thể bình thƣờng ngay cả một số ca bệnh năng. Một số trƣờng hợp có thể thấy các dấu hiệu dày thất phải, nhĩ phải, dày cả nhĩ và thất hay có biểu hiện loạn nhịp tim. 1.8.4. Siêu âm Doppler tim Đánh giá mức độ tăng áp lực động mạch phổi, buồng tâm thất phải giãn rộng, thành tâm thất dày. 1.8.5. Khí máu động mạch Trong BPTNMT tiế tắc nghễn đƣờng thở ở ngoại vi, sự hủy hoại cấu trúc của nhu mô và những bất thƣờng về mạch máu phổi đã làm giảm khả năng trao đổi khí của phổi, giảm oxy và muộn hơn là tăng PaCO2 trong máu. Do vậy các thành phần khí cần tìm nhƣ PaO2 và PaCO2 thƣờng đƣợc chỉ định trong các trƣờng hợp BPTNMT có FEV1 < 40% trị số lý thuyết hoặc có các dấu hiệu lâm sàng gợi ý có suy hô hấp mạn hoặc suy tim phải. Xét nghiệm này giúp đánh giá tình trạng trao đổi khí, chứng minh mức độ suy hô hấp và đặc trƣng tiến triển của bệnh[41]. Trên thực tế lâm sàng nếu với điều kiện tại chỗ không cho phép tiến hành đo FEV1 hoặc do không có máy hoặc tình trạng bệnh nhân không cho phép thì ngƣời ta thƣờng tiến hành đo SaO2 cho bệnh nhân tuy nó chỉ có giá trị đánh giá độ bão hòa oxy mà không cho phép theo dõi sự thay đổi của PaO2 PaO2: Hàm lƣợng oxy toàn phần là do sự kết hợp giữa lƣợng oxy hòa tan với lƣợng oxy đƣợc gắn với hemoglobin. Lƣợng oxy hòa tan trong huyết tƣơng thƣờng không đáng kể và liên quan trực tiếp đến PaO2. Giới hạn bình Số hóa bởi trung tâm học liệu
22 thƣờng của Pao2 là 80- 100 mmHg ở ngƣời trẻ tuổi, khỏe mạnh và đang thở khí phòng ở ngang mực nƣớc biển. Giá trị này sẽ giảm theo tuổi thọ và độ cao. Giảm oxy máu xảy ra khi phổi suy giảm khả năng oxy hóa thỏa đáng đối với máu động mạch. Pa02 là thông số phản ánh chức năng phổi mà không phản ánh tình trạng giảm oxy mô [5]. SaO2: Mối liên quan giữa Pao2 và độ bão hòa oxy của hemoglobin có dạng hình sigma, trong đó mức Po2 càng cao ái lực với oxy của hemoglobin sẽ lớn hơn và ngƣợc lại, ái lực với oxy của hemoglobin sẽ thấp hơn ở mức Po2 thấp hơn [2]. PaCO2: là một thông số chỉ dẫn khả năng duy trì thỏa đáng thông khí phế nang đối với Vco2 của cơ thể. - Suy hô hấp đƣợc xác định khi: PaO2 50 mmHg. - Và khi PaO2 70 mmHg và pH 80%; FEV1 70, Tiffneau >75%. * Rối loạn thông khí hỗn hợp Khi VC hoặc FVC < 80%, FEV1 <80% ; Gaensler < 70%, Tiffneau < 75% [11]. 1.9. Chẩn đoán BPTNMT- Các phƣơng pháp đánh giá mức độ nặng của bệnh 1.9.1. Chẩn đoán xác định: Theo GOLD 2011, chẩn đoán xác định dựa vào: Số hóa bởi trung tâm học liệu
23 + Ho khạc đờm mạn tính và có tiếp xúc với các yếu tố nguy cơ: Khí độc hại, ô nhiễm môi trƣờng, khói thuốc lá. + Đo chức năng thông khí, chỉ số Gaensler < 70% trị số lý thuyết và test phục hồi phế quản âm tính. 1.9.2. Đợt bùng phát BPTNMT * Chẩn đoán đợt bùng phát: Có nhiều nhà nghiên cứu đƣa ra tiêu chuẩn chẩn đoán đợt bùng phát của BPTNMT. Trên thực tế tiến trình tự nhiên của BPTNMT là một quá trình mạn tính và trên nền tảng này có các đợt nặng lên gọi là đợt bùng phát [49]. - Theo Anthonisen N.R đợt bùng phát của BPTNMT đƣợc xác định khi bệnh nhân có các biểu hiện sau: + Khó thở tăng + Số lƣợng đờm + Đờm chuyển màu đục - Theo Carverly P cho rằng đợt bùng phát là tình trạng các triệu chứng của BPTNMT nặng lên đòi hỏi phải điều trị kháng sinh, uống corticoid hoặc cả 2. Số hóa bởi trung tâm học liệu
24 1.9 t 2012 Bảng 1.1. Tiêu chuẩn BPTNMT theo GOLD 2012 Các chỉ tiêu Giai đoạn FEV1/ FVC (%) FEV1% (so lý thuyết) MĐ I (nhẹ) FEV1/ FVC < 70%, FEV1 ≥ 80% MĐ II (trung bình) FEV1/ FVC < 70%, 50% < FEV1 < 80% MĐ III (nặng) FEV1 / FVC < 70%, 30% < FEV1 <50% FEV / FVC < 70%, FEV < 30% số lý thuyết MĐ IV (rất nặng) 1 1 Hoặc FEV1 < 50% và suy hô hấp mạn. * Phân loại mức độ nặng đợt bùng phát - Theo Anthonisen, đợt bùng phát chia 3 mức độ: + Nhẹ (độ I) có 1 dấu hiệu + Trung bình (độ II) có 2 dấu hiệu + Nặng (độ III) có 3 dấu hiệu - Theo Mahler (2002), xác định mức độ nặng của đợt bùng phát dựa vào điều trị. + Nhẹ: Sử dụng Ventolin + Trung bình: Sử dụng thêm cả kháng sinh và corticoid + Nặng: Phải nhập viện - Trong số các tài liệu hƣớng dẫn, khuyến cáo của Hội lồng ngực Mỹ kết hợp với Hội hô hấp Châu Âu (ATS/ ERS ) là đơn giản và dễ áp dụng. Khuyến cáo này phân loại mức độ nặng làm 3 mức độ, mức độ II cần nhập viện điều Số hóa bởi trung tâm học liệu
25 trị, mức độ III cần đƣợc điều trị ở đơn vị chăm sóc đặc biệt. Sử dụng kháng sinh đƣợc ủng hộ trong đợt cấp mức độ II và III [62]. Bảng 1.2. Phân loại mức độ nặng (theo ATS/ ERS) Yếu tố đánh giá nặng Mức độ I Mức độ II Mức độ III Tiền sử lâm sàng - Bệnh đồng phát kết hợp(*) + +++ +++ - Tiền sử có nhiều đợt cấp + +++ +++ - Mức độ nặng BPTNMT Nhẹ/TB TB Nặng Khám thực thể - Huyết động Ổn định Ổn định Không ÔĐ - Thở nhanh, co kéo cơ hô hấp phụ - ++ ++ - Triệu chứng còn duy trì sau sử trí - ++ ++ ban đầu (*) Suy tim sung huyết, bệnh mạch vành, tiểu đường [4]. - Theo TS. Nguyễn Thanh Hồi trung tâm hô hấp bệnh viện Bạch Mai nghiêm cứu về “ Chiến lƣợc toàn cầu trong chẩn đoán, quản lý và dự phòng Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính ” đã chỉ ra rằng: Xác định mức độ nặng của bệnh, các tác động lên tình trạng sức khỏe bệnh nhân, và các nguy cơ xuất hiện các đợt cấp. Quan tâm đến các khía cạnh riêng rẽ sau: + Mức độ nặng của triệu chứng hiện có: khó thở, ho, khạc đờm kéo dài và nặng dần. + Mức độ tắc nghẽn đƣờng thở: đo chức năng hô hấp để đánh giá mức độ tắc nghẽn đƣờng dẫn khí với điểm mốc 50%. + Tần xuất đợt cấp: Hơn hoặc bằng 2 đợt cấp trong năm vừa qua. + Các bệnh đi kèm: Các bệnh nhân BPTNMT có nguy cơ cao mắc Số hóa bởi trung tâm học liệu
26 ( bệnh tim mạch, loãng xƣơng, nhiễm trùng hô hấp, lo lắng trầm cảm, đái tháo đƣờng, ung thƣ phổi). Các bệnh đi kèm này có thể ảnh hƣởng tới tỷ lệ tử vong, nhập viện, và nên đƣợc xem xét thƣờng xuyên và điều trị phù hợp[53]. - Theo tài liệu về chẩn đoán và xử trí cấp cứu BPTNMT cũng đƣa ra một số yếu tố góp phần làm tăng mức độ nặng đợt cấp BPTNMT tại nhà[46]: + Rối loạn ý thức + Có ≥ 3 đợt cấp BPTNMT trong năm trƣớc + Chỉ số khối cơ thể ≤ 20 + Các triệu chứng nặng lên rõ hoặc có rối loạn dấu hiệu chức năng sống + Bệnh mạn tính kèm theo ( bệnh tim thiếu máu cục bộ, suy tim xung huyết, viêm phổi, đái tháo đƣờng, suy thận, suy gan) + Hoạt động thể lực kém + Không có trợ giúp xã hội + Đã đƣợc chẩn đoán BPTNMT mức độ nặng hoặc rất nặng + Đã có chỉ định thở oxy dài hạn tại nhà. 1.3. Phân loại mức độ nặng của đợt cấp theo đáp ứng điều trị Mức độ nặng Mô tả Nhẹ Có thể kiểm soát bằng tăng liều các thuốc điều trị hàng ngày Trung bình Cần điều trị corticoid toàn thân hoặc kháng sinh Nặng Cần nhập viện hoặc khám cấp cứu Số hóa bởi trung tâm học liệu
27 CHƢƠNG 2 ĐỐI TƢỢNG VÀ PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 2.1. Đối tƣợng nghiên cứu . 2.1.1. + Bệnh nhân được chẩn đoán BPTNMT theo GOLD 2011: - Ho khạc đờm mạn tính và có tiếp xúc với các yếu tố nguy cơ: Khí độc hại, ô nhiễm môi trƣờng, khói thuốc lá. - Đo chức năng thông khí, chỉ số Gaensler < 70% trị số lý thuyết và test phục hồi phế quản âm tính. : - - - - - . 2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ - Bệnh nhân có bệnh lý khác tại phổi . - Bệnh nhân không hợp tác. 2.2. Phƣơng pháp nghiên cứu - Thiết kế nghiên cứu mô tả, tiến cứu. - Cách chọn mẫu: Chọn mẫu chủ đích, lấy toàn bộ bệnh nhân đủ tiêu chuẩn lựa chọn trong thời gian nghiên cứu. 2.3. Thời gian nghiên cứu Từ tháng 03/2013 đến tháng 09/2013 Số hóa bởi trung tâm học liệu
