Khóa luận Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và đánh giá kết quả điều trị của colchicine ở bệnh lý viêm màng ngoài tim cấp sau nhồi máu cơ tim

86 trang thiennha21 18/04/2022 5032

Download

Bạn đang xem 20 trang mẫu của tài liệu "Khóa luận Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và đánh giá kết quả điều trị của colchicine ở bệnh lý viêm màng ngoài tim cấp sau nhồi máu cơ tim", để tải tài liệu gốc về máy bạn click vào nút DOWNLOAD ở trên

Tài liệu đính kèm:

khoa_luan_dac_diem_lam_sang_can_lam_sang_va_danh_gia_ket_qua.pdf

Nội dung text: Khóa luận Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và đánh giá kết quả điều trị của colchicine ở bệnh lý viêm màng ngoài tim cấp sau nhồi máu cơ tim

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ TRƢỜNG ĐẠI HỌC Y DƢỢC - ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN ĐỖ VIẾT THẮNG ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG VÀ BƢỚC ĐẦU ĐÁNH GIÁ HIỆU QUẢ ĐIỀU TRỊ CỦA COLCHICINE Ở BỆNH NHÂN BỆNH LÝ VIÊM MÀNG NGOÀI TIM CẤP SAU NHỒI MÁU CƠ TIM Chuyên ngành: Nội khoa Mã số: NT 62.72.20.50 LUẬN VĂN TỐT NGHIỆP BÁC SỸ NỘI TRÚ NGƢỜI HƢỚNG DẪN KHOA HỌC: PGS. TS. PHẠM MẠNH HÙNG THÁI NGUYÊN - NĂM 2013 Số hóa bởi Trung tâm Học liệu
. 11 năm 2013 Đỗ Viết Thắng Số hóa bởi Trung tâm Học liệu
3 - . PGS. TS. Phạm Mạnh Hùng . PGS. TS. Dương Hồng Thái - - - . - . Ths. Văn Đức Hạnh- người Thầy, người Anh đã tận tình chỉ bảo, dẫn dắt tôi trong những bước đầu bỡ ngỡ khi bước vào lĩnh vực tim mạch. , TS.Trần Văn Đồng, TS. Nguyễn Ngọc Quang, TS. Nguyễn Trọng Hiếu, TS. Lưu Thị Bình, TS. Nguyễn Thị Liên, Ths. Lê Hùng Vương - Số hóa bởi Trung tâm Học liệu
4 . Th.Lê Xuân Thận, ThS. Trần Bá Hiếu, ThS. Nguyễn Hữu Tuấn, Ths. Đinh Huỳnh Linh, - . - . . . 11 năm 2013 Đỗ Viết Thắng Số hóa bởi Trung tâm Học liệu
5 DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT X ± sx : Trung bình ± độ lệch chuẩn. BN : Bệnh nhân. CK : Creatine phosphokinase. CK-MB : Isoenzym của creatine phosphokinase. ĐMV : Động mạch vành. ĐTĐ : Đái tháo đường. EF : Phân suất tống máu thất trái. HATT : Huyết áp tâm thu. HDL-C : High density lipoprotein (Lipoprotein có tỷ trọng cao). LDL-C : Low density lipoprotein (Lipoprotein có tỷ trọng thấp). n, % : Số bệnh nhân, tỷ lệ phần trăm. NMCT : Nhồi máu cơ tim. RLLM : Rối loạn lipid máu. : RV : Ra viện THA : Tăng huyết áp. TnT : Troponin T. VMNT : Viêm màng ngoài tim VV : Vào viện Số hóa bởi Trung tâm Học liệu
6 MỤC LỤC Phụ bìa Lời cam đoan Lời cảm ơn Danh mục chữ viết tắt Mục lục Danh mục bảng Danh mục biểu đồ Danh mục hình, sơ đồ Đặt vấn đề 1 Chƣơng 1: Tổng quan tài liệu 3 1.1. Đại cương về nhồi máu cơ tim 3 1.2. Đại cương về viêm màng ngoài tim cấp sau nhồi máu cơ tim 4 1.3. Biến chứng của viêm màng ngoài tim cấp sau nhồi máu cơ tim 14 1.4. Điều trị viêm màng ngoài tim cấp sau nhồi máu cơ tim 15 Chƣơng 2: Đối tƣợng và phƣơng pháp nghiên cứu 20 2.1. Đối tượng nghiên cứu 20 2.2. Phương pháp nghiên cứu 21 2.3. Phương pháp nghiên cứu 22 2.4. Chỉ tiêu nghiên cứu 23 2.5. Tiêu chuẩn đánh giá trong nghiên cứu 24 2.6. Phương pháp thu thập số liệu 30 2.7. Phương tiện nghiên cứu 30 2.8. Xử lý số liệu 30 2.9. Đạo đức trong nghiên cứu 30 Số hóa bởi Trung tâm Học liệu
7 Chƣơng 3: Kết quả nghiên cứu 32 3.1. Đặc điểm của tối tượng nghiên cứu thời điểm nhập viện 32 3.2. Đặc điểm lâm sàng của nhóm bệnh nhân có viêm màng ngoài tim 36 3.3. Bước đầu đánh giá hiệu quả điều trị của chlchicin trong bệnh lý viêm màng ngoài tim cấp sau NMCT 47 Chƣơng 4: Bàn luận 50 4.1. Đặc điểm chung của nhóm đối tượng nghiên cứu 50 4.2. Một số đặc điểm của nhóm bệnh nhân viêm màng ngoài tim cấp sau nhồi máu cơ tim 52 4.3. Bước đầu đánh giá hiệu quả điều trị colchicin trong bệnh lý viêm màng ngoài tim cấp sau nhồi máu cơ tim 59 Kết luận 62 Khuyến nghị 64 Tài liệu tham khảo 65 Bệnh án nghiên cứu Danh sách bệnh nhân Số hóa bởi Trung tâm Học liệu
8 DANH MỤC BẢNG Bảng 1.1. Chỉ định của colchicin 19 Bảng 1.2. Liều hiệu chỉnh của colchicin 20 Bảng 1.3. Phân độ Killip 25 Bảng 1.4. Thang điểm đau Likert 29 Bảng 3.1. Đặc điểm chung nhóm bệnh nhân nghiên cứu 32 Bảng 3.2. Triệu chứng cận lâm sàng của nhóm bệnh nhân nghiên cứu 34 Bảng 3.3. Đặc điểm điều trị của nhóm bệnh nhân nghiên cứu 35 Bảng 3.4. Đặc điểm lâm sàng VMNT cấp sau NMCT 39 Bảng 3.5. Đặc điểm ECG và ECHO 41 Bảng 3.6. Dấu ấn sinh học và VMNT cấp sau NMCT 42 Bảng 3.9. So sánh đặc điểm cận lâm sàng ra viện 45 Bảng 3.10. So sánh các biến cố tim mạch 46 Bảng 3.11. So sánh đặc điểm lâm sàng nhóm bệnh - nhóm chứng 47 Bảng 3.12. So sánh đặc điểm cận lâm sàng nhóm bệnh - nhóm chứng 47 Bảng 3.13. Hiệu quả điều trị triệu chứng đau ngực của colchicin 48 Bảng 3.14. So sánh triệu chứng cận lâm sàng ra viện nhóm bệnh - nhóm chứng 48 Bảng 3.15. Tần suất tử vong và tái nhập viện của nhóm bệnh - nhóm chứng 49 Bảng 4.1 Yếu tố nguy cơ tim mạch 51 Bảng 4.2. Đặc điểm lâm sàng VMNT cấp sau NMCT 54 Số hóa bởi Trung tâm Học liệu
9 DANH MỤC BIỂU ĐỒ Biểu đồ 3.1. Triệu chứng lâm sàng của nhóm bệnh nhân 33 Biểu đồ 3.2. Tỷ lệ viêm màng ngoài tim cấp sau nhồi máu cơ tim 36 Biều đồ 3.3. Tỷ lệ nam - nữ nhóm bệnh nhân VMNT sau NMCT 37 Biểu đồ 3.4. Yếu tố nguy cơ tim mạch ở bệnh nhân NMNT cấp sau NMCT 38 Biểu đồ 3.5. Phân độ Killip và VMNT cấp sau NMCT 39 Biểu đồ 3.6. Vị trí nhồi máu cơ tim và viêm màng ngoài tim cấp 40 Biểu đồ 3.7. Tái thông mạch máu và VMNT cấp sau NMCT 41 Biểu đồ 3.8. Thời gian nằm viện của hai nhóm có và không VMNT 46 Biểu đồ 3.9. Thời gian nằm viện của nhóm bệnh - nhóm chứng 49 Số hóa bởi Trung tâm Học liệu
10 DANH MỤC HÌNH, SƠ ĐỒ Hinh ảnh 1.1. Giải phẫu màng ngoài tim (Atlat giải phẫu người ) 6 Hình ảnh 1.2. Điện tâm đồ viêm màng ngoài tim cấp sau PCI 10 Hình ảnh 1.3. Tràn dịch màng ngoài tim trên siêu âm 11 Hình ảnh 1.4. Cây colchium antumnale và cấu trúc hòa học colchicin 17 Hình ảnh 1.5. Cơ chế tác dụng của colchicin 18 Sơ đồ 2.1. Sơ đồ nghiên cứu 31 Số hóa bởi Trung tâm Học liệu