28 2.4. Địa điểm nghiên cứu Tại khoa Hồi sức tích cực và Khoa Nội hô hấp bệnh viện đa khoa TW Thái Nguyên. nghiên cứu 2.5.1. êu lâm * Đặc điểm chung: - Tuổi - Giới - Chỉ số BMI. * Tiền sử - Hút thuốc lá, đã bỏ thuốc hay còn tiếp tục, (bao – năm = 1 ng ). - Số đợt bùng phát/ năm, đã từng điều trị HH hỗ trợ vì bệnh này. - . * Triệu chứng lâm sàng - Mạch, nhiệt độ, huyết áp - Tần số thở, kiểu thở - Tính chất đờm - Đau ngực - Tím da - Đặc điểm lồng ngƣc: bình thƣờng, co kéo cơ hô hấp. - ì rào phế nang - Các tiếng ran ở phổi * Thông khí phổi - : FEV1, FVC, FEV1/ FVC . * Công thức máu Số hóa bởi trung tâm học liệu
29 - Xác định số lƣợng bạch cầu, công thức bạch cầu. X quang tim phổi - Đánh giá hình ảnh viêm phế quản mạn, khí phế thũng, hình ảnh phổi bẩn, đám mờ phế nang, hình ảnh viêm phổi. * Điện tim - Xác định các biến đổi liên quan tăng áp động mạch phổi: Trục phải, dầy nhĩ phải, dày thất phải và các biến đổi nhịp tim. * Khí máu động mạch. - : pH, PaCO2, SaO2, PaO2 * Xét nghiệm vi sinh - Xác định vi khuẩn theo phƣơng pháp định tính, làm kháng sinh đồ. - II (AST/ ERS). 2012 - IV. - - - - 2.5.2. M : . Số hóa bởi trung tâm học liệu
30 2.6. Kỹ thuật và phƣơng pháp thu thập số liệu 2.6.1. Lâm sàng Bệnh nhân đƣợc học viên thăm khám trong quá trình nằm viện tại thời điểm vào viện và ghi đầy đủ các triệu chứng đƣợc ghi theo mẫu bệnh án nghiên cứu. 2.6.2. Cận lâm sàng * Đo thông khí phổi - Phƣơng tiện kỹ thuật: Đo bằng máy Spiroanalyzer – ST300 - Thực hiện kỹ thuật: Chuẩn bị bệnh nhân: Không dùng thuốc giãn phế quản , 12 giờ trƣớc khi đo thông khí phổi. + Bệnh nhân: nghỉ 15 – 30 phút trƣớc khi đo, đo xa các bữa ăn, không uống rƣợu, chè, cà phê, hút thuốc trƣớc khi đo. Đo ở tƣ thế ngồi, bệnh nhân nới lỏng quần áo. Bệnh nhân thở bình thƣờng khoảng 3 chu kỳ hô hấp sau đó hít vào từ từ, thật gắng sức rồi thở ra thật mạnh, liên tục hết sức 6 giây. Nghỉ 2 – 3 phút rồi đo lại. Đo 3 lần phải đạt kết quả ở bản ghi đúng kỹ thuật. Lấy bản kết quả có giá trị cao nhất, đồ thị ghi đƣợc phải đều, không răng cƣa, đến cuối mang tính tiệm cận chứ không nhọn, đảm bảo tính lặp lại: Kết quả giữa 2 trị số FVC cao nhất và cao nhì không lệch quá 5%. Bản kết quả đƣợc chọn là kết quả đo trƣớc test - Làm test hồi phục phế quản: xịt 400 μg salbutamol sau đó 15 - 20 phút đo lại FVC lần 2: kết quả sau test. Nếu FEV1 sau test không tăng hoặc tăng dƣới 12% hoặc dƣới 200ml thì đƣợc gọi là test hồi phục phế quản âm tính. Bệnh nhân đạt đƣợc đúng tiêu chuẩn vào nghiên cứu. Số hóa bởi trung tâm học liệu
31 * Công thức máu - Lấy máu: Lúc bắt đầu vào viện. Lấy 2ml máu tĩnh mạch vào tuy có chống đông bằng EDTA, xét nghiệm trên máy tổng phân tích tế bào máu Sentax của Nhật bản của khoa huyết học bệnh viện Đa Khoa TW Thái Nguyên. * Chụp X quang phổi thẳng chuẩn - Tất cả đối tƣợng nghiên cứu đƣợc chụp Xquang phổi thẳng trong 2 ngày đầu sau nhập viện, chụp tại khoa chẩn đoán hình ảnh bệnh viện Đa Khoa TW Thái Nguyên hoặc chụp bằng máy Xquang tại giƣờng của khoa HSCC của bệnh viện Đa Khoa TW Thái Nguyên. * Điện tim: - Ghi lúc vào. - Thực hiện bằng máy Fukuda của Nhật Bản - Ghi 12 chuyển đạo thƣờng quy: DI, DII, DIII, aVR, aVL, aVF, V1, V2, V3, V4, V5, V6. * Khí máu động mạch - Lấy máu: Lúc vào viện. - Phƣơng pháp: + Làm khí máu động mạch bằng loại máy i- star 1 analyzer với catrigde EG7. + Lấy máu ở các động mạch: động mạch quay hoặc, động mạch cánh tay. + Trƣớc khi tiến hành chọc động mạch quay để lấy máu cần phải tiến hành test Allen và đảm bảo test Allen dƣơng tính. + Đƣa mẫu máu đi phân tích ngay. * Cấy đờm tìm vi khuẩn - Tiến hành: + Với bệnh nhân không hoặc chƣa đặt NKQ: Bảo bệnh nhân ho mạnh sau đó khạc đờm vào vật chứa, dùng que lấy 1 chút đờm cho vào ống vô Số hóa bởi trung tâm học liệu
32 khuẩn đậy kín lại, lấy chỗ có đờm không phải lấy chỗ nƣớc bọt gửi lên phòng xét nghiệm vi sinh bệnh viện đa khoa TW Thái Nguyên. + Với bệnh nhân đặt NQK: Tiến hành lấy đờm trong ống nội khí quản vào buổi sáng khi chƣa bơm rửa sau đó cho vào ống nghiệm vô khuẩn gửi lên phòng xét nghiệm vi sinh bệnh viện đa khoa TW Thái Nguyên. + Quy trình xét nghiệm vi sinh: Vật liệu: Các sinh phẩm để nuôi cấy, phân lập và xác định vi khuẩn, các khoanh giấy kháng sinh. Phƣơng pháp xác định vi khuẩn gây bệnh: - Nhuộm gram: Từ mẫu đờm nhuộm gram, sau đó soi bằng kính hiển vi quang học vật kính 100x để phát hiện vi khuẩn trong dịch phế quản. - Nuôi cấy: Lấy phần đờm cấy dịch phế quản vào các môi trƣờng phù hợp. + Quy trình định danh các chủng vi khuẩn: - Quan sát đĩa cấy theo thời gian quy định nếu thấy không mọc ủ tiếp và đánh giá lại - Khi cấy đờm nếu thấy vi khuẩn mọc, định danh vi khuẩn. Dựa theo hình thái khuẩn lạc và đặc điểm nhuộm gram sử dụng các quy chuẩn đã đƣợc chấp nhận của phòng xét nghiệm vi khuẩn học sẽ phân lập và định danh tất cả các vi khuẩn theo dòng và chủng. Sau quan sát thời gian ủ thêm và lặp lại các bƣớc trên vẫn không mọc báo cáo là không mọc sau 48h hoặc theo thời gian quy định cụ thể đối với từng loại vi khuẩn. 2.7. Tiêu chuẩn đánh giá * Chẩn đoán đợt bùng phát: Theo GOLD 2011 và Anthonisen - Bệnh nhân ho khạc đờm tăng lên - Đờm chuyển thành đờm mủ - Khó thở tăng lên Số hóa bởi trung tâm học liệu
33 * Tiêu chuẩn đánh giá tần suất đợt bùng phát - Thƣờng xuyên ≥ 3 lần/ năm - Không thƣờng xuyên < 3 lần/ năm. * Chẩn đoán giai đoạn BPTNMT theo GOLD 2008 Bảng 2.1. Tiêu chuẩn BPTNMT theo GOLD 2012 Các chỉ tiêu FEV1/ FVC (%) Giai đoạn FEV1% (so lý thuyết) GĐ I (nhẹ) FEV1/ FVC < 70%, FEV1 ≥ 80% GĐ II (trung bình) FEV1/ FVC < 70%, 50% < FEV1 < 80% GĐ III (nặng) FEV1 / FVC < 70%, 30% < FEV1 <50% FEV1 / FVC < 70%, FEV1 < 30% số lý thuyết GĐ IV(rất nặng) Hoặc FEV1 < 50% và suy hô hấp mạn. * Phân loại mức độ nặng theo Hội lồng ngực Mỹ và Hội hô hấp Châu Âu Bảng 2.2. Phân loại mức độ nặng (theo ATS/ ERS) Yếu tố đánh giá nặng Mức độ I Mức độ II Mức độ III Tiền sử lâm sàng - Bệnh đồng phát kết hợp(*) + +++ +++ - Tiền sử có nhiều đợt cấp + +++ +++ - Nhẹ TB Nặng Khám thực thể - Huyết động Ổn định Ổn định Không ổn định - Thở nhanh, co kéo cơ hô hấp phụ - ++ ++ - Triệu chứng còn duy trì sau sử - ++ ++ trí ban đầu Số hóa bởi trung tâm học liệu
34 * Đánh giá chỉ số khối cơ thể (BMI): Theo WHO BMI = W/H2 Trong đó: W: trọng lƣợng cơ thể (kg) H: chiều cao(m) Tiêu chuẩn đánh giá chỉ số khối cơ thể ở ngƣời lớn > 20 tuổi: BMI 29cm, vòm hoành hạ thấp dƣới xƣơng sƣờn 7 ở phía trƣớc, độ võng 90 độ, xƣơng sƣờn nằm ngang, đỉnh phổi tròn, giảm tuần hoàn phổi, phổi tăng sáng, tim thõng hình giọt nƣớc, đƣờng kính tim 16cm. - Hình ảnh viêm phế quản mạn: Nét toàn phổi tăng đậm (phổi bẩn), dày thành phế quản tạo nên hình đƣờng ray hay ống nhòm[32]. - Tăng áp động mạch phổi: + Cung động mạch phổi phồng + Cung nhĩ phải 2/1 + Động mạch phổi có đƣờng kính > 16mm. Số hóa bởi trung tâm học liệu