1 ĐẶT VẤN ĐỀ Viêm màng ngoài tim cấp là một tình trạng bệnh lý có nguồn gốc do phản ứng viêm của màng ngoài tim với các triệu chứng chính là đau ngực, tiếng cọ màng ngoài tim và các biến đổi điện tâm đồ [8, 9]. Viêm màng ngoài tim do nhiều nguyên do khác nhau như virut, ung thư, tăng ure máu, sau phẫu thuật tim mạch, nhồi máu cơ tim, tự phát không rõ nguyên nhân [8, 9] Bệnh lý màng ngoài tim cấp là bệnh cảnh thường gặp ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim, nó để lại nhiều hậu quả cho bệnh nhân (tử vong, viêm màng ngoài tim gây tràn dịch ép tim cấp, kéo dài thời gian nằm viện, gây dầy dính màng tim) và làm bác sĩ nhầm lẫn hoặc khó phân biệt với các bệnh lý tim mạch cấp tính khác (tắc stent, biến chứng cơ học của NMCT, biến chứng khác của quá trình can thiệp). Tuy nhiên, nếu các bác sỹ lâm sàng có một cách nhìn tổng quan về triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng thì viêm màng ngoài tim cấp có thể được chẩn đoán sớm và chính xác[9, 10]. Phác đồ điều trị viêm màng ngoài tim cấp sau nhồi máu cơ tim hiện nay là dùng chống viêm không steroid liều cao và/hoặc corticoid, tuy nhiên hiệu quả điều trị không cao và còn nhiều biến chứng trên đường tiêu hóa, đặc biệt là đối với bệnh nhân sau NMCT. Trên thế giới đã và đang đề cập nhiều đến việc phối hợp colchicin trong điều trị viêm màng ngoài tim cấp và cũng chứng minh được hiệu quả vượt trội về điều trị triệu chứng cũng như dự phòng tái phát. Tuy nhiên ở Việt Nam, phối hợp colchicin trong điều trị viêm màng ngoài tim cấp chưa được ứng dụng nhiều và còn hạn chế trong nhận thức, thực hành của bác sĩ lâm sàng[9, 10, 37, 51]. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu
2 Trên thế giới cũng như ở Việt Nam chưa có nghiên cứu đánh giá về tình trạng viêm màng ngoài tim cấp sau nhồi máu cơ tim và hiệu quả của việc phối hợp colchicin trong điều trị viêm màng ngoài tim cấp. Vì vậy chúng tôi tiến hành nghiên cứu: “Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và đánh giá kết quả điều trị của colchicine ở bệnh lý viêm màng ngoài tim cấp sau nhồi máu cơ tim” với mục tiêu: 1. Mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng bệnh lý viêm màng ngoài tim cấp sau nhồi máu cơ tim. 2. Đánh giá kết quả sử dụng colchicine trong điều trị ngắn hạn ở bệnh nhân viêm màng ngoài tim cấp sau nhồi máu cơ tim. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu
3 Chƣơng 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1.1. Đại cƣơng về nhồi máu cơ tim Nhồi máu cơ tim là tình trạng hoại tử một vùng cơ tim, hậu quả của thiếu máu cục bộ kéo dài [10, 28]. Trước đây nhồi máu cơ tim chỉ được chẩn đoán khi vùng hoại tử cơ tim có diện tích từ 2cm2 trở lên. Hiện nay, với nhiều tiến bộ trong định lượng các dấu ấn sinh học đặc hiệu cho cơ tim như Troponin I, T nên có thể phát hiện vùng nhồi máu rất nhỏ. Vì vậy, Hội Tim mạch Châu Âu và Trường môn tim mạch Hoa Kỳ đưa ra định nghĩa mới: “ nhồi máu cơ tim là tình trạng khi một lượng cơ tim bất kỳ bị hoại tử, do hậu quả của thiếu máu cục bộ cơ tim” [7, 14, 28]. - Nguyên nhân: chủ yếu là do xơ vữa động mạch vành. Một số trường hợp do các nguyên nhân khác gây tổn thương mạch vành: bất thường bẩm sinh, viêm lỗ động mạch vành do giang mai, bóc tách động mạch chủ lan đến động mạch vành, viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn, thuyên tắc động mạch vành do hẹp hai lá, hẹp van động mạch chủ vôi hóa [7]. - Tiêu chuẩn chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp: Cụm từ nhồi máu cơ tim cấp (NMCT) nên được sử dụng khi có chứng cứ về hoại tử cơ tim trong tình huống lâm sàng phù hợp với thiếu máu cục bộ cơ tim cơ tim (TMCBCT) cấp. Khi có bất kỳ một trong những tiêu chuẩn sau đây sẽ xác định chẩn đoán NMCT. Xác định có tăng và hay giảm giá trị chất chỉ điểm sinh học khuyến khích nên sử dụng men troponin của tim (cTn - cardiac troponin) với ít nhất có một giá trị đạt mức 99% bách phân vị của giới hạn trên dựa theo tham chiếu, và kèm theo ít nhất một trong các tiêu chuẩn sau: Số hóa bởi Trung tâm Học liệu
4 + Triệu chứng cơ năng của TMCBCT. + Biến đổi đoạn ST rõ mới xuất hiện (hoặc xem như mới xuất hiện) hoặc Block nhánh trái mới xuất hiện + Xuất hiện của sóng Q bệnh lý trên ĐTĐ. + Bằng chứng về sự mới mất hình ảnh cơ tim còn sống hoặc mới rối loạn vận động vùng. + Xác định có huyết khối trong mạch vành bằng chụp mạch vành hoặc mổ tử thi. + Đột tử với các triệu chứng nghi ngờ TMCBCT và có dấu thiếu máu cục bộ cơ tim mới trên ĐTĐ hoặc blốc nhánh trái mới, nhưng tử vong xảy ra trước khi lấy được mẫu chất chỉ điểm sinh học, hoặc trước khi giá trị chất chỉ điểm sinh học tăng. - NMCT do huyết khối trong stent khi được xác định bằng chụp mạch vành hoặc mổ tử thi trong bệnh cảnh TMCBCT kèm theo tăng hoặc giảm chất chỉ điểm sinh học với ít nhất một giá trị đạt trên mức 99% bách phân vị của giới hạn trên. - NMCT do mổ bắc cầu mạch vành được định nghĩa đồng thuận bằng sự tăng giá trị của cTn (>10 lần 99% bách phân vị của giới hạn trên) ở các bệnh nhân có mức giá trị nền bình thường (≤ 99% bách phân vị của giới hạn trên). Ngoài ra, cần phải có một trong những điều kiện sau: sóng Q bệnh lý hoặc block nhánh trái mới xuất hiện, hoặc bằng chứng chụp mạch vành cho thấy có tắc nghẽn của cầu nối hoặc tắc mới của mạch vành, hoặc bằng chứng hình ảnh học cho thấy mới mất hình ảnh cơ tim sống còn hoặc mới có rối loạn vận động vùng [7, 14, 28] Số hóa bởi Trung tâm Học liệu
5 1.2. Đại cƣơng về viêm màng ngoài tim cấp sau nhồi máu cơ tim 1.2.1. Giải phẫu màng ngoài tim Màng ngoài tim cấu tạo bằng 2 lá: lá tạng và lá thành. Xoang nằm giữa 2 lá màng ngoài tim gọi là khoang màng tim (KMT). Lá tạng màng tim được cấu tạo bởi một lớp tế bào trung biểu mô và dính vào cơ tim. Lá thành màng tim là một cấu trúc xơ tương đối chắc, do bó sợi collagen và đôi khi là các sợi đàn hồi, làm cho màng tim ít có tính thích ứng và tính chất không thích ứng này quyết định đến chức năng và sinh lý bệnh khoang màng ngoài tim. Ở phía trước lá thành và lá tạng màng tim không gặp nhau và KMT thông suốt. Ở phía sau, lá thành và lá tạng màng ngoài tim gặp nhau ở quanh các mạch máu lớn, tạo nên các xoang màng tim. Có 2 xoang màng tim là: xoang ngang và xoang chéo. Xoang chéo nằm ở giữa các tĩnh mạch phổi ngay sau nhĩ trái. Xoang ngang được giới hạn ở phía trước động mạch chủ và thân động mạch phổi, ở phía sau bởi vòm của nhĩ trái và tĩnh mạch chủ trên [5, 27] Mặt trước tim liên quan với phổi, màng phổi, động mạch vú trong, cơ tam giác ức, tấm ức sườn. Mặt dưới liên quan với cơ hoành, qua cơ hoành liên quan với thùy trái của gan, với phình vị lớn của dạ dày. Mặt trái nằm gọn trong hố tim của phổi trái, có dây thần kinh hoành trái, phổi và màng phổi trái. Mặt đáy của tim liên quan với thần kinh hoành phải, phổi và màng phổi phải, thực quản ở phía sau. Bình thường KMT chứa khoảng 15-50 ml thanh dịch. Tác dụng của lớp dịch này là bôi trơn, giúp cho hoạt động co bóp của tim được dễ dàng. Áp lực KMT bình thường âm tính. Áp lực này chuyển sang âm tính nhiều hơn ở thí hít vào và ít âm tính hơn ở thì thở ra [5, 19]. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu
6 Hình ảnh 1.1: Giải phẫu màng ngoài tim (Atlat giải phẫu người) 1.2.2. Hội chứng sau tổn thương tim Viêm màng ngoài tim cấp sau nhồi máu cơ tim nằm trong bệnh cảnh của hội chứng sau tổn thương tim (postcardiac injury syndrome) bao gồm: sau phẫu thuật tim, chấn thương tim, cấy máy tạo nhịp, nhồi máu cơ tim, sau can thiệp và đặt stent mạch vành [3]. Ngày nay, với sự gia tăng của bệnh nhồi máu cơ tim thì hội chứng này càng được đề cập đến nhiều hơn. Triệu chứng lâm sàng chính của hội chứng này là đau của viêm màng ngoài tim thường Số hóa bởi Trung tâm Học liệu
7 phát triển từ 1 đến 4 tuần sau tổn thương tim nhưng đôi khi chỉ xuất hiện sau vài tháng. Sốt nhiệt độ có thể lên tới 400C, viêm màng ngoài tim, viêm màng phổi, viêm phổi là những đặc điểm nổi bật và cơn bệnh thường lui sau 1-2 tuần. Viêm màng ngoài tim có thể có fibrin, hay có thể đau khớp, nhưng hiếm khi gây chèn ép tim. Tăng bạch cầu, tăng tốc độ máu lắng, và những thay đổi điển hình trên điện tâm đồ có thể xảy ra [3, 21, 38]. Hội chứng chứng sau tổn thương tim được mô tả lần đầu năm 1958 ở bệnh nhân mổ sửa van hai lá. Sau nay, hội chứng sau tổn thương tim càng được nhắc đến nhiều hơn trong các bệnh lý mạch vành, các thủ thuật xâm lấn tại tim như cấy máy tạo nhịp, nhồi máu phổi, chấn thương ngực, can thiệp động mạch vành qua da, nong van hai lá, phẫu thuật tim [3, 24]. Viêm màng ngoài tim cấp thường xuất hiện vào ngày thứ 2 đến ngầy thứ 4 sau NMCT [45]. - Tần suất mắc viêm màng ngoài tim sau nhồi máu cơ tim nhiều hay ít còn tùy thuộc vào khái niệm về viêm màng ngoài tim sau nhồi máu vào khoảng 7-41%, nếu chỉ dựa vào triệu chứng tiếng cọ màng ngoài tim thì tần suất mắc viêm màng ngoài tim sau nhồi máu khoảng 5%, nếu dựa vào điện tâm đồ thì nó vào khoảng 7,3%, nếu dựa vào triệu chứng đau ngực, điện tâm đồ, tiếng cọ màng ngoài tim nó khoảng 25%, theo ngiên cứu của Alp Aynalp 23,9%, theo Massimo 4,2% [17, 25, 38, 45, 60]. Nếu dựa vào giải phẫu bệnh thì khoảng 40% bệnh nhân nhồi máu rộng có viêm màng ngoài tim [12, 41, 44]. - Cơ chế bệnh sinh của viêm màng ngoài tim cấp sau nhồi máu cơ tim: Viêm màng ngoài tim cấp có rất nhiều nguyên nhân như: virut, vi khuẩn, ung thư, miễn dịch, lao, không rõ nguyên nhân. Tùy theo từng nguyên nhân mà có các cơ chế bệnh sinh khác nhau [8, 9, 19, 61]. Hiện nay cơ chế bệnh sinh của viêm màng ngoài tim cấp nhồi máu cơ tim vẫn chưa được giải thích rõ ràng, người ta nghĩ nhiều đến tình trạng viêm Số hóa bởi Trung tâm Học liệu
8 cơ tim, màng ngoài tim do vùng cơ tim bị tổn thương do nhồi máu cơ tim (regional pericarditis), do các thủ thuật can thiệp làm tổn thương thành mạch và màng ngoài cơ tim [12, 25, 26, 54]. Cơ chế miễn dịch cũng được nhắc đến trong viêm màng ngoài tim sau nhồi máu cơ tim đó là tình trạng phản ứng quá mẫn đối với kháng nguyên có nguồn gốc từ cơ tim bị tổn thương và/hay màng ngoài tim, các tự kháng thể lưu thông trong máu cũng có thể là nguyên nhân vì các kháng nguyên chống virus thường cao hơn ở những bệnh nhân có hội chứng sau tổn thương tim sau mổ [21, 25]. Các thuốc được sử dụng trong quá trình điều trị như thuốc tiêu sợi huyết, can thiệp mạch vành (thủ thuật can thiệp, thuốc chống đông, ức chế ngưng tập tiểu cầu) cũng được nhắc đến như là yếu tố thúc đẩy quá trình viêm [8, 12, 21, 26, 38]. 1.2.3 Triệu chứng viêm màng ngoài tim Tất cả các trường hợp NMCT đau ngực tái hoặc đau ngực dai rẳng cần phải nghĩ đến viêm màng ngoài tim cấp. Triệu chứng cơ năng: Đau ngực ở bệnh nhân viêm màng ngoài tim sau nhồi máu cơ tim tần suất xuất hiện cũng không nhiều và cũng không điển hình nếu vùng nhồi máu cơ tim là nhỏ, nó vào khoảng 8,8-19,5% [60]. Đau ngực: thường đau ở sau xương ức, đau buốt, đau thường lan lên cổ và ra sau lưng. Kinh điển là đau tăng lên khi ho và khi hít sâu [8, 9]. Khó thở: thường xuất hiện ở giai đoạn sau của bệnh khi viêm màng ngoài tim diễn biến thành tràn dịch màng ngoài tim [9]. Bệnh nhân thường có cảm giác căng thẳng, buồn bã, khó chịu [3, 8, 9]. Triệu chứng thực thể: Số hóa bởi Trung tâm Học liệu
9 Nghe tim là dấu hiệu chủ yếu để chẩn đoán. Nghe thấy tiếng cọ màng ngoài tim, xuất hiện ở 85% bệnh nhân do các nguyên nhân khác khi viêm màng ngoài tim trong giai đoạn cấp và không có nhiều dịch [8, 9]. Viêm màng ngoài tim sau nhồi máu cơ tim thì tần suất nghe được tiếng cọ màng ngoài tim vào khoảng 7,3-21%, theo Aydinalp 7%, còn theo Sugiura là 21% [60]. Thường tiếng cọ thô, ráp, có âm độ cao. Nó có thể thay đổi theo thời gian và tư thế bệnh nhân hoặc khi bệnh nhân hít vào sâu. Kinh điển của tiếng cọ có ba thời kì tương ứng tâm nhĩ co, tâm thất co, và thời kì tiền tâm trương. Thông thường chúng ta chỉ nghe thấy tiếng cọ trong thời kì tâm nhĩ và tâm thất co, thậm chí chỉ được nghe trong thời kì tâm nhĩ [9, 60]. Vị trí tốt nhất để nghe tiếng cọ màng ngoài tim là ở phía thấp của bờ trái xương ức, khi bệnh nhân ngồi hơi cúi đầu ra trước và hít sâu rồi nín thở [9]. Khi có tràn dịch màng tim mức độ vừa đến nặng thì nghe tiếng tim mờ, kèm theo có rối loạn huyết động [3, 60]. Triệu chứng cận lâm sàng: - Điện tâm đồ: Điện tâm đồ 12 chuyển đạo rất hữu ích trong chẩn đoán viêm màng ngoài tim cấp do các nguyên nhân khác. Đây là xét nghiệm có giá trị trong chẩn đoán xác định, chẩn đoán phân biệt và đánh giá giai đoạn viêm màng ngoài tim cấp. Kinh điển điện tâm đồ sẽ chia là 4 giai đoạn [22, 60, 61]. + Giai đoạn đầu sau nhồi máu cơ tim thì có 2 type sóng ST để nghĩ đến viêm màng ngoài tim đến sớm: (1) không thấy thay đổi đoạn ST sau 48-72 giờ sau triệu chứng khởi phát đầu tiên, (2) ST chênh cao đồng điệu ở các chuyển đạo trước tim thường xuất hiện vài giờ sau cơn đau ngực đầu tiên. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu
10 Đây là giai đoạn rất khó phân biệt với dấu hiệu tái cực sớm hay tái nhồi máu cơ tim [1, 54, 55, 60]. + Giai đoạn thứ hai xuất hiện vài ngày sau với đoạn ST trở về đường đẳng điện, sóng T dẹt xuống [1, 12]. + Giai đoạn ba là giai đoạn sóng T âm đảo ngược [54]. + Sau vài ngày đến vài tuần sóng T sẽ dương trở lại, đây là giai đoạn cuối của bệnh. + Nếu viêm màng ngoài tim cấp có tràn dịch màng tim thì điện tâm đồ có thể có dấu hiệu giảm điện thế và dấu hiệu luân phiên điện học. + Tuy nhiên viêm màng ngoài tim cấp sau nhồi máu cơ tim điện tâm đồ không còn điển hình nữa. Nó bị che lấp bởi sự biến đổi đoạn ST do nhồi máu cơ tim. Điện tâm đồ viêm màng ngoài tim sau nhồi máu có hai đặc điểm:(1) không thay đổi sóng T sau 48 giờ sau triệu chứng khởi điểm (67%), (2) sóng T chênh cao, vuông góc và bền bỉ (33%) [22, 60]. Hình ảnh điện tâm đồ trong viêm màng ngoài tim cấp sau nhồi máu cơ tim đã được can thiệp động mạch vành qua da: [39]. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu
11 Hình ảnh 1.2: Điện tâm đồ viêm màng ngoài tim cấp sau PCI Siêu âm tim: Rất hữu ích trong chẩn đoán tràn dịch màng ngoài tim hay ép tim. Ở viêm màng ngoài tim cấp vô căn, chỉ có 54% có tràn dịch màng tim. Tìm thấy dịch màng ngoài tim bằng siêu âm 2D trên bệnh nhân có dấu hiệu lâm sàng và điện tâm đồ của viêm màng ngoài tim cấp là chứng cứ rất có giá trị giúp chẩn đoán xác định viêm màng ngoài tim cấp [9, 11, 38]. Ở bệnh nhân viêm màng ngoài tim cấp sau nhồi máu cơ tim thì siêu âm tim trở thành phương tiện khá quan trọng vì triệu chứng lâm sàng và điện tâm đồ bị che mờ bởi triệu chứng của nhồi máu cơ tim. Siêu âm tim giúp chẩn đoán sớm tràn dịch màng ngoài tim và theo dõi tiến triển của bệnh. Tuy nhiên, hình ảnh tràn dịch màng ngoài tim không đặc hiệu cho viêm màng ngoài tim sau nhồi máu vì dịch màng ngoài tim có thể do các nguyên nhân khác như rối loạn chức năng thất trái sau Số hóa bởi Trung tâm Học liệu
12 nhồi máu cơ tim, suy tim, biến chứng cơ học và sử dụng thuốc điều trị nhồi máu cơ tim [2]. Nó thường xuất hiện sớm trong 5 ngày đầu và có thể tiến triển kéo dài tới 3 tuần (43%) có khi tới vài tháng. Nó có giá trị tiên lượng tử vong (15% và 8%) nhưng không rõ ràng [5, 10, 21, 60], [9, 60] Một số trường hợp có thể phát hiện màng ngoài cơ tim dầy hơn. Nó còn có tác dụng định hướng cho thủ thuật chọc hút dịch màng ngoài tim khi tràn dịch màng ngoài tim nhiều [11, 57]. Hình ảnh 1.3: Tràn dịch màng ngoài tim trên siêu âm X quang tim phổi: X quang tim phổi ít có giá trị chẩn đoán viêm màng ngoài tim cấp, trừ khi viêm màng ngoài tim cấp gây tràn dịch màng tim nhiều thì sẽ thấy bóng tim to toàn bộ trên hình ảnh X quang [3]. Các dấu ấn sinh học: Viêm màng ngoài tim cấp sau can thiệp nhồi máu cơ tim các dấu ân sinh học không có ý nghĩa nhiều vì nó lẫn vào trong bệnh cảnh của hoại tử cơ tim hay suy tim do nhồi máu cơ tim [12, 31, 56]. + Troponin là những protein điều hòa được tìm thấy trong cơ xương và cơ tim, giúp kiểm soát sự tương tác giữa actin và myosin qua trung gian canxi. Ba tiểu đơn vị đã được nhận diện gồm Troponin I (TnI), Troponin T (TnT) và Troponin C (TnC). Những gen mã hóa cho các đồng phân TnC của Số hóa bởi Trung tâm Học liệu
13 xương và tim thì giống nhau nên không có sự khác biệt cấu trúc. Tuy nhiên, đồng phân TnI và TnT của xương và tim thì khác nhau và các thử nghiệm miễn dịch nhận biết được sự khác biệt này. Điều này giải thích tính đặc hiệu cho tim của các troponin tim. TnI và TnT của xương thì khác nhau về cấu trúc. Không xảy ra phản ứng chéo giữa TnI và TnT của xương và tim với các thử nghiệm miễn dịch hiện tại. Troponin cho kết quả dương tính trong vòng 4-8 giờ sau khi khởi phát triệu chứng, tăng kéo dài 7-10 ngày sau nhồi máu cơ tim. Troponin cũng tăng trong bênh lý viêm màng ngoài tim cấp nhưng không đặc hiệu giúp cho chẩn đoán và cũng không có giá trị tiên lượng tử vong(Gamaza Chullian)[6, 31]. 6-1 24-48h trở lại bình thường sau 3-4 tuần. Khi có tình trạng viêm màng ngoài tim sau nhồi máu cơ tim thì nồng độ hs CRP cao hơn, kéo dài và có giá trị tiên lượng tử vong, các biến cố sinh học trong 6 tháng sau NMCT[6]. CRP ngày nay được coi như 1 dấu ấn trong bệnh lý tim mạch nói chung và bệnh lý màng ngoài tim nói chung. Vai trò này của CRP phù hợp với những thay đổi trong hiểu biết của chúng ta về các biến cố dẫn đến hội chứng vành cấp, tập trung vào vai trò của viêm trong quá trình hình thành, tiến triển, nứt vỡ mảng xơ vữa và tạo huyết khối. Các bằng chứng gần đây ủng hộ giả thuyết cho rằng CRP đóng vai trò trực tiếp trong việc thúc đẩy quá trình viêm và không chỉ là đáp ứng của quá trình này. Vì vậy, khi có tình trạng viêm màng ngoài tim xảy ra sau NMCT thì CRP thúc đẩy và tạo thuận cho quá Số hóa bởi Trung tâm Học liệu
14 trình này. Sự thay đổi nồng độ của hs CRP không nhanh hơn khi sử dụng các thuốc chống viêm không steroid, hay corticoid[6, 7]. CRP có một số đặc tính khiến nó trở thành 1 dấu ấn tốt: Không bị phá vỡ trong quá trình lấy mẫu và xử lý trong phòng xét nghiệm; chỉ hiện diện trong máu khi được gan tổng hợp mới nếu có yếu tố kích thích; những xét nghiệm mới có độ nhạy cao cho phép định lượng CRP ở mức rất thấp (0-0,5mg/dl), do vậy cho phép đánh giá quá trình viêm hệ thống ở ngay cả những người khỏe mạnh cũng như những bệnh nhân bị bệnh tim mạch[6, 7]. + Peptide lợi tiểu typ B (BNP) Peptide lợi niệu typ-B còn được gọi là peptide lợi niệu não (BNP: Brain natriuretic peptide), được phát hiện năm 1988 sau khi phân lập từ não heo. Tuy nhiên, BNP được phát hiện sớm có nguồn gốc chính từ tim, đại diện cho hormon của tim[6, 7]. Tác dụng sinh học gián tiếp của BNP trong hệ thống tuần hoàn qua tương tác với thụ thể peptide thải natri type A (NPR-A) tạo ra sản phẩm GMP vòng nội bào. Tác dụng sinh học chính của BNP là thải natri niệu, lợi niệu, dãn mạch ngoại biên, ức chế hệ thống renin-angiotensin-aldosteron và thần kinh giao cảm. Ngoài ra, nồng độ BNP cũng còn ức chế sự co tế bào cơ thất, tiến trình tái định dạng và viêm của tế bào cơ tim, và cơ trơn. Trong viêm màng ngoài tim sau NMCT nồng độ Pro BNP tăng cao hơn có ý nghĩa ở nhóm bệnh nhân có tràn dịch màng ngoài tim, nồng độ Pro BNP tỷ lệ thuận với mức độ tràn dịch màng ngoài tim[6, 7]. + Isoenzyme CK-MB: Bình thường nồng độ CK toàn phần trong huyết thanh là 24-190 U/L ở 370C, CK-MB chiếm <5% lượng CK toàn phần, khoảng <24 U/L. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu
15 Enzyme này bắt đầu tăng 3-12h sau NMCT, đạt đỉnh lúc khoảng 24h và trở về bình thường sau 48-72h[6]. Trước khi xét nghiệm Troponin được áp dụng thường quy, xét nghiệm CK, CK-MB kết hợp với triệu chứng lâm sàng và điện tim là 3 tiêu chuẩn chẩn đoán NMCT cấp. Tuy nhiên, men này có tính đặc hiệu không cao, có thể tăng trong 1 số bệnh lý không phải tim mạch như chấn thương sọ não, suy thận mạn, viêm cơ, chấn thương cơ, tiêu cơ vân Nồng độ CK-MB ở bệnh nhân viêm màng ngoài tim cấp sau nhồi máu cơ tim dược ghi nhận là cao hơn có ý nghĩa so với nhóm không có viêm màng ngoài tim[6, 45]. - Tiêu chuẩn chẩn đoán viêm màng ngoài tim cấp sau nhồi máu cơ tim: bệnh nhân có ≥ 2 triệu chứng: [2, 8, 9, 33, 34, 45, 60] + Đau ngực điển hình của viêm màng ngoài tim. + Tiếng cọ màng ngoài tim. + Có tràn dịch màng ngoài tim tiến triển trên siêu âm tim. + Có điện tâm đồ ở các chuyển đạo trước tim biến đổi đặc hiệu của viêm màng ngoài tim hay ST chênh không thay đổi sau 48-72 giờ sau triệu chứng khởi phát nhồi máu cơ tim [45, 60]. 1.3. Biến chứng của viêm màng ngoài tim cấp sau nhồi máu cơ tim - Tái phát viêm màng ngoài tim: thường gặp khoảng 20-30% các trường hợp viêm màng ngoài tim không rõ nguyên nhân, sau phẫu thuật tim hở, chấn thương, hội chứng Dressler. Thường gặp sau can thiệp hoặc sau nhồi máu cơ tim vài tuần đến vài tháng [39, 45]. - Ép tim: Tràn dịch màng ngoài tim mức độ nhiều gây ép tim khoảng 15% do tất cả các nguyên nhân. Nếu viêm màng ngoài tim cấp sau NMCT ít khi gây ra tình trạng ép tim [9, 60]. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu
16 - Viêm màng ngoài tim co thắt: khoảng 9% các trường hợp viêm màng ngoài tim sẽ bị viêm dính màng ngoài tim mức độ từ trung bình trở lên. Tuy nhiên chưa có dữ liệu viêm màng ngoài tim cấp sau nhồi máu cơ tim gây viêm màng ngoài tim co thắt [8, 9, 47]. 1.4. Điều trị viêm màng ngoài tim cấp sau nhồi máu cơ tim Điều trị viêm màng ngoài tim cấp sau nhồi máu cơ tim về cơ bản cũng như điều trị viêm màng ngoài tim cấp do các nguyên nhân khác. Điều trị nguyên nhân gây viêm màng ngoài tim cấp, điều trị triệu chứng với phác đồ chống viêm không steroid (indomethcin) liều cao trong thời gian 7 ngày, sau đó giảm dần liều và/hoặc phối hợp với Corticoid khi triệu chứng thuyên giảm chậm, hay tái phát [13, 14, 18]. Nhiều biến chứng như xuất huyết tiêu hóa, đặc biệt trên nhóm bệnh nhân nhồi máu cơ tim thì trong phác đồ điều trị phải có các thuốc chống đông liều cao như aspegic, plavix, heparin trọng lượng phân tử thấp, anti Xa. Đặc biệt Corticoid liều cao có thể gây chậm sẹo hóa vùng nhồi máu, thủng thành tự do sau NMCT, gây ứ muối ứ nước làm cho tình trạng suy tim cấp nặng thêm. Chống viêm không steroid làm giảm lưu lượng vành, phình vách liên thất sau NMCT [28, 29]. Nên có sự cân nhắc điều trị viêm màng ngoài tim cấp sau nhồi máu cơ tim theo phác đồ cũ là dùng aspirin liều cao và giảm dần liều được lựa chọn trong các khuyến cáo. Tuy nhiên, bệnh nhân NMCT đã được dùng aspegic thì việc dùng spirin liều cao liệu có cần thiết? Trong nghiên cứu COPE, các tác giả cũng nhận thấy rằng nếu dùng aspirin đơn thuần thì tỷ lệ tái phát là 32% [50, 51]. Gần đây người ta có đề cập nhiều đến vai trò của colchicin trong điều trị và dự phòng tái phát viêm màng ngoài tim cấp. Trong nghiên cứu CORE, COPE, COPR đều có chung một nhận định colchicin làm giảm nhanh các triệu chứng của viêm màng ngoài tim cấp sau 48-72h, giảm tỉ lệ tái phát Số hóa bởi Trung tâm Học liệu
17 10,7% (so với 36,7% p<0,003), không làm tăng các biến cố tim mạch ở bệnh nhân sau nhồi máu cơ tim, an toàn ít tác dụng phụ và giảm chi phí điều trị [40]. Vì vậy, vai trò của colchicin trong điều trị viêm màng ngoài cơ tim cấp càng được đề cao [23, 42, 44, 48]. 1.4.1. Vai trò của colchicin trong điều trị viêm màng ngoài tim cấp Colchicin là một alkaloid được chiết suất từ cây colchicum autumnale hoặc cây gloriosa superba. Loại cây này được sử dụng trong điều trị Gout hơn 2000 năm trước và điều trị sốt gia đình Địa trung hải (FMF), bệnh giả Gout trong vài thập kỉ gần đây. Lần đầu đưa vào điều trị và dự phòng tái phát viêm màng ngoài tim cấp năm 1987 bởi Bayes de Luma [35, 36, 43, 62]. Hình ảnh 1.4: Cây colchicum autumnale và cấu trúc hóa học colchicin Thực hành điều trị dự phòng tái phát viêm màng ngoài tim cấp bằng colchicin đã được nhắc đến từ những năm 80 của thế kỉ trước. Ngày nay, Số hóa bởi Trung tâm Học liệu
18 colchicine được coi là một thuốc điều trị triệu chứng, dự phòng tái phát quan trọng trong điều trị viêm màng ngoài tim cấp [32, 42]. Trong nghiên cứu COPE, tác giả cũng chỉ ra rằng thời gian nằm viện, tỷ lệ tái phát ở nhóm điều trị bằng colchicine giảm đáng kể so với nhóm chứng.Trong nghiên cứu ICAP (Investigation on colchicine for Acute Pericarditis) áp dụng cho bệnh nhân viêm màng ngoài tim do các nguyên nhân khác nhau (có viêm màng ngoài tim sau nhồi máu) thì người ta nhận thấy rằng colchicin làm giảm triệu chứng hiệu quả sau 72 giờ (40% và 19,2%, p=0,001) [40, 43, 58]. Cơ chế tác dụng của colchicine trong điều trị: Hình ảnh 1.5: Cơ chế tác dụng của colchicin Thuốc được hấp thu nhanh ở tá tràng và đoạn đầu ruột non sau 15-30 phút, thuốc thấm tốt vào các mô nhưng không vào được não, phổi và tim, được đào thải qua đường mật là chủ yếu 80-90% và một lượng nhỏ được đào thải qua nước tiểu 10-20% [15, 52, 62]. Thuốc đạt nồng độ tối đa trong máu sau 0,5-2 giờ, đạt hiệu quả giảm đau sau 12-24h. Nồng độ colchicine trong bạch cầu cao gấp 16 lần trong huyết thanh, đây là lý do để giải thích dùng liều thấp vẫn đạt hiệu quả trong điều trị [53]. Các tác dụng chính của thuốc đối với quá trình viêm [23, 24, 43, 58] - Ức chế các microtube và ảnh hưởng đến sự biểu hiện gen và sự phát triển của nhiều loại tế bào. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu
19 - Tăng AMP vòng của bạch cầu. - Ảnh hướng đến sự kết dính của Protein với cơ quan đích. - Ảnh hưởng đến độ bám dính, khả năng di chuyển của đại thực bào, giảm bài tiết Cytokine của bạch cầu. - Ức chế sự đáp ứng của bạch cầu trung tính với leukotriene B4, leukotriene 8 (CXCL 8) và các cytokine khác. - Ức chế hoạt hóa phosoholipid A2 và cyclooxygenase-2 và ức chế tổng hợp protein hoạt hóa phospholipase (PLAP), các yếu tố khác (leucotrien B4) và prostaglandins. - Ức chế hoạt động sản xuất Interleukin 1 của bạch cầu trung tính. - Giảm bài xuất yếu tố hoại tử khối u (TNF) trong các đại thực bào và các tế bào nội mô ngoại trừ bạch cầu trung tính. - Ức chế phóng thích histamine của tế bào Mast. - Ngăn chặn tổng hợp Procollagen và làm tăng hoạt động của collagenase. - Ảnh hưởng đến quá trình sản xuất và trưởng thành của các cytokine. Tính an toàn của colchicin [30, 43]: Với liều 1-2 mg/ngày tính an toàn ngần như tuyệt đối, bệnh nhân có thể dùng đến 10 năm mà không có biến chứng gì [43]. Ở liều 0,5 mg/kg thì có thể có các tác dụng trên đường tiêu hóa, ở liều 0,5-0,8 mg/kg cân nặng thì có thể gây suy tủy xương, bệnh nhân có thể tử vong do suy tủy 10%. Tuy nhiên khi dùng liều thấp thuốc vẫn có dược động học tốt do colchicine chủ yếu ức chế hoạt động của bạch cầu. Với liều 0,5 mg/ngày trong điều trị viêm màng ngoài tim cấp và dự phòng tái phát thì đã giảm được 50% tác dụng phụ trên đường tiêu hóa (COPE và CORE trial) 1-10% các trường hợp báo cáo có tác dụng phụ đường tiêu hóa: biếng ăn, buồn nôn, rụng tóc, tăng men gan, < 1% các Số hóa bởi Trung tâm Học liệu
20 trường hợp có báo cáo là thiếu máu, giảm bạch cầu, suy tủy xương, suy gan, tiêu cơ [43, 58]. Chỉ định và chống chỉ định của colchicine: Chỉ định và liều lượng: (Theo Hội Tim mạch châu Âu 2008) [43]. Bảng 1.1. Chỉ định của colchicin Chỉ định Liều lƣợng Sốt Địa trung hải Uống 1-2 mg / ngày. Viêm màng ngoài tim cấp Uống 0,5-0,6 mg x 2 lần / ngày Dự phòng Uống 0,5-0,6 mg x 2 lần / ngày Gout Đợt cấp Uống 0,5-1,2 mg/ ngày. Chống chỉ định: [43, 58] - Bệnh nhân quá mẫn với colchicine hoặc với bất kỳ thành phần nào của thuốc, suy kiệt, rối loạn chức năng tim, suy thận nặng, viêm gan, có thai và cho con bú. Điều chỉnh liều colchicin theo tuổi và chức năng gan thận: [43, 58] Bảng 1.2: Liều hiệu chỉnh của colchicin [43] Tình trạng Liều điều chỉnh ≤5 tuổi 0,5 mg/24h Trẻ nhỏ >5 tuổi 1-1,5 mg chia làm 2-3 liều/ngày Người già (>70 tuổi) Giảm 50% liều khuyến cáo CLcr 35-49 ml/phút 0,5-0,6 mg x 1 lần/ngày Suy thận CLcr 10-34 ml/ phút 0,5-0,6 mg/ 2-3 ngày CLcr <10 ml/ phút Chống chỉ định Suy gan Chống chỉ định Số hóa bởi Trung tâm Học liệu