35 * Đánh giá một số biến đổi điện tim: Theo Trần Đỗ Trinh (2004) - Trục phải: Góc Alpha > 110˚ - Dày nhĩ phải (P phế) P cao > 2mv ở DII, DIII, aVF - RV1 + SV5 > 11mv, dạng R/s ở V=1 * Các biến đổi xét nghiệm công thức máu - Dựa theo tiêu chuẩn hằng số của ngƣời Việt Nam để đánh giá sự thay đổi, phân tích công thức bạch cầu + Số lƣợng BC: Bình thƣờng : 4,5 G/l – 10 G/l Giảm : 45mmHg. * Cấy đờm tìm vi khuẩn: - Khi cấy đờm nếu thấy vi khuẩn mọc, định danh các chủng vi khuẩn phân lập đƣợc. Dựa hình thái khuẩn lạc và đặc điểm nhuộm gram sử dụng các quy chuẩn đã đƣợc chấp nhận của phòng xét nghiệm vi khuẩn học sẽ phân lập và định danh tất cả các vi khuẩn theo dòng và chủng. Số hóa bởi trung tâm học liệu
36 + : 1998 - ) - 11,1 mmol/l. + - 140 mmHg - 90 mmHg + : - . 2.8. Phƣơng pháp xử lý số liệu - Số liệu đƣợc nhập theo phần mềm epiinfo, sử lý số liệu theo SPSS 16.0 - Các thuật toán đƣợc sƣ dụng trong nghiên cứu là: Số trung bình, độ lệch chuẩn, so sánh các tỷ lệ, hai số trung bình, đánh giá mối l phƣơng, t-test. 2.9. Vấn đề đạo đức trong nghiên cứu * Nghiên cứu tuân theo các chuẩn mực về đạo đức nghiên cứu: - Tất cả các đối tƣợng nghiên cứu đều đƣợc giải thích cụ thể về mục đích, nội dung nghiên cứu và đều tự nguyện tham gia và hợp tác trong quá trình nghiên cứu. - Các thông tin thu thập đƣợc đảm bảo giữ bí mật chỉ phục vụ cho mục đích nghiên cứu - Phần tính toán rất trung thực để đảm bảo tính khách quan của đề tài. Số hóa bởi trung tâm học liệu
37 68 BỆNH NHÂN BPTNMT LÂM ĐO X CÔNG ĐIỆN KHÍ CẤY SÀNG CHỨC QUANG THỨC TIM MÁU ĐỜM NĂNG PHỔI MÁU ĐỘNG TÌM VI HH THẲNG MẠCH KHUẨN MỨC ĐỘ NẶNG ĐBP Số hóa bởi trung tâm học liệu
38 CHƢƠNG 3 KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 3.1. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng Bảng 3.1. Nam Nữ Tổng Độ tuổi n % n % n 80 tuổi chiếm tỷ lệ cao 26,5%. Bảng 3.2. Đặc điểm tiền sử Đặc điểm tiền sử n % Hút thuốc < 20 bao - năm 3 4,5 Hút thuốc ≥ 20 bao - năm 36 52,9 Tiếp xúc khói bếp than 23 33,8 Đợt bùng phát không thƣờng xuyên 39 57,4 Đợt bùng phát thƣờng xuyên 29 42,7 4 5,9 * Nhận xét: , tỷ lệ hút thuốc lá trên 20 bao-năm chiếm 52,9%, bệnh nhân tiếp xúc với khói bếp than cao chiếm 33,8%. Bệnh nhân có đợt bùng phát thƣờng xuyên là 42,7%. Số hóa bởi trung tâm học liệu
39 Bảng 3.3. BMI n % Gầy 23 33,8 Bình thƣờng 30 44,1 Thừa cân 15 22,1 Tổng số 68 100 * Nhận xét: 33,8%. % 50 41.6 45,6 40 30 27,9 THA ĐTĐ 20 TMCTCB 10 0 BĐM THA ĐTĐ TMCTCB 3. * Nhận xét: u, bệnh tăng huyết áp chiếm 42,6%, bệnh đái tháo đƣờng chiếm 27,9%. Bệnh thiếu máu cơ tim cục bộ gặp với tỷ lệ cao chiếm 45,6%. Số hóa bởi trung tâm học liệu
40 Bảng 3.4 riệu chứng lâm sàng Triệu chứng lâm sàng n % Đau ngực 25 36,7 Ho đờm đục 53 77,9 Ho khan 5 7,4 Ho đờm trong 10 14,7 Khó thở 52 76,5 Sốt 37 54,4 Tím 12 17,6 Phù 19 27,9 Lồng ngực hình thùng 31 45,6 Co kéo cơ hô hấp 51 75 Ran rít, ran ngáy 64 94,1 Ran ẩm 57 83,8 Gan to 1 1,5 Tĩnh mạch cổ nổi 18 26,5 * Nhận xét: Trong tổng , có 53 bệnh nhân có biểu hiện của khạc đờm đục chiếm 77,9%. Bệnh nhân có biểu hiện triệu chứng khó thở chiếm 76,5%. Ran rít, ran ngáy có 64 bệnh nhân (94,1%), ran ẩm có 83,8%. Số hóa bởi trung tâm học liệu
41 23,5 47,1 MĐ I MĐ II 28,4 MĐ III MĐ IV Biểu đồ 3.2. Biểu đồ phân bố * Nhận xét: , k II chiếm tỷ lệ cao nhất 47,1%, IV có 16 bệnh nhân (23,5%). 7,45 32,25 Mức độ I Mức độ II Mức độ III 60,3 3. đ xét: , mức độ II 60,3%, mức độ III 32,35%. Số hóa bởi trung tâm học liệu
42 Bảng 3.5. Đặc điểm thông khí phổi Đặc điểm Tối thiểu Tối đa X ± SD FEV1 (%) 24 76 52±14 FVC(l) 1,1 2,9 2,14±0,4 FEV1/FVC(%) 42 67 54±7 * Nhận xét: 55 , giá trị trung bình của FEV1 là 51,72 ±14,9, giá trị trung bình của FEV1/FVC là 53,86 ±7,6. Bảng 3.6. xét nghiệm máu Đặc điểm Tối thiểu Tối đa ± SD Hb (g/l) 77 158 113,47±15,85 Hct (% ) 33 45,7 35,15±5,98 Bạch cầu (G/l) 5,5 31,7 13,03±5,54 N% 43,7 95,5 76,22±10,33 M% 0,2 34,9 9,99±7,62 E% 0,1 24,8 5,54±5,95 * Nhận xét: - Bạch cầu: giá trị tối đa là 31,7,giá trị tối thiểu là 5,5 và giá trị trung bình là 13,03±5,54. - Giá trị trung bình của bạch cầu đa nhân trung tính là 76,22 ± 10,33. Số hóa bởi trung tâm học liệu
43 3.7. n % Tăng BC 52 80 2 3,07 Tăng BCĐNTT 56 86,15 0 0 : . Bảng 3.8. Đặc điểm điện tim Đặc điểm điện tim n % Dày nhĩ phải 30 44,1 Dày thất phải 5 7,4 Loạn nhịp tim Rung nhĩ 8 11,8 LNNTT 7 10,2 Bloc nhánh phải 9 13,2 Thiếu máu cơ tim cục bộ 31 45,6 * Nhận xét: Trong , bệnh nhân thiế 44,1%. Số hóa bởi trung tâm học liệu
44 Bảng 3.9 ình ảnh X quan Hình ảnh X quang n % Phổi bẩn 49 72,1 Khí phế thũng 17 25 Tăng áp lực động mạch phổi 10 14,7 Đám mờ phế nang 17 25 * Nhận xét: i 25%. Bảng 3.10. máu động mạc Đặc điểm Tối thiểu Tối đa X ± SD PaCO2 52 108 75,32 ±13,1 PaO2 40 75 54,1 ± 7,79 pH 7,2 7,48 7,33 ± 0,07 SpO2 78 98 88,98 ± 6,14 * Nhận xét: Trong 42 SpO2 88,98, PaO2 PaCO2 108 mmHg. Số hóa bởi trung tâm học liệu
45 3.11. u n % Không SHH 55 84,6 SHH typ 1 5 7,69 SHH typ 2 6 9,23 Toan HH 2 3,07 : Trong 68 19,99 2. Bảng 3.12 vi khuẩn Loại vi khuẩn n % Haemophilus influenza 10 31,25 Pseudomonas aeruginosa 7 21,87 Streptococcus pneumonia 3 9,3 Escherichia coli 6 18,6 Staphylococcus aureus 6 18,6 Tổng 32 100 * Nhận xét: , 21,87%. Số hóa bởi trung tâm học liệu
46 Bảng 3.13. Giai đoạn bệnh MĐ I + II MĐ III + IV p Đặc điểm %) %) < 49 1(3,1) 1(2,8) 50 – 59 7(21,8) 3(8,3) 60 – 69 15(46,9) 7(19,4) < 0,05 70 – 79 7(21,9) 9(25) ≥80 2(6,3) 16(44,4) Tổng 32(100) 36(100) * Nhận xét: ng, I+II < 0,05. 3.2.Một số yếu tố mức độ nặng của BPTNMT Bảng 3.14. Liên quan Giai đoạn bệnh MĐ I + II MĐ III + IV p (n=32) (n=36) Phân loại BMI n % n % N % Bình thƣờng(n=30) 18 60,0 12 40,0 30 100 < 0,05 Thừa cân(n=15) 12 80,0 3 20 15 100 Gầy(n=23) 2 8,69 21 91,37 23 100 * Nhận xét: , h nhân g < 0,05. Số hóa bởi trung tâm học liệu
47 Bảng 3.15. h Giai đoạn bệnh MĐ I + II MĐ III + IV p Mức độ hút thuốc n % n % n % Hút 20 bao-năm 2 5,6 34 94,4 36 100 *Nhận xét: b > 20 – cao hơn < 20 bao - năm . Bảng 3.16. Liên quan số đợt bùng phát/năm Giai đoạn bệnh MĐ I+II MĐ III+IV P %) %) Đợt bùng phát/ năm ĐBP < 3 đợt/ năm(n=36) 20(55,6) 16(44,4) < 0,05 ĐBP ≥3 đợt/ năm(n=32) 12(37,5) 20(62,5) * Nhận xét: . < 0,05. Số hóa bởi trung tâm học liệu
48 Bảng 3.17. Giai đoạn bệnh MĐ I+II MĐ III+IV P Bênh đồng mắc Có (n=19) 2 17 Đái tháo đƣờng 0,05 Không(n=39) 24 15 Có (n=31) 7 24 TMCB cơ tim <0,05 Không(n=37) 25 12 * Nhận xét: , iên qua . Bảng 3.18. Giai đoạn bệnh MĐ I+II MĐ III+IV p Bệnh đồng mắc n(32) % n(36) % Không có bệnh ĐM(n=12) 11 91,6 1 8,4 < 0 ,05 Có 1 bệnh ĐM(n=34) 16 47,1 18 52,9 Có ≥ 2 bệnh ĐM(n=22) 5 22,7 17 77,3 * Nhận xét: , . < 0,05. Số hóa bởi trung tâm học liệu
49 Bảng 3.19. Đặc điểm với chỉ số PaO2 Giá trị PaO2 Tối thiểu Tối đa X ± SD p Giai đoạn bệnh MĐ II 43 75 58,55 ±7,7 MĐ III 43 58 51.59 ± 4,3 <0,05 MĐ IV 40 53 44,69 ± 6,2 * Nhận xét: 2 p< 0,05. Bảng 3.20. Mức độ bệnh I II Độ III p (n=5) (n=41) (n=22) Bệnh đồng mắc n % n % n % Không có bệnh ĐM(n=12) 4 80 8 19,5 0 0 < 0 ,05 Có 1 bệnh ĐM(n=34) 1 20 31 75,6 2 9,1 Có ≥ 2 bệnh ĐM(n=22) 0 0 2 4,9 20 90,9 * Nhận xét: . Số hóa bởi trung tâm học liệu