21 Chƣơng 2 ĐỐI TƢỢNG VÀ PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 2.1. Đối tƣợng nghiên cứu Tất cả các bệnh nhân được chẩn đoán nhồi máu cơ tim có đoạn ST chênh lên và điều trị tại Viện Tim mạch Quốc gia từ tháng 4/2013-9/2013. 2.1.1. Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân - Chúng tôi lựa chọn tất cả các bệnh nhân được chẩn đoán là nhồi máu cơ tim nhập viện không phân biệt tuổi, giới, dân tộc, vùng miền để đảm bảo tính khách quan. - Bệnh nhân được chẩn đoán xác định là NMCT cấp có đoạn ST chênh lênđược điều trị nội khoa tôi ưu và/hoặc kết hợp can thiệp động mạch vành qua da. - Thời gian khởi phát sốt, đau ngực, khó thở sau NMCT được chẩn đoán viêm màng ngoài tim với các triệu chứng. Tiêu chuẩn chẩn đoán viêm màng ngoài tim cấp sau nhồi máu cơ tim: bệnh nhân có ≥2 triệu chứng: - Đau ngực điển hình của viêm màng ngoài tim. - Tiếng cọ màng ngoài tim. - Có tràn dịch màng ngoài tim tiến triển trên siêu âm tim. - Có điện tâm đồ ở các chuyển đạo trước tim biến đổi đặc hiệu của viêm màng ngoài tim hay ST chênh không thay đổi sau 48-72 giờ sau triệu chứng khởi phát nhồi máu cơ tim. - Bệnh nhân đồng ý tham gia nghiên cứu. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu
22 2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ bệnh nhân Chúng tôi KHÔNG đưa vào nghiên cứu những BN có một trong các đặc điểm sau: - Những bệnh nhân không đồng ý tham gia nghiên cứu. - Bệnh nhân được chẩn đoán nhồi máu cơ tim không có đoạn ST chênh. - Những bệnh nhân viêm màng ngoài tim cấp do các nguyên nhân khác: lao, ung thư, nhiễm khuẩn, viêm cơ tim, suy thận, tăng Ure máu - Bệnh nhân không được làm đầy đủ xét nghiệm phục vụ nghiên cứu. 2.2. Thời gian và địa điểm nghiên cứu 2.2.1. Địa điểm nghiên cứu Nghiên cứu được tiến hành tại Viện tim mạch Việt Nam, bệnh viện Bạch Mai, Hà Nội. 2.2.2. Thời gian nghiên cứu Chúng tôi tiến hành thu thập bệnh án nghiên cứu của bệnh nhân nhồi máu cơ tim tại viện tim mạch Việt Nam từ tháng 4 đến tháng 9 năm 2013. Chúng tôi theo dõi bệnh nhân trung bình 1 tháng. Chúng tôi hồi cứu hồ sơ bệnh án 12 bệnh nhân từ tháng 12/2012 đến 3/2013 (phương pháp thu thập số liệu thứ cấp). 2.3. Phƣơng pháp nghiên cứu 2.3.1. Thiết kế nghiên cứu Phương pháp mô tả cắt ngang chọn mẫu có chủ đích, theo dõi dọc theo thời gian. 2.3.2. Cỡ mẫu Cỡ mẫu mục tiêu 1: Cỡ mẫu thuận tiện, chọn mẫu có chủ đích. Công thức tính cỡ mẫu cho mục tiêu 2: Số hóa bởi Trung tâm Học liệu
23 Dựa vào các nghiên cứu trước đây tỷ lệ viêm màng tim tái phát ở bệnh nhân được bằng nội khoa tói ưu đơn thuần là 32,5-50,6% và nhóm điều trị nội khoa tối ưu có phối hợp colchicine là 10,5-24%. Mức sai sót α=0.05 và β = 0.2. Từ đó chúng tôi lấy P1=0,2; P2=0,4 áp dụng công thức chúng tôi tính ra n = 70 bệnh nhân, chúng tôi chia bệnh nhân thành 2 nhóm. Nhóm I: Nhóm điều trị theo nội khoa tối ưu và/hoặc can thiệp động mạch vành qua da. Nhóm II: Nhóm được điều trị nội khoa tối ưu và/hoặc can thiệp động mạch vành qua da có phối hợp thêm colchicin 0,5 mg x 2lần/ ngày thứ 1, những ngày sau 0,5 mg/ ngày duy trì 3-4 tuần. 2.4. Chỉ tiêu nghiên cứu 1. Chúng tôi tiến hành thu thập số liệu về tiền sử bệnh tật, khám lâm sàng, xét nghiệm, biến cố lâm sàng của bệnh nhân theo bệnh án nghiên cứu được thiết kế sẵn. Bác sỹ lâm sàng hỏi tiền sử bệnh tật. Khám lâm sàng đặc biệt lưu ý dấu hiệu đau ngực, tính chất đau, tần số tim, nhịp tim, chỉ số huyết áp, tiếng cọ màng ngoài tim, đánh giá mức độ suy tim theo Killip Xét nghiệm tại thời điểm nhập viện: glucose máu tĩnh mạch, men tim bao gồm GOT và GPT, troponin T, hs CRP, Pro BNP, chức năng thận, điện tâm đồ12 chuyển đạo, siêu âm tim qua thành ngực. Bệnh nhân được chụp và can thiệp ĐMV qua da theo chỉ định của Hội tim mạch Việt Nam. Xét nghiệm sinh hóa máu ở thời điểm ra viện. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu
24 Chúng tôi chia nhóm bệnh nhân được chẩn đoán xác định là viêm màng ngoài tim cấp sau nhồi máu cơ tim 2 nhóm: Nhóm I: nhóm điều trị nội khoa tối ưu và/hoặc kết hợp can thiệp động mạch vành qua da. Nhóm II: nhóm được điều trị nội khoa tối ưu và/hoặc kết hợp can thiệp động mạch vành qua da và phối hợp thêm colchicin 0,5 mg x2 lần/ ngày thứ 1 những ngày sau 0,5 mg/ ngày duy trì 3-4 tuần. Chỉ định và chống chỉ định của colchicin: Chỉ định: Theo khuyến cáo của Hội Tim mạch Châu Âu 2009 - Gout cấp và gout mạn. - Bệnh sốt Địa trung hải. - Viêm màng ngoài tim. - Xơ đường mật. Chống chỉ định: - Bệnh nhân quá mẫn với colchicine hoặc với bất kỳ thành phần nào của thuốc, suy kiệt, suy thận nặng, viêm gan, có thai và cho con bú. Trong nghiên cứu của chúng tôi cân nhắc không cho bệnh nhân sử dụng corticoid để hạn chế những tác dụng phụ của thuốc có thể gây ra trên bệnh nhân nhồi máu cơ tim như thủng thành tim, chậm sẹo hóa cơ tim, phình thành tự do, và các tác dụng phụ trên đường tiêu hóa. 2. Xét nghiệm thường quy: bilan lipid, siêu âm tim 24h; ra viện, tái khám sau 1 tháng. 3. Bệnh nhân được điều trị theo phác đồ điều trị NMCT theo khuyến cáo của Hội Tim mạch Việt Nam. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu
25 4. Gọi điện thoại hỏi thăm biến cố lâm sàng (tử vong, mức độ suy tim theo NYHA, tái nhập viện, đau ngực, khó thở) tại thời điểm tháng thứ 1 và tại thời điểm kết thúc nghiên cứu. 2.5. Tiêu chuẩn đánh giá trong nghiên cứu Trong nghiên cứu này chúng tôi tiến hành thu thập bệnh án nghiên cứu với những thông số về lâm sàng, cận lâm sàng, các yếu tố nguy cơ và tiên lượng của bệnh nhân NMCT như sau: Các thông số về lâm sàng: Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu: - Tuổi (năm). - Giới tính. - Thời gian từ khi khởi phát đau thắt ngực đến khi BN nhập viện. - Tần số tim tại thời điểm nhập viện (chu kì/phút). - Huyết áp tâm thu tại thời điểm nhập viện (mmHg). - Phân độ Killip: đánh giá tình trạng suy tim cấp ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim. Theo khuyến cáo của Hội Tim mạch Hoa Kỳ Bảng 1.3. Phân độ Killip Killip Triệu chứng I Không có bằng chứng suy tim II Suy tim (tiếng T3, ran ẩm < ½ phổi, TM cổ nổi) III Phù phổi cấp IV Sốc tim - Rối loạn nhịp tim tại thời điểm nhập viện Tiền sử bệnh lý trước đây: - Rối loạn lipid máu. - Hút thuốc lá. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu
26 - Tăng huyết áp. - Đái tháo đường. Các thông số cận lâm sàng Sinh hóa máu:theo kết quả của khoa sinh hóa bênh viện Bạch Mai. Thu thập các số liệu: - Nồng độ Troponin T(ng/ml), Pro BNP(pg/ml), hs CRP(ng/dl), CPK(U/l), CK-MB(U/l) tại thời điểm nhập viện, ra viện. - Nồng độ LDL (mmol/l), HDL (mmol/l), Cholesterol (mmol/l), Triglycerid (mmol/l). - Nồng độ creatinin máu (µmol/l). Siêu âm tim: được tiến hành ở tất cả các bệnh nhân tại phòng siêu âm tim Viện Tim Mạch Quốc gia Việt Nam - Bệnh viện Bạch Mai. Máy siêu âm tim Doppler màu CFM 800 của hãng VINGMED có đầy đủ các chức năng thăm dò siêu âm hiện đại như: siêu âm TM, siêu âm 2D, siêu âm Doppler xung, siêu âm Doppler liên tục và siêu âm Doppler mã hóa màu. Thu thập thông số : - Phân suất tống máu thất trái (EF) theo phương pháp Simpson. Trong nghiên cứu này chúng tôi chúng tôi sử dụng cách tính toán phân số tống máu trên siêu âm 2D để đánh giá chức năng tâm thu thất trái Chức năng tâm thu thất trái bình thường: EF>60%. Chức năng tâm thu thất trái giảm nhẹ: 50%<EF<60%. Chức năng tâm thu thất trái giảm vừa: 40%<EF<50%. Chức năng tâm thu thất trái giảm nặng: 30%<EF<40%. Chức năng thất trái giảm rất nặng: EF<30%. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu
27 - Đánh giá tình trạng tràn dịch màng ngoài tim: số lượng dịch màng ngoài tim bình thường rất ít, khi có tình trạng tràn dịch màng ngoài tim, siêu âm có thể xác định chính xác lượng dịch màng ngoài tim. Điện tâm đồ: Sử dụng máy điện tâm đồ 6 cần Cardiofax của hãng Nihon Kohen, Nhật Bản, tại phòng điện tim-Viện tim mạch Việt Nam. Chúng tôi dựa vào các chuyển đạo có đoạn ST chênh lên và/hoặc có song Q bệnh lý để chẩn đoán định khu nhồi máu cơ tim trên điện tâm đồ theo khuyến cáo của Hội Tim mạch Quốc gia Việt Nam. * Thành trước: 1. Vách: V1, V2. 2. Trước: V3, V4. 3. Trước vách: V1, V2, V3, V4. 4. Mỏm(cũ là bên): V5, V6 + V4. 5. Bên cao: DI, aVL. 6. Nhồi máu cơ tim trước rộng: V1, V2, V3, V4, V5, V6 và DI, aVL. 7. Trước vách-bên cao: V2, V3,V4 và DI, aVL. 8. Trước bên: DI, aVL. V5,V6. * Thành dưới: 9. Thành dưới(cũ là sau dưới): DII, aVF, và DIII. 10. Thành sau (sau thực sự): R cao ở V1 hoặc V2(hình ảnh trực tiếp ở V7, V8, V9). 11. Thất phải: ST chênh lên >1mm trong các chuyển đạo V3R, V4R, V5R, V6R. - Để đánh giá tình trạng viêm màng ngoài tim sau NMCT chúng tôi tiến hành làm điện tâm đồ cho tất cả các bệnh nhân sau 48h triệu chứng khởi phát Số hóa bởi Trung tâm Học liệu
28 để đánh giá đoạn ST chênh theo tiêu chuẩn của Hội Tim mạch Châu Âu, Hội Tim mạch Việt Nam về viêm màng ngoài tim cấp sau nhồi máu cơ tim là: Đoạn ST chênh đồng điệu ở các chuyển đạo trước tim, hoặc ST chênh không thay đổi sau 48 giờ sau triệu chứng khởi phát. - Ghi nhận tình trạng rối loạn nhịp tim trong thời gian nằm viện bao gồm rung nhĩ, ngoại tâm thu thất, tim nhanh thất, blốc nhĩ thất, rung thất tại thời điểm nhập viện. Các yếu tố nguy cơ góp phần tiên lượng bệnh nhân NMCT - Tuổi cao: tuổi ≥70. - Giới tính nữ. - Tần số tim >90 chu kì/phút tại thời điểm nhập viện. - Huyết áp tâm thu <100 mmHg. - Phân độ Killip ≥2. - Rối loạn nhịp tim trong thời gian nằm viện bao gồm rung nhĩ, ngoại tâm thu thất, tim nhanh thất, blốc nhĩ thất, rung thất tại thời điểm nhập viện. - Nhồi máu cơ tim thành trước trên điện tâm đồ. - Chức năng tâm thu thất trái EF theo phương pháp Simpson trên siêu âm tim <30%. - Hút thuốc lá: tiền sử hút thuốc lá hoặc đang hút thuốc lá. - Tăng huyết áp (THA): BN có tiền sử được chẩn đoán THA hoặc được chẩn đoán THA trong quá trình nằm viện. Chẩn đoán THA nếu huyết áp tâm thu ≥140 mmHg và/hoặc huyết áp tâm trương ≥90 mmHg. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu
29 - Rối loạn lipid máu: BN có tiền sử RL lipid máu hoặc xét nghiệm có tình trạng rối loạn chuyển hóa lipid máu theo tiêu chuẩn của NCEP-ATP III cho người mắc bệnh động mạch vành như sau • Cholesterol ≥ 5,2 mmol/l và/hoặc • Triglycerid ≥ 1,73 mmol/l và/hoặc • HDL < 1,03 mmol/l và/hoặc • LDL ≥ 1,8 mmol/l. Các thông số trong qúa trình theo dõi bệnh nhân: - Triệu chứng lâm sàng khi ra viện: đau ngực, khó thở, tiếng cọ màng ngoài tim. Chúng tôi sử dụng thang điểm đau Likert để đánh giá triệu chứng đau ngực của bệnh nhân: Bảng 1.4: Thang điểm đau Likert 0 No pain Không đau 1 Mild Đau nhẹ 2 Discomforting Đau khó chịu 3 Distressing Đau khổ sở 4 Horrible Đau tồi tệ 5 Excruciating Đau dữ dội - Kết quả siêu âm tim 1 tháng sau khi ra viện dựa vào mức độ tràn dịch màng ngoài. - Tử vong khi theo dõi trong vòng 30 ngày và tại thời điểm kết thúc nghiên cứu. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu
30 - Tổng biến cố tim mạch (tử vong, đau thắt ngực, suy tim, tái nhập viện, tái can thiệp động mạch vành, tai biến mạch não) trong vòng 30 ngày và tại thời điểm kết thúc nghiên cứu. - Thuốc và các biện pháp điều trị trong viện: ): hepari , fondaparinux, aspirin, c men chuyển hoặc ức chế thụ thể angiotensin, chẹn beta, statin, nit ( a , t , ivabradine, n . + Chụp và can thiệp động mạch vành qua da: Bệnh nhân được chỉ định chụp và can thiệp mạch vành qua da theo khuyến cáo của Hội Tim mạch Việt Nam. + Colchicin chỉ đinh cho bệnh nhân được chẩn đoán VMNT cấp sau NMCT theo khuyến cáo của hôi tim mạch Châu âu năm 2009 và ghi nhận lại các diễn biến lâm sàng, cận lâm sàng. 2.6. Phƣơng pháp thu thập số liệu Tất cả các bệnh nhân lựa chọn trong nghiên cứu theo trình tự thời gian, được điều trị đúng phác đồ, không phân biệt tuổi, giới, cũng như thời gian nhập viện. Hồi cứu số liệu lựa chọn 12 bệnh nhân NMCT có viêm màng ngoài tim cấp được điều trị bằng colchicin trong khoảng thời gian 12/2012-3/2013 (phương pháp thu thập số liệu thứ cấp). 2.7. Phƣơng tiện nghiên cứu - Ống nghe Nhật Bản - Huyết áp kế đồng hồ Nhật Bản Số hóa bởi Trung tâm Học liệu
31 - Máy điện tim Cardiofax của hãng Nihon Kohen. - Máy chụp mạch vành bằng máy chụp mạch số hóa xóa nền DSA. SIEMENS ARTIS của Đức. - Máy siêu âm tim Doppler màu CFM 800 của hãng VINGMED. - Máy xét nghiệm sinh hóa Olympus AU 640 do Nhật Bản sản xuất. 2.8. Xử lý số liệu 1. Số liệu của nghiên cứu được xử lý bằng phần mềm SPSS 16.0, phần mềm STATA 10, phần mềm OPEN EPI 2.2.1. 2. Các biến định tính được tính tỷ lệ phần trăm và kiểm định. Khi bình phương để tìm sự khác biệt. Các biến định lượng được tính giá trị trung bình, độ lệch chuẩn và tiến hành kiểm định Student để so sánh tìm sự khác biệt giữa hai nhóm. Giá trị p <0,05 được coi là có ý nghĩa thống kê. 2.9. Đạo đức trong nghiên cứu Nghiên cứu không vi phạm các quy định về đạo đức khi nghiên cứu y sinh học - Đối tượng nghiên cứu được giải thích rõ tình trạng bệnh, tiên lượng, các biện pháp điều trị lợi ích của từng phương pháp, tự nguyện tham gia nghiên cứu. - Nghiên cứu chỉ nhằm mục đích góp phần bảo vệ sức khỏe, cải thiện chất lượng cuộc sống của người bệnh, ngoài ra không có mục đích khác. - Trong quá trình nghiên cứu nếu bệnh nhân có phản ứng bất lợi đến sức khỏe thì cân nhắc lợi ích và nguy cơ để quyết định tiến trình điều trị phù hợp với bệnh cảnh lâm sàng và vì lợi ích cao nhất của bệnh nhân. Sơ đồ nghiên cứu: Số hóa bởi Trung tâm Học liệu