50 Bảng 3.21 với chỉ số PaO2 Giá trị PaO2 Tối thiểu Tối đa X ± SD p bệnh Độ I 55 75 62,55 ±4,7 Độ II 47 58 54.24 ± 5,3 <0,05 Độ III 40 51 43,63 ± 4,2 * Nhận xét: 2 < 0,05. 3.22 Đ I Đ Đ p ĐBP < 3 đợt/năm(n=36) 12(33,3) 17(47,2) 7(19,4) ĐBP ≥3 đợt/ năm(n=32) 2(6,25) 12(37,5) 18(56,25) <0,05 : u, < 0,05. Số hóa bởi trung tâm học liệu
51 2.23 P Bênh đồng mắc Đái tháo đƣờng Có (n=19) 2 4 13 0,05 Không(n=37) 10 19 8 : , < 0,05. . 2.24 I p (n=23) 10(43,47) 9(39,13) 4(17,39) (n=16) 1(6,25) 6(37,5) 9(56,25) <0,05 : < 0,05. Số hóa bởi trung tâm học liệu
52 Bảng 3.25. Mức độ ĐBP (n=5) (n=11) (n=16) Pseudomonas aeruginosa 1 3 3 Streptococcus pneumonia 0 2 1 Escherichia coli 1 3 2 Staphylococcus aureus 2 2 2 Haemophilus influenza 1 1 8 Tổng 5 11 16 * Nhận xét: .influenz . Số hóa bởi trung tâm học liệu
53 CHƢƠNG 4 BÀN LUẬN 4.1. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng * Đặc điểm chung về giới và tuổi Nghiên cứu của chúng tôi gồm có 68 bệnh nhân đƣợc chẩn đoán là BPTNMT, trong đó nam giới có 49 bệnh nhân, chiếm 72,1%, nữ có 19 bệnh nhân chiếm 27,9%. Tỷ lệ nam/ nữ là 2,5/1 3.1). Tƣơng tự kết quả nghiên cứu trong nƣớc nhƣ nghiên cứu tại viện 103 năm 2008 tỷ lệ bệnh nhân nam chiếm 83,5% [29], nghiên cứu tại viện phổi trung ƣơng (2009) nam giới chiếm tỷ lệ 78,8% [27], nghiên cứu tại viện Lao và bệnh phổi Bình Định(2013) tỷ lệ nam/ nữ là 3/1. Một số các nghiên cứu trên thế giới cũng đã đƣa ra các tỷ lệ nam mắc BPTNMT luôn chiếm ƣu thế, nhƣ nghiên cứu của Romain Kessler(1999) nam giới chiếm tỷ lệ 84%[51], hay nghiên cứu ở cộng đồng Châu Âu tại 12 quốc gia và nghiên cứu tại khu vực Châu Á Thái Bình Dƣơng nam giới luôn chiếm tỷ lệ cao [56] [44]. Lý do đến sự khác biệt này có lẽ là do thói quen hút thuốc ở nam cao hơn nữ. Nhƣ vậy, tỷ lệ nam và nữ trong ngh nghiên cứu của các tác giả trong nƣớc và trên thế giới[9]. . Trong số 68 bệnh nhân BPTNMT chúng tôi nghiên cứu độ tuổi trung bình là 73,71±5.84, trong đó bệnh nhân 47 và bệnh nhân cao nhất là 94. Tƣơng tự nhƣ kết quả nghiên cứu của Huỳnh Đình Nghĩa tại bệnh viện Bình Định(2013) là 63±13 hay theo tác giả Nguyễn Thị Thanh Mai Số hóa bởi trung tâm học liệu
54 (2013) là 73,5±8,9 [60], [61]. Một số nghiên cứu của nƣớc ngoài của Romain Kessler(1999), Barcelo, Park đều cho thấy tuổi trung bình >65 [25], [27]. * Đặc Trong 68 bệnh nhân tham gia nghiên cứu có chỉ số BMI trung bình là 22,3±1,2, tối đa là 27 và tối thiểu là 18,5. Trong đó có 33,8% bệnh nhân ở mức thiếu cân 3.3). Kết quả này có sự khác biệt rõ ràng so với nghiên cứu của nƣớc ngoài nhƣ Parker, BMI trung bình là 26,2±1,5 [53], nghiên cứu của Erik Bathoorn có BMI trung bình 25 [18]. Phải chăng sự khác biệt này bắt nguồn từ yếu tố khách quan thể trạng của ngƣời Việt Nam, nhƣng có lẽ sự sụt giảm chỉ số BMI cũng chịu ảnh hƣởng rất nhiều bởi điều kiện kinh tế còn thấp kém, khả năng dinh dƣỡng của ngƣời bệnh không đảm bảo, sự rối loạn quá trình chết theo chƣơng trình ở bệnh nhân BPTNMT, hay hiện tƣợng tăng loãng xƣơng ở ngƣời bệnh do dùng corticoid thƣờng xuyên [3]. Điều này đã đƣợc đề cập trong một số công trình nghiên cứu [52], [43]. Nhƣng dẫu sao, chỉ số BMI cũng luôn giảm ở bệnh nhân BPTNMT mà nhiều công trình nghiên cứu đã mô tả [15]. * Đặ Với cách đánh giá giai đoạn bệnh dựa theo GOLD 2011, kết quả nghiên cứu của chúng tôi gồm 68 bệnh nhân BPTNMT kh I, có 32 bệnh nhân ở IV chiếm tỷ lệ thấp hơn với 23,5% 2 ). Sở dĩ sự vắn I xảy ra trong nghiên cứu của chúng tôi cũng nhƣ trong hầu hết các nghiên cứu mà đối tƣợng là những bệnh nhân nhập viện l I còn rất nhẹ, mặc dù xuất hiện các triệu chứng ho khạc đờm mạn tính nhƣng tình trạng tắc nghẽn phế quản còn nhẹ, khả năng hoạt động thể lực chƣa giảm rõ rệt, có thể bệnh nhân không đƣợc xác định bệnh khi thăm khám Số hóa bởi trung tâm học liệu
55 ở cơ sở hoặc không có ý thức chăm sóc sức khỏe ở giai đoạn này, chỉ khi bệnh nặng hơn thì ngƣời bệnh mới đi khám [23]. Kết quả nghiên cứu của chúng tôi phù hợp với nghiên cứu của Nguyễn Huy Lực(2002) [26], Đồng Khắc Hƣng (2007) [24], Lê Thị Tuyết Lan (2010) đ I [24]. * Tình trạng hút thuốc Hút thuốc lá hoặc thuốc lào là yếu tố hàng đầu nguy cơ bị BPTNMT, điều đó đã đƣợc khẳng định trong nhiều công trình nghiên cứu trên thế giới cũng nhƣ tại Việt Nam. Theo WHO (1986) cho biết khi giảm hút thuốc thì tỷ lệ tử vong do viêm phế quản mạn tính và giãn phế nang giảm đi 3 lần. Trong nghiên cứu của chúng tôi thấy tỷ lệ hút thuốc lá là 54/68 bệnh nhân chiếm 76,17%. Đặc điểm này cũng phù hợp với nhiều tài liệu cho rằng tỷ lệ hút thuốc khoảng 80- 90% bệnh nhân BPTNMT có liên quan đến thuốc lá [29],[64]. Đặc biệt ở những bệnh nhân hút trên 20 điếu/ ngày và trên 20 năm có nguy cơ phát triển thành BPTNMT [37]. Kết quả nghiên cứu của chúng tôi cũng tƣơng tự nhƣ nghiên cứu của Trƣơng Thị Kim Nga ở bệnh viện Bạch Mai có tỷ lệ 82,4% [59]. than (23/68) 33,8% 3.2) [62]. . 19/68. Số hóa bởi trung tâm học liệu
56 sàng Qua theo dõi 68 bệnh nhân thấy triệu chứng nổi bật của BPTNMT là khó thở khiến bệnh nhân phải đi khám và nhập viện, nghiên cứu của Terrce cho thấy khó thở tăng là triệu chứng nổi bật của đợt bùng phát chiếm tỷ lệ 76- 100% [29]. Bệnh nhân BPTNMT điển hình mô tả khó thở là một cảm giác cần tăng công để thở, thở nặng, thiếu hơi thở hoặc thở hổn hển. T 77,9%, su i chứng phế quản là đặc trƣng và nổi bật nhất của bệnh nhân BPTNMT , cũng gặp với tỷ lệ cao 89,7%. ứ trệ đại tuần hoàn gặp với tỷ lệ thấp 8,9% 3.4). Kết quả nghiên cứu của chúng tôi tƣơng tự nhƣ nghiên cứu của Nguyễn Thị Thu Hà(2010) [23]. Theo tác giả Phạm Kim Liên(2011), hội chứng nhiễm trùng gặp ở 31,3% thấp hơn trong nghiên cứu của chúng tôi. Theo một số tác giả nƣớc ngoài cũng có kết quả nghiên cứu 54% [61]. Tóm lại, biểu hiện lâm sàng nổi bật của bệnh nhân BPTNMT trong đợt bùng phát là hội chứng phế quản, hội chứng khí phế thũng và hội chứng nhiễm trùng. ội chứng suy hô hấp gặp ít hơn, chủ yếu gặp ở các bệnh nhân nặng vào điều trị tại khoa hồi sức tích cực. Nhƣ vậy, các bác sỹ lâm sàng càng có thêm cơ sở để dựa vào các này trong việc chẩn đoán lâm sàng BPTNMT khi chƣa có điều kiện đo chức năng hô hấp [38]. * Chức năng thông khí phổi có sự suy giảm trầm trọng với giá trị trung bình của các trị số FEV1, FVC, FEV1/FVC. Hấu hết bệnh nhân trong nhóm nghiên cứu đều có biểu hiện suy giảm thông khí phổi kiểu tắc nghẽn, điều đó Số hóa bởi trung tâm học liệu
57 biểu hiện rõ rệt bằng trị số FEV1. Tắc nghẽn đƣờng dẫn khí và mất các thành phần đàn hồi của phổi là hai yếu tố chính sụt giảm FEV1 trong BPTNMT [54]. Đây cũng là chỉ số đáng tin cậy để theo dõi sự sụt giảm chức năng thông khí phổi theo thời gian và đánh giá tiên lƣợng. 100% bệnh nhân trong nghiên cứu của chúng tôi có chỉ số FEV1/ FVC < 70%, một số bệnh nhân có chỉ số này tƣơng đối thấp, trong nghiên cứu của chúng tôi giá trị tối thiểu là 42% 3.8 ). Giá trị trung bình của chỉ số FEV1 51,72 ± 14,9, kết quả này tƣơng đồng với kết quả trong nghiê [21] FEV1 24 l/s [50]. Đây là trƣờng hợp nặng nhất trong nghiên cứu của chúng tôi, đã Hồi sức tích cực và phải can thiệp thông khí nhân tạo. 1 . Hiện nay phƣơng pháp phát hiện sớm BPTNMT là theo dõi thƣờng xuyên chỉ số FEV1 trong nhiều năm và tính tỷ lệ FEV1/VC. Ở tuổi trƣởng thành FEV1 giảm khoảng 20- 30ml/ năm hoặc thấp hơn, trong khi đại đa số bệnh nhân BPTNMT giảm ≥ 50ml/ năm, Colet, Gomer – Arbones X (2004) sử dụng hô hấp kế đo chỉ số FEV1 để theo dõi nguy cơ hút thuốc lá gây BPTNMT đã nhận thấy rằng chỉ số FEV1 không những chỉ giúp phát hiện yếu tố rủi ro cao của những ngƣời hút thuốc lá mà còn giúp cho việc chẩn đoán BPTNMT ở giai đoạn sớm của bệnh. * Đặc điểm về công thức máu Về đặc điểm các tế bào bạch cầu ngoại vi khi phân tích theo giá trị trung bình của tất cả đối tƣợng tham gia nghiên cứu thấy số lƣợng bạch cầu có tăng (13 G/l), đặc biệt là bạch cầu đa nhân trung tính chiếm 76,2%. Theo nghiên cứu của Erik Bathroo (2009) không thấy có sự thay đổi giá trị trung bình của số lƣợng bạch cầu mà chỉ có thay tăng bạch cầu đa nhân trung tính. Số hóa bởi trung tâm học liệu
58 Về đặc điểm hematocrit, trong các y văn đã nêu BPTNMT có thể tăng số lƣợng hồng cầu và tỷ lệ hematocrit. Trong nghiên cứu của chúng tôi giá trị hematocrit trung bình của 68 bệnh nhân là 43,3 tƣơng đƣơng với kết quả nghiên cứu của Phạm Kim Liên (2011) hay nghiên cứu của Matthias(2005) ở 105 bệnh nhân BPTNMT đều thấy giá trị trung bình của hematocrit trong giới hạn bình thƣờng. 3.6). tăng cao 79% [55]. Theo các y văn, đợt bùng phát đƣợc cho là liên quan với tình trạng nhiễm khuẩn với sự đáp ứng chủ yếu của bạch cầu trung tính, nhƣng nghiên cứu của chúng tôi cũng nhƣ mộ 100% bệnh nhân tăng tỷ lệ bạch cầu trung tính trong đợt bùng phát. Phải chăng với tình trạng sức khỏe suy kiệt của ngƣời bệnh và việc sử dụng thuốc chống viêm kéo dài để điều trị bệnh mà việc biểu hiện tăng bạch cầu trung tính đã hạn chế. * Đặc điểm điện tim và x quang phổi thẳng Tất cả bệnh nhân đƣợc ghi điện tim lúc vào viện, chúng tôi khảo sát các đặc điểm liên quan tăng áp động mạch phổi, đã thấy có 30 trƣờng hợp P phế chiếm 44,1%, dày thất phải có 1,5% bệnh nhân ng 3.8). Kết quả nghiên cứu của chúng tôi phù hợp với kết quả nghiên cứu của TS. Phạm Kim Liên(2011) [13]. Nhƣ vậy với tình trạng bệnh diễn biến lâu năm, mặc dù các triệu chứng tâm phế mạn trên lâm sàng còn kín đáo nhƣ phù và gan to chỉ gặp tỷ lệ thấp ( bảng 3.10) thì dấu hiệu P phế đã xuất hiện tỷ lệ cao. Về đặc điểm xquang phổi thẳng, chúng tôi thấy hình ảnh phổi bẩn, khí phế thũng, tăng áp lực động mạch phổi và đám mờ phế nang với tần suất cao ( Số hóa bởi trung tâm học liệu
59 lần lƣợt là: 72,1%; 25%; 14,7%; 25%). Nghiên cứu của Nguyễn Huy Lực (2002) ở 50 bệnh nhân BPTNMT cũng đã thấy 68% có phổi bẩn, 72% có hình ảnh căng giãn phổi [26]. Tuy nhiên, hình ảnh xquang phổi chuẩn vẫn đƣợc đánh giá là bình thƣờng ở các bệnh nhân mắc bệnh giai đoạn sớm [32], với đối tƣợng bệnh nhân xác định bệnh đã lâu năm dấu hiệu xquang đƣợc thể hiện phong phú hơn. 4.2. Liên quan của một số yếu tố ảnh hƣởng đến mức độ nặng của BPTNMT 1 . Nghiên cứu của chúng tôi bệnh nhân nhóm tuổi 60 – 79 chiếm chủ yếu và tập trung nhiều II,III. Bệnh nhân ≥ 80 tuổi có 17 bệnh nhân tr IV của bệnh chiếm 75%. Bệnh nhân nhóm tuổi từ 40 – 59 gặp với tỷ lệ ít hơ III và IV 3.13) I [2]. tuổi càng cao mức độ nặng của bệnh càng trầm trọng hơn, ở tuổi trƣởng thành FEV1 giảm khoảng 20 – 30 ml/ năm trong khi đó bệnh nhân BPTNMT giảm ≥ 50ml/ năm. Mặt khác tuổi cao thƣờng có nhiều bệnh kết hợp, đã trải qua nhiều đợt cấp đó cũng là lý do những bệnh nhân cao tuổi thƣờng có biểu hiện bệnh nặng hơn và điều trị thƣờng khó khăn hơn . Số hóa bởi trung tâm học liệu
60 * Liên quan yếu tố nguy cơ hút thuốc lá với mức độ nặng BPTNMT BPTNMT và hút thuốc lá đang là vấn đề sức khỏe của toàn cầu. Hút thuốc lá còn là nguy cơ của 6 trong 8 bệnh là nguyên nhân hàng đầu gây tử vong, trong đó có BPTNMT. Hút thuốc lá làm tăng tỷ lệ sự xuất hiện các triệu chứng ở đƣờng hô hấp, tăng tốc độ giảm FEV1 và tỷ lệ tử vong cao hơn so với ngƣời không hút thuốc lá. Nguy cơ mắc BPTNMT ở ngƣời hút thuốc lá phụ thuộc vào số năm hút thuốc, tổng số bao thuốc tiêu thụ trong năm và tình trạng hút thuốc hiện tại. Sự tƣơng quan giữa mức độ hút thuốc lá và mức độ nặng của bệnh cũng đƣợc phản ánh rõ rệt trong một số nghiên cứu. Trong nghiên cứu của chúng tôi 57,3% bệnh nhân có hút th IV có hút thuốc và hút > 20 bao/ năm, giai đoạn III 90% bệnh nhân có hút thuốc > 20 bao/ năm. Sự khác biệt trên có ý nghĩa thống kê với p 100ml. Nhƣ vậy hút thuốc lá làm bệnh BPTNMT tiến triển nhanh hơn và nặng hơn. * Liên quan bệnh đồng mắc với mức độ nặng của bệnh BPTNMT luôn kết hợp với tăng các bệnh đồng phát. Trên một nghiên cứu Cohort từ 126.283 bệnh nhân BPTNMT ở cộng đồng Caterina Anecchino và cs (2007) nhận thấy 98% bệnh nhân có sử dụng ít nhất một loại thuốc không phải là thuốc hô hấp. Nếu chỉ xem xét ba loại bệnh đồng phát mạn tính: tim - mạch, tiểu đƣờng và trầm cảm thì có 68.4% bệnh nhân có ít nhất một trong các bệnh trên, trong đó nhiều nhất là bệnh tim mạch (64.4% bệnh nhân đang đƣợc điều trị) [40]. Nhƣ vậy, có thể nói nếu chúng ta đề cập đến vấn đề Số hóa bởi trung tâm học liệu
61 dịch tễ và gánh nặng, mức độ nặng của ngƣời bệnh thì không thể không nói đến mối quan hệ bệnh học toàn thân trong BPTNMT. hay các biến chứng của BPTNMT chƣa đƣợc đƣa vào các tiêu chuẩn phân loại nặng nhƣng rõ ràng các bệnh đồng phát làm giảm hiệu quả điều trị và luôn làm cho tiên lƣợng BPTNMT xấu đi [39]. Bệnh đồng mắc làm nặng thêm tình trạng của bệnh. Thật vậy theo kết quả nghiên cứu của Agusti A (2013), trung bình bệnh nhân có từ 1 bệnh đồng mắc trở lên chiếm khoẳng 60% và sự khác biệt giữa các nhóm giai đoạn bệnh có ý nghĩa thống kê với p< 0,05. Trong nghiên cứu của chúng tôi số bệnh nhân mắc trên một bệnh chiếm tỷ lệ cao là 80% ,tỷ lệ bệnh nhân có bệnh đồng mắc của chúng tôi cao hơn có thể là do thói quen kiểm soát bệnh tật của ngƣời dân Việt Nam chƣa tốt nhƣ các nƣớc phát triển [16]. Trong số các bệnh đồng mắc thì tần số bệnh mắc nhiều nhất là bệnh thiếu máu cơ tim có 31 bệnh nhân bệnh tăng huyết áp là 29 bệnh nhân 3.17, 3.18, 3.21), kết quả này tƣơng tự kết quả trọng nghiên cứu của TS. Đỗ Tƣờng Oanh tại bệnh viện Phạm Ngọc Thạch (2013). nh nhân BPTNMT dễ có khuynh hƣớng mắc các bệnh đi kèm hoặc do hậu quả của tình trạng viêm toàn thể hoặc do chia sẻ cùng yếu tố nguy cơ hút thuốc lá [48]. . nâng ca . Số hóa bởi trung tâm học liệu
62 * Liên BPTNMT Trong thời gian gần đây nhiều nghiên cứu trên thế giới đã chỉ ra rằng có mối liên hệ gữa BMI và bệnh BPTNMT. Những ngƣời có BMI thấp có nguy cơ mắc bệnh BPTNMT cao hơn. Theo bảng 3.14 thấy bệnh nhân có mức phân loại BMI là gầy chiếm 52,9%, trong đó IV II 27,7%, giai đoạn III chiếm 19,4%. Theo nghiên cứu của Hồ Thị Nhật An(2011) đã chỉ ra rằng: những bệnh nhân BPTNMT là nam < 60 tuổi, nhóm bệnh nhân BPTNMT IV có BMI thấp hơn và tƣơng tự, bệnh nhân thiếu cân có mức độ nghẽn phổi nặng nhất. Thật sự, từ lâu, BMI thấp đƣợc cho là một yếu tố ảnh hƣởng độc lập lên bệnh BPTNMT và có khả năng tiên lƣợng tỷ lệ tử vong. Các nguyên nhân làm BMI thấp trên bệnh nhân BPTNMT có thể đƣợc giải thích theo nhiều giả thuyết dựa trên một số nghiên cứu đã thực hiện trƣớc đây: Đầu tiên là tình trạng suy dinh dƣỡng – đây có thể là nguyên nhân chính của sự tăng trƣởng kém trong thai kỳ. Điều này có thể giúp ta nghĩ đến khả năng những ngƣời có cân nặng lúc mới sinh thấp có thể có nhiều nguy cơ bị BPTNMT khi trƣởng thành. Một cơ chế khác có thể giải thích mối liên quan giữa mức BMI thấp và sự tăng nguy cơ BPTNMT ở nam trƣởng thành là những bằng chứng về sự thiếu hụt trong miễn lƣợng lympho T hiện diện trong máu tuần hoàn do suy dinh dƣỡng có thể dẫn đến tình trạng nhạy cảm với nhiễm khuẩn. Ngƣời ta cũng quan sát thấy rằng BMI thấp là một yếu tố nguy cơ mắc bệnh lao và các nhiễm khuẩn phổi mạn tính khác. - . Số hóa bởi trung tâm học liệu
63 Ảnh hƣởng của dinh dƣỡng kém lên chức năng phổi con thể hiện một phần qua ảnh hƣởng lên các cơ hô hấp. một nghiên cứu cho rằng có mối liên quan giữa mức độ giảm chức năng phổi và mức độ sụt cân, và điều này giúp tien lƣợng khả năng tử vong của bệnh nhân BPTNMT. Kết quả này gợi ý mối tƣơng quan nghịch giữa BMI và độ nặng của BPTNMT, đặc biệt ở nhóm < 60 tuổi. Nguồn gốc của mối tƣơng quan này chƣa rõ ràng nhƣng có thể gợi ý khả năng ngăn ngừa làm chậm tiến triển của bệnh BPTNMT bằng cách can thiệp vào yếu tố thẻ trạng, trong đó quan trọng nhất là dinh dƣỡng. . * Liên quan giữa đợt bùng phát tro Đợt cấp BPTNMT và kèm theo tình trạng xấu đi trầm trọng sức khỏe là một biến trứng thƣờng gặp trong BPTNMT. Một số nghiên cứu nhận định tần số đợt cấp tăng dần theo mức độ nặng của bệnh. BPTNMT ở mức độ trung bình (FEV1 50-55%) hàng năm có khoảng 2 đợt cấp (96,97) và BPTNMT ở mức độ nặng là khoảng trên 3 đợt cấp(98). Trong khi BPTNMT ở mức độ nhẹ (FEV1 trên 60%) chỉ có khoảng trên 1 đợt cấp hàng năm. Kết quả của các nghiên cứu theo dõi cho thấy số lần các đợt cấp phụ thuộc vào mức độ nặng của tổn thƣơng nền ở phổi và số lần những đợt cấp đầu tiên . Những trƣờng hợp có số lần đợt cấp hàng năm trên 2 thƣờng có các yếu tố kết hợp nhƣ sau: tuổi tăng, giảm FEV1 nặng, tăng tiết nhầy dịch phế quản, số đợt cấp trong tiền sử, ho và tiếng thở rít hàng ngày, các triệu chứng viêm phế quản mạn tính tồn tại dai dẳng. Hậu quả của các đợt cấp tái phát trên chức năng phổi là vấn đề còn nhiều tranh luận. Những bệnh nhân thƣờng có các đợt cấp (trên hai đợt trong một năm) thƣờng kết hợp với khó thở hơn, giảm khả năng gắng sức hơn, giảm nhanh hơn chất lƣợng cuộc sống so với nhóm ít đợt cấp. Một số Số hóa bởi trung tâm học liệu
64 nghiên cứu nhận xét có nhiều khả năng các đợt cấp tái diễn sẽ làm giảm nhanh chức năng phổi Trong nghiên cứu của chú IV có 13/tổng số 16 bệnh nhân có đợt bùng phát thƣờng xuyên chiếm tỷ lệ 81,25%, II, III tỷ lệ bệnh nhân có đợt bùng phát thƣờng xuyên thấp hơn 37,5% và 35%, sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê với p < 0,05. Kết quả nghiên cứu của chúng tôi tƣơng đồng với nghiên cứu của Romain Kessler (1999) [51]. * Ảnh hưởng của nhiễ Nhiễm trùng là nguyên nhân chính và có ý nghĩa quan trọng nhất trong các đợt cấp của bệnh. Trong nghiên cứu của chúng tôi có tổng số 32 bệnh nhân có mẫu đờm dƣơng tính chiếm 48%, gram (-) có 6 bệnh nhân còn lại là vi khuẩn gram (+) và vi khuẩn không điển hình H.influenza[58]. Bện IV có đến 16 bệnh nhân có cấy đờm dƣơng tính chiếm 50% tổng số bệnh nhân (+) và đa số bệnh nhân này là bệnh nhân có can thiệp thông khí nhân tạo. Vi khuẩn gặp với tần xuất cao là H. influenzae, trực khuẩn mủ xanh, e.coli, phế cầu và tụ cầu. H.influenzae cũng là loại vi khuẩn thƣờng thấy nội bào trong đợt cấp[41]. Ngƣời ta cũng thấy vi khuẩn này ở niêm mạc phế quản, dƣới lớp dịch tiết niêm mạc phế quản, các tiểu phế quản, mô kẽ và phế nang trên bệnh nhân giai đoạn cuối BPTNMT. Điều này cho thấy có mối liên quan giữa vi khuẩn thƣờng trú và vi khuẩn gây bệnh mà cơ chế bệnh học chúng ta còn chƣa biết đầy đủ [14]. Kết quả nghiên cứu của chúng tôi phù hợp với một số nghiên cứu của M. Catarrhalis và nghiên cứu của Zalacain R, Sobradillo V, 1999, Patel IS (2003) [62]. Điều này chứng tỏ rằng các loại vi khuẩn này có liên quan đến tình trạng trầm trọng của BPTNMT loại vi khuẩn thì trong nghiên cứu của chúng tôi chƣa làm đƣợc do còn hạn ch bệnh nhân cấy đờm xác định vi khuẩn. Số hóa bởi trung tâm học liệu
65 KẾT LUẬN Qua nghiên cứu 68 bệnh nhân đƣợc nhập viện Đa khoa Trung Ƣơng Thái Nguyên trong khoảng thời gian từ tháng 3/2013 đến 9/2013, đƣợc chẩn đoán xác định BPTNMT. Tuổi trung bình của nhóm bệnh nhân nghiên cứu là 73 ±5,7 tuổi, tỷ lệ nam/ nữ là 2,5/1. Chúng tôi rút ra kết luận nhƣ sau: 1. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng bệnh nhân BPTNMT đợt bùng phát - II,III chiếm 76,5%, IV chiếm 23,5%. Chỉ số FEV1 51 ±15, FEV1/ VC là 59 ± 7. - Triệu chứng lâm sàng; đa số bệnh nhân nhập viện đều vì khó thở chiếm 76,5%, 94,1% bệnh nhân có ran rít, ran ngáy. Triệu chứng sốt 54,4%, đờm đục 77,9%. Các triệu chứng khác nhƣ đau ngực, ran ẩm, co kéo cơ hô hấp cũng gặp với tần xuất cao > 70%. - Trong đợt b 40%, tỷ lệ tăng bạch cầu đa nhân trung tính > 50%. - Điện tim: nổi bật nhất là biểu hiện dày nhĩ phải và thiếu máu cục bộ cơ tim > 40%. - Chủ yếu là hình ảnh phổi bẩn chiếm 72,1%, các tổn thƣơng khác gặp tỷ lệ ít hơn trên dƣới 20%. - Khí máu động mạch: chỉ số PaO2 54,1 ± 7,79, giá trị tối thiểu thấp 40mmHg, PaCO2 cũng tăng cao giá trị tối đa 108mmHg. - Xét nghiệm vi sinh: Pseudomonas aeruginosa, Streptococcus pneumonia, Escherichia coli, Staphylogcoccus aureus, Haemophilus influenza Haemophilus influenza . Số hóa bởi trung tâm học liệu
66 có 48% cho kết quả cấy đờm dƣơng tính, chủ yếu là vi khuẩn gram dƣơng và vi khuẩn không điển hình, 50% bệnh nhân nhiễm khuẩn ở giai đoạn IV của bệnh. 2. Đặc điểm một số yếu tố ảnh hƣởng đến mức độ nặng của bệnh nhân . - Về tuổi có sự khác biệt rõ, tuổi càng cao mức độ nặng của bệnh càng trầm trọng hơn, sự khác biệt này với p< 0,05. - Những có chỉ số BMI thấp có nguy cơ mắc bệnh BPTNMT cao hơn và nặng hơn. - Hút thuốc lá < 0,05. - < 0,05 - Bệnh BPTNMT diễn biến nặng hơn do phối hợp nhiều bệnh đồng mắc, có 80% bệnh nhân trong ng < 0,05. - Nhiễm trùng là nguyên nhân chính và có ý nghĩa quan trọng trong các đợt cấp của bệnh, chủ yếu vi khuẩn gram (+) và vi khuẩn H.influenza chiếm 81,25%. ). Số hóa bởi trung tâm học liệu
67 KHUYẾN NGHỊ : . B . . . . . C . Số hóa bởi trung tâm học liệu
68 TÀI LIỆU THAM KHẢO TIẾNG VIỆT 1. Bệnh lý hô hấp. 2006, Nhà xuất bản Y học: Hà Nội. 2. (2010), “GOLD”, pp. 3. Suy hô hấp cấp. 2012. 4. 64National Heart Lung and Blood Institute (NHLBI) and World Health Organization (WHO) (2003), “Global initiative for chronic obstructive pulmonary disease (GOLD)”, National Institute of health, pp. 1-86. 5. aaa Anh Nguyễn Đạt Anh (2009), Những vấn đề cơ bản trong thông khí nhân tạo, Nhà xuất bản Y học, Hà Nội. 6. aaa Bộ Bộ môn nội đại học Y Hà Nội (2004), Bài giảng bệnh học nội khoa, Vol. tập 1, Nhà xuất bản Y học, Hà Nội. 7. aaa Bộ Y tế (2007), Hướng dẫn sử dụng kháng sinh, Nhà xuất bản Y học, Hà Nội. 8. aaa Đức Phạm Thị Minh Đức (2007), Sinh lý học, Nhà xuất bản Y học, Hà Nội. 9. aaa Dũng Phạm Thái Dũng, Đỗ Quyết (2013), “Nghiên cứu đặc điểm vi khuẩn ở bệnh nhân viêm phổi thở máy”, Y học TP. Hồ Chí Minh, 17 (3), pp. 159-163. 10. aaa hà Nguyễn Thị Thu Hà (2010), Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và áp dụng bộ câu hỏi CAT đánh giá tình hình sức khỏe bệnh nhân BPTNMT ở khoa lao và bệnh phổi bệnh viện 103, Học viện Quân y. 11. aaa Lanh Nguyễn Ngọc Lanh, cs (2008), Sinh lý bệnh học, Nhà xuất bản Y học, Hà Nội. 12. aaa liên Phạm Kim Liên (2011), Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và sự biến đổi một số cytokin ở bệnh nhân mắc bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, Học viện quân y. 13. aaa Ngọc Trần Văn Ngọc (2007), “Sự đề kháng kháng sinh của vi khuảngây viêm phổi bệnh viện và phƣơng phap điều trị thích hợp trong giai đoạn hiện nay”, Tạp chí thông tin y học, pp. 39- 45. 14. aaa Nhung Lê Thị Kim Nhung, Nguyễn Thị Thắm (2013), “Khảo sát tác nhân gây nhiễm khuẩn bệnh viện tại bệnh viện Thống Nhất từ 5/2011 - 5/2012”, Y học TP. Hồ Chí Minh, 17 (3), pp. 327-330. 15. aaa Quyết Đỗ Quyết, Phạm Thái Dũng (2013), “Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của viêm phổi thở máy tại khoa hồi sức tích cực bệnh viện 103”, Y học TP. Hồ Chí Minh, 17 (3), pp. 131-135. 16. aaa Sơn Nguyễn Kỳ Sơn, Phạm Vũ Thanh, Nguyễn Đức Thuận (2013), “Xác định các yếu tố liên quan đến tử vong của bệnh nhân viêm phổi bệnh viện tại bệnh viện đa khoa Lâm Đồng”, Y học TP. Hồ Chí Minh, 17 (3), pp. 282-287. Số hóa bởi trung tâm học liệu
69 17. aaa Thành Nguyễn Văn Thành (2007), “Phân tich hồi cứu đặc điểm vi khuẩn trong nhiễm khuẩn hô hấp điều trị tại bệnh viện trong 7 năm 2000- 2007”, Tạp chí thông tin y học, pp. 54- 63. 18. aaa thƣớng Vũ Huy Thƣớng, Trần Hoàng Thành (2008), Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và vi khuẩn gây bệnh trong đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, Đại học y Hà Nội. 19. (2011), . 20. aaaChâu2 Ngô Quý Châu và cs (2006), “Nghiên cứu dịch tễ học bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính ở thành phố Hà Nội”, Đặc san Y học lâm sàng - Bệnh viện Bạch Mai, pp. 59-64. 21. (2001), . 22. aaadũng Lê Tiến Dũng (2007), “Đề kháng invitrovi khuẩn gây viêm phổi đợt kịch phát COPD tại bệnh viện Nguyễn Tri Phƣơng 2005- 2006”, Tạp chí thông tin y học, pp. 80-92. 23. aaahà Hoàng Hà (2011), “Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và kết quả điều trị đợt bùng phát bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính tại bệnh viện đa khoa tính Bắc Kạn”, Tạp chí y học thực hành, 766, pp. 24. aaaHƣng4 Đồng Khắc Hƣng, Tạ Bá Thắng (2009), “Thay đổi nồng độ yếu tố hoại tử u alpha huyết thanh trong đợt bùng phát của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính”, Kỷ yếu hội nghị khoa học bệnh phổi toàn quốc lần thứ 3, pp. 57-61. 25. aaaLan7 Lê Thị Tuyết Lan (2008), “Khảo sát mối liên quan giữa độ khó thở và các thể tích phổi ở bệnh nhân mắc bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính”, Y học thành phố Hồ Chí Minh, 12, pp. 91-95. 26. aaaLực8 Nguyễn Huy Lực (2002), Đặc điểm lâm sàng, thông khí phổi, khí máu động mạch theo thể và giai đoạn bệnh của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính và hen phế quản, Luận án tiến sỹ y học, Đại học Y Hà Nội. 27. aaaNhung9 Nguyễn Viết Nhung, Đào Bích Vân và cs (2009), “Mô hình quản lý hen/ COPD tại đơn vị quản lý bệnh phổi mạn tính tại bệnh viện lao và bệnh phổi trung ƣơng năm 2009”, Kỷ yếu hội nghị khoa học bệnh phổi toàn quốc lần thứ 3, pp. 45-50. 28. aaaPhƣơng10 Phan Thu Phƣơng, Ngô Quý Châu (2011), “Nghiên cứu dịch tễ học bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính trong dân cƣ ngoại thành Hà Nội và tỉnh Bắc Giang”, Y học thực hành, 766, pp. 112-118. 29. aaaQuyết11 Đỗ Quyết, Nguyễn Minh Loan (2009), “Nguyên nhân vi khuẩn gây bệnh giai đoạn đầu và sau đợt bùng phát bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính”, Kỷ yếu hội nghị khoa học bệnh phổi toàn quốc lần thứ 3, pp. 73-78. 30. aaaSỹ12 Đinh Ngọc Sỹ (2010), Dịch tễ học bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính ở Việt Nam và các biện pháp dự phòng, điều trị, Báo cáo kết quả nghiên cứu đề tài cấp nhà nƣớc. Số hóa bởi trung tâm học liệu
70 31. (2010), Nam, . 32. aaaTám13 Bùi Xuân Tám (1999), “Bệnh học hô hấp”, Nhà xuất bản Y học, Hà Nội. 33. aaaThành Trần Hoàng Thành, ed. Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính. 2006, Nhà xuất bản Y học: Hà Nội. 34. aaaThúy19 Cao Thị Mỹ Thúy, Trƣơng Thị Diệu, Nguyễn Văn Thành (2010), “Đánh giá hiệu quả tƣ vấn tích cực bỏ thuốc lá trên bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính”, Y học thực hành, 766, pp. 148-154. 35. aaaTừ29 Lê Ngọc Từ (1996), “Một số nhận xét về các u tuyến thƣợng thận”, Y học Việt Nam, 208 (9), pp. 64-66. 36. Bergogne-Berezin (2004), Kháng sinh trị liệu trong thực hành lâm sàng, Nhà xuất bản Y học. 37. Cazzola M., Calzetta L., Lauro D., Bettoncelli G., Cricelli C., Di Daniele N., Rogliani P. (2013), “Asthma and COPD in an Italian adult population: role of BMI considering the smoking habit”, Respir Med, 107 (9), pp. 1417-22. 38. Chiappa S., Winn J., Vinuela A., Tipney H., Spector T. D. (2013), “A probabilistic model of biological ageing of the lungs for analysing the effects of smoking, asthma and COPD”, Respir Res, 14, pp. 60. 39. Constance Dahlin (2006), “It takes my breath away end -stage COPD”, Home healthcare nurse, 24 (3), pp. 148-155. 40. Corey Foster, Neville F. Mistry, The Washington manual of medical therapeutics. 41. De Stefano C., Gianguzza A., Piazzese D., Sammartano S. (2003), “Quantitative parameters for the sequestering capacity of polyacrylates towards alkaline earth metal ions”, Talanta, 61 (2), pp. 181-94. 42. E. Prescott, T. Almdal, K. L. Mikkelsen (2002), “Prognosis value of weight change in COPD”, European respiratory Journal, 20, pp. 539-544. 43. Erca P. A. Rutten47 (2010), “Quantitive CT: Associatión between Emphysema, Airway Wall Thickness and Body Composition in COPD”, Pulmonary Medicine, pp. 6. 44. F. W. S. Ko D. S. C. Hui49, C. K. W. Lai (2008), “Worldwide burden of COPD in high- and low- income countries. Part III. Asia-Pacific studies”, Int J Tuberc lung Dis, 12 (7), pp. 713-717. 45. Garcha D. S., Thurston S. J., Patel A. R., Mackay A. J., Goldring J. J., Donaldson G. C., McHugh T. D., Wedzicha J. A. (2012), “Changes in prevalence and load of airway bacteria using quantitative PCR in stable and exacerbated COPD”, Thorax, 67 (12), pp. 1075-80. 46. Gavin C.54, Donaldson Terence A. (2005), “Airway and systemic inflammation and decline in lung function in patients with COPD”, Chest, 128, pp. 1995-2004. 47. GOLD58 (2010), “Global strategy for diagnosis, management and prevention of chronic obsstructive pulmonary disease”, pp. 37-45. Số hóa bởi trung tâm học liệu
71 48. Helena E., Patrick Wh. (2001), “GPs' views of discussions of prognosis in severe COPD”, Oxford university press, 18, pp. 440-444. 49. Jargen Vestbo, Peter Lange (2002), “Can GOLD stage 0 provide information of prognostic value in COPD”, Am J respir crit care med, 166, pp. 329-322. 50. Jian W., Zheng J., Hu Y., Li Y., Gao Y., An J. (2013), “What is the difference between FEV1 change in percentage predicted value and change over baseline in the assessment of bronchodilator responsiveness in patients with COPD?”, J Thorac Dis, 5 (4), pp. 393-9. 51. Maclay J. D., MacNee W. (2013), “Cardiovascular disease in COPD: mechanisms”, Chest, 143 (3), pp. 798-807. 52. Ogawa E. 87 (2009), “Body mass index in male patients with COPD: Correlation with low attenuation areas on CT”, Thorax, 64, pp. 20-25. 53. Parker C. M.90, N. Voduc, S. D. Aaron, K. A. Webb, O'Donnell D. E. (2005), “Physiological changes during symptom recorvery from moderate exacerbations of COPD”, Eur Respir J, 26, pp. 420-428. 54. Pedone C., Scarlata S., Scichilone N., Forastiere F., Bellia V., Antonelli- Incalzi R. (2013), “Alternative ways of expressing FEV1 and mortality in elderly people with and without COPD”, Eur Respir J, 41 (4), pp. 800-5. 55. - , H Cabral (2007), “Sytemic cytokines, clinical and physiological changes in patients hospitalized for exacerbation of COPD, Chest”, pp. 131. 56. Regional COPD working group97 (2003), “COPD prevalence in 12 Asia- Pacific countries and regions: Projections based on the COPD prevalence estimation model”, Respirology, 8 (2), pp. 192-198. 57. Romain A., A. Sonia Buist, Peter M., Christine R. (2001), “Global strategy for the dianogsis, management, and prevention of COPD ”, Am J respir crit care med 163, pp. 1256-1276. 58. Romain K., Michele F., Gilles F. (1999), “Predictive factors of hospitalization for acute exacerbation in a series fo 64 patients with COPD”, Am J respir crit care med, 159, pp. 158-164. 59. Scrimini S., Pons J., Agusti A., Soriano J. B., Cosio B. G., Torrecilla J. A., Nunez B., Cordova R., Iglesias A., Jahn A., Crespi C., Sauleda J. (2013), “Differential effects of smoking and COPD upon circulating myeloid derived suppressor cells”, Respir Med, pp. 60. Sibila O., Mortensen E. M., Anzueto A., Laserna E., Restrepo M. I. (2013), “Prior Cardiovascular disease increases long-term mortality in COPD patients with pneumonia”, Eur Respir J, pp. 61. Tae Yun Park, Kyung Hee Kim (2012), “Prognosis in patients having COPD with significant coronary artery lesion angina”, Korean J Intern Med, 27, pp. 189-196. 62. Wikipedia (2012), . Số hóa bởi trung tâm học liệu
72 Số hóa bởi trung tâm học liệu
73 MẪU BỆNH ÁN NGHIÊN CỨU I. Hành chính - Họ tên: Tuổi: - Mã số bệnh án: . - Giới: Nam □ Nữ □ - Nghề nghiệp: - Ngày vào viện: Ngày ra viện: . - Lý do vào viện: □ Sốt □ Ho □ Khó thở □ Đau ngực II. Tiền sử - Hút thuốc: □ Có □ Không + Số lƣợng thuốc hút trong ngày: bao + Thời gian hút thuốc: năm + Loại thuốc: □ Thuốc lá □ Thuốc lào (1g thuốc lào = 1 điếu thuốc lá = 0,05 bao) - Sống trong môi trƣờng ô nhiễm: + Khói bếp than: □ Có □ Không + Khói bụi công nghiệp □ Có □ Không - Số năm đã biêu hiện bệnh: - Số đợt bùng phát trong năm: - Đã điều trị hô hấp hỗ trợ III. Triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng lúc bắt đầu vào viện 1. Cơ năng - Đau ngực: □ Có □ Không - Ho: □ Có □ Không □ Ho khan □ Ho,đờm đục □ Ho, đờm trong Số hóa bởi trung tâm học liệu
74 - Khó thở □ Có □ Không 2. Toàn thân - Sốt □ Có □ Không - Môi tím □ Có □ Không - Phù □ Có □ Không - Thể trạng: - Tần số thở: - Mạch: - Nhiệt độ: - Huyết áp: 3. Thực thể - Lồng ngực hình thùng □ Có □ Không - Co kéo cơ hô hấp □ Có □ Không - Ran rít, ran ngáy □ Có □ Không - Ran ẩm □ Có □ Không - Gan to □ Có □ Không - Tĩnh mạch cổ nổi □ Có □ Không 4. Chẩn đoán giai đoạn bệnh ( lúc vào): . 5. Chẩn đoán mức độ suy hô hấp ( lúc vào): 6. Kết quả đo thông khí phổi: - FEV1: FVC FEV1/FVC: 7. Công thức máu: - Số lƣợng bạch cầu: + BC đa nhân trung tính (N): . + BC mono (M): + BC ƣa axit (E): - Hb: - Hct: Số hóa bởi trung tâm học liệu
75 9. Điện tim - Dày nhĩ phải □ Dày thất phải □ - - Bloc nhánh phải không hoàn toàn □ 10. Xquang tim phổi: - Phổi bẩn □ - - - Đám mờ phế nang □ 11. Khí máu động mạch: - SpO2: - pH: - PaCO2: - PaO2: - BE: 12. Cấy đờm tìm vi khuẩn - Loại vi khuẩn: 14. Bệnh kèm theo: - Tăng HA: - Đái tháo đƣờng: - Tim mạch: 15. Quá trình điều trị: - Đặt NKQ: - Mở khí quản: - Thuốc giãn phế quản: Thái Nguyên, ngày tháng năm 2013 Ngƣời làm bệnh án Số hóa bởi trung tâm học liệu
76 DANH SÁCH BỆNH NHÂN Học viên: NGÔ THỊ LÝ Lớp: Bác sĩ nội trú bệnh viện khóa 4. Chuyên ngành: Nội khoa. Mã số Tuổi STT Họ tên bệnh nhân Ngày vào Ngày ra bệnh án Nam Nữ 1 N3-479 Đỗ Minh Đ. 70 29/3/2013 5/4/2013 2 N3-564 Nguyễn Văn X. 71 15/4/2013 17/4/2013 3 N3-552 Phạm Đ. 83 11/4/2013 18/4/2013 4 N3-563 Hoàng Đức H. 66 15/4/2013 23/4/2013 5 N3-454 Lê Trung H. 76 20/3/2013 29/3/2013 6 N1-840 Dƣơng Văn C. 69 17/4/2013 25/4/2013 7 N3-562 Đinh Thị T. 81 14/4/2013 26/4/2013 8 N3-584 Nguyễn Đức Q. 79 18/4/2013 26/4/2013 9 N3-813 Phạm Văn N. 47 19/4/2013 26/4/2013 10 N3-574 Nguyễn Văn D. 83 17/4/2013 26/4/2013 11 N3-581 Nguyễn Tiến I. 76 17/4/2013 2/5/2013 12 N3-585 Đỗ Đình Đ. 75 18/4/2013 5/3/2013 13 N3-658 Nguyễn Bá V. 2/5/2013 10/5/2013 14 N3-660 Đinh Thị L. 68 2/6/2013 12/6/2013 15 N1-225 Hoàng Văn L. 82 2/5/2013 10/5/2013 16 N3-703 Lã Đình Đ. 72 14/5/2013 21/5/2013 17 N3-741 Nguyễn Thị Minh L. 64 21/5/2013 24/5/2013 18 N3-725 Vũ Đăng T. 66 20/5/2013 27/5/2013 19 N3-722 Vũ Văn C. 86 17/5/2013 28/5/2013 20 N3-717 Phạm Thị L. 84 16/5/2013 29/5/2013 21 N3-733 Trƣơng Công Q. 78 21/5/2013 30/5/2013 22 N3-734 Trần Bé N. 81 21/5/2013 3/6/2013 23 N3-756 Nguyễn Xuân K. 81 27/5/2013 6/6/2013 24 N3-804 Đông Văn N. 81 3/6/2013 10/6/2013 25 N3-758 Hoàng Xuân P. 64 27/5/2013 11/6/2013 26 N3-781 Nguyễn Thành C. 77 6/6/2013 13/6/2013 27 NGTN 469 Tạ Văn K. 71 31/5/2013 17/6/2013 28 N3-803 La Quý N. 66 3/6/2013 19/6/2013 29 N3-848 Nguyễn Văn C. 64 13/6/2013 25/6/2013 30 N3-900 Đỗ Văn V. 76 24/6/2013 1/7/2013 31 N1-1340 Đinh Thị S. 67 21/6/2013 2/7/2013 32 N3-926 Nguyễn Đình M. 60 2/7/2013 12/7/2013 33 NGTN 635 Tạ Văn K. 71 9/7/2013 15/7/2013 34 N3-952 Nguyễn Văn T. 71 7/7/2013 17/7/2013 Số hóa bởi trung tâm học liệu
77 Mã số Tuổi STT Họ tên bệnh nhân Ngày vào Ngày ra bệnh án Nam Nữ 35 N3-965 Khƣơng Văn M. 79 8/7/2013 19/7/2013 36 HS657 Đào Ngọc B. 84 18/4/2013 22/4/2013 37 HS674 Nguyễn Huy S. 79 25/4/2013 6/5/2013 38 HS602 Nguyễn Mạnh Q. 68 11/4/2013 3/5/2013 39 HS840 Nguyễn Hữu I. 80 27/5/2013 10/6/2013 40 ĐN65 Phạm Đình Á 20/3/2013 29/3/2013 41 N1-474 Trần Đình V. 47 26/5/2013 27/3/2013 42 HS286 Phạm Văn T. 84 10/2/2013 14/3/2013 43 ĐN-53 Lê Danh T. 61 8/3/2013 14/3/2013 44 HS373 Lê H. 79 27/3/2013 6/4/2013 45 HS303 Cao Trung P. 83 16/2/2013 25/2/2013 46 ĐN581 Trƣơng Thị N. 79 31/4/2013 15/5/2013 47 HS174 Chu Văn T. 82 17/1/2013 19/1/2013 48 HS181 Nguyễn Văn Đ. 78 19/1/2013 20/1/2013 49 N3-568 . 68 24/4/2013 2/5/2013 50 N3-736 . 56 2/6/2013 13/6/2013 51 HS189 . 67 3/6/2013 11/6/2013 52 N3-757 . 58 4/7/2013 16/7/2013 53 N3-803 Mai Kim O. 54 7/5/2013 13/5/2013 54 N3-662 . 74 24/5/2013 1/6/2013 55 N3-538 . 64 28/8/2013 5/9/2013 56 HS264 . 72 2/8/2013 11/8/2013 57 ĐN586 . 76 29/3/2013 8/4/2013 58 N3-903 . 77 4/7/2013 11/7/2013 59 N3-846 . 79 5/7/2013 13/7/2013 60 N3-962 . 76 25/5/2013 3/6/2013 61 N3-604 Dƣơng Văn T. 68 31/8/2013 7/9/2013 62 N1-478 . 46 31/5/2013 6/6/2013 63 HS408 . 78 6/8/2013 13/8/2013 64 N3-906 N . 48 7/7/2013 18/7/2013 65 N3-845 . 64 6/8/2013 14/8/2013 66 N3-604 . 74 4/5/2013 13/5/2013 67 HS605 . 79 21/7/2013 3/8/2013 68 N3-905 . 64 2/8/2013 10/8/2013 Xác nhận của phòng KH_TH Học viên làm đề tài Số hóa bởi trung tâm học liệu