32 THEO DÕI THEO So sánh đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng, biến cố tim mạch, thời gian nằm viện Sơ đồ 2.1. Sơ đồ nghiên cứu Số hóa bởi Trung tâm Học liệu
33 Chƣơng 3 KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU Trong thời gian thu thập số liệu từ 4/2013 đến 9/2013 chúng tôi tiến hành nghiên cứu 202 bệnh nhân (12 bệnh nhân hồi cứu và 190 bệnh nhân tiến cứu) chẩn đoán nhồi máu cơ tim được điều trị nội khoa đơn thuần và/hoặc kết hợp với can thiệp động mạch vành qua da. Chúng tôi thấy nhóm bệnh nhân nghiên cứu được mô tả như các bảng, biểu đồ sau: 3.1. Đặc điểm của đối tƣợng nghiên cứu thời điểm nhập viện 3.1.1. Đặc điểm chung của nhóm đối tượng nghiên cứu Bảng 3.1. Đặc điểm chung nhóm bệnh nhân nghiên cứu (năm) ( X ± sd) 66,56 ± 11,72 (n, %) 50 (26,3%) (n, %) 85 (44,7%) (n, %) 101 (53,2%) (n, %) 36 (18,9%) Tiền sử rối loạn mỡ máu 30 (18,5%) HATT lúc nhập viện (mmHg) ( ± sd) 123,8 ± 23 mmHg Tần số tim lúc nhập viện (ck/ph) ( ± sd) 85,17 ± 19,5 Killip ≥ 2 (n, %) 49 (25,9%) (n, %) 121 (67,7%) Vào viện trong 24h đầu 59 (31,1%) Shock tim 10 (5,3%) Rối loạn nhịp tim 35 (18,4 %) Nhận xét: Số hóa bởi Trung tâm Học liệu
34 - : 66,56 ± . - , chi 26,3% - Số bệnh nhân vào viện trong 24 giờ đầu sau triệu chứng khởi phát 59 bệnh nhân, chiếm tỷ lệ 31,1% - HATT trung b 128,8 ± 23 85,17 ± 19,4 ). - 67,7%; illip ≥ tỷ lệ là 25,9%. - Số bệnh nhân shock tim 10, tỷ lệ 5,3% 3.1.2. Đặc điểm lâm sàng nhóm đối tượng nghiên cứu trong thời gian nằm viện Tỷ lệ (%) 50 46.0 45 40 35 27.9 30 25 20 10.5 15 8.9 10 1.1 5 0 Đau ngực HC 3 giảm Sốt Tiếng cọ Tiếng tim MT mờ Triệu chứng Biểu đồ 3.1. Triệu chứng lâm sàng của nhóm bệnh nhân Nhận xét: - Thời gian nằm viện 87 bệnh nhân có triệu chứng đau ngực, tỷ lệ 46%. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu
35 - Triệu chứng sốt, tiếng cọ màng ngoài tim, tiếng tim mờ, hội chứng 3 giảm đáy phổi có tỷ lệ lần lượt là: 10,5%, 8,9%, 1,1%, 27,9%. 3.1.3. Đặc điểm cận lâm sàng của nhóm đối tương nghiên cứu Bảng 3.2. Triệu chứng cận lâm sàng của nhóm bệnh nhân nghiên cứu N Ure lúc mới nhập viện (mmol/l) ( X ± sd) 190 7,9 ± 4,6 Creatinin lúc nhập viện (μmol/l) ( ± sd) 190 107,2 ± 68 Glucose lúc nhập viện (mmol/l) ( ± sd) 190 8,85 ± 5,3 (mmol/l) ( ± sd) 174 4,36 ± 1,1 Triglyceride (mmol/l) ( ± sd) 174 1,73 ± 0,7 LDL-C (mmol/l) ( ± sd) 174 2,58 ± 0,93 HDL-C (mmol/l) ( ± sd) 174 1,11 ± 0,47 Troponin T (ng/ml) lúc nhập viện ( ± sd) 190 2,25 ± 2,8 Rối loạn vận động vùng n (%) 161 87,4% Tràn dịch màng ngoài tim n (%) 51 26,8% EF (4B) ( ± sd) 182 45,4 ± 11,4 Nhận xét: - Nồng độ Ure lúc nhập viện là 7,9 ± 4,6 mmol/l. - Nồng độ Creatinin lúc nhập viện là 107,2 ± 68 μmol/l. - Nồng độ TnT thời điểm nhập viện là 2,25 ± 2,8 (ng/ml). - Nồng độ LDL-C lúc nhập viện là 2,58 ± 0,93 mmol/l. - Rối loạn vận động vùng NMCT có tỷ lệ 87,4%. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu
36 3.1.4. Thuốc điều trị Bảng 3.3. Đặc điểm điều trị của nhóm bệnh nhân nghiên cứu n (%) Heparin t (LMWH) 186 (97,9%) Aspirin 186 (97,9%) Clopidogrel 184 (96,8%) 145 (76,3%) 36 (18,9%) Nitrat 27 (14,2%) Statin 184 (96,8%) 82 (43,2%) h 44 (23,2%) 27 (14,2%) (furosemide) 91 (47,9%) Nhận xét: - ) bệnh nhân 3,2 fondaparinux, một , . - Số hóa bởi Trung tâm Học liệu
37 a 47,9%; 76,3%; 43,2%. Đây là nhóm thuốc cơ bản trong điều trị nhồi máu cơ tim và suy tim sau nhồi máu cơ tim. - ong 23,2 14,2% 3.2. Đặc điểm lâm sàng của nhóm bệnh nhân có viêm màng ngoài tim 3.2.1. Tỷ lệ viêm màng ngoài tim cấp sau nhồi máu cơ tim VMNT , 27.36% Không VMNT , 72.64% Biểu đồ 3.2. Tỷ lệ viêm màng ngoài tim cấp sau nhồi máu cơ tim Nhận xét: Trong nghiên cứu của chúng tôi ghi nhận 52 bệnh nhân được chẩn đoán viêm màng ngoài tim cấp sau nhồi máu cơ tim, chiếm tỷ lệ 27,36%. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu
38 3.2.2. Đặc điểm giới của nhóm bệnh nhân có viêm màng ngoài tim cấp sau nhồi máu cơ tim Nam , 61.5% Nữ , 38.5% Biểu đồ 3.3. Tỷ lệ nam-nữ nhóm bệnh nhân VMNT sau NMCT Nhận xét: - Trong nhóm bệnh nhân viêm màng ngoài tim sau NMCT, có 32 bệnh nhân nam chiếm tỷ lệ 61,5%, có 20 bệnh nhân nữ chiếm tỷ lệ 38,5%. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu
39 3.2.3. Yếu tố nguy cơ bệnh tim mạch ở bệnh nhân viêm màng ngoài tim 58.3 Tỷ lệ (%) 60 50 38.5 40 30 17.3 17.3 20 10 0 Tăng huyết áp Hút thuốc lá Đái tháo đường Rối loạn lipid Yếu tố nguy cơ Biểu đồ 3.4. Yếu tố nguy cơ tim mạch ở bệnh nhân VMNT cấp sau NMCT Nhận xét: - Trong nhóm bệnh nhân bị viêm màng ngoài tim có 53,8% có tiền sử tăng huyết áp. - Trong đó số lượng bệnh nhân có tiền sử hút thuốc lá, đái tháo đường và rối loạn lipid máu là 38,5%, 17,5%. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu
40 3.2.4. Tình trạng suy tim lúc vào viện ở bệnh nhânviêm màng ngoài cấp Killip IV, Killip III, 9.6% 11.5% Killip I, 59.6% Killip II, 19.1% Biểu đồ 3.5. Phân độ Killip và VMNT cấp sau NMCT Nhận xét: - Có 31 bệnh nhân viêm màng ngoài tim sau nhồi máu cơ tim vào viện không có tình trạng suy tim cấp chiếm tỷ lệ 59,6%. - Có 15 bệnh nhân viêm màng ngoài tim sau nhồi máu có tình trạng suy tim cấp Killip II, III chiếm tỷ lệ 28,8%. - Có 6 bệnh nhân vào viện trong tình trạng sock tim, chiếm 11,5%. 3.2.5. Đặc điểm lâm sàng viêm màng ngoài tim Bảng 3.4. Đặc điểm lâm sàng VMNT cấp sau NMCT Đặc điểm lâm sàng n (52) Tỷ lệ (%) Đau ngực 49 94,2 Tiếng cọ màng ngoài tim 17 32,0 Sốt 14 26,9 Hội chứng 3 giảm 36 69,2 Nhận xét: - Triệu chứng đau ngực và hội chứng 3 giảm đáy phổi là những triệu chứng hay gặp nhất trong viêm màng ngoài tim, chiếm tỷ lệ 92,3% và 69,2%. - Triệu chứng sốt, tiếng cọ màng ngoài tim có tỷ lệ lần lượt là 26,9%; 32,0%. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu
41 3.2.6. Vị trí nhồi máu cơ tim và tình trạng viêm màng ngoài tim cấp sau nhồi máu cơ tim Không phải thành trước ; 26.9% Thành trước ; 73.1% Biểu đồ 3.6: Vị trí nhồi máu cơ tim và viêm màng ngoài tim cấp Nhận xét: - Trong nhóm bệnh nhân có viêm màng ngoài tim sau nhồi máu cơ tim, thì có 73,1% nhồi máu cơ tim thành trước, có 26,9% nhồi máu cơ tim thành sau và thành bên. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu
42 3.2.7. Thời điểm tái thông dòng chảy và tình trạng viêm màng ngoài tim sau nhồi máu cơ tim PCI kế hoạch , 40.4% Không PCI, PCI cấp cứu , 4.4% 19.2% Biểu đồ 3.7. Tái thông mạch máu và VMNT cấp sau NMCT Nhận xét: nhóm bệnh nhân được can thiệp động mạch vành cấp cứu có viêm màng ngoài tim chiếm tỉ lệ 19,2%, can thiệp động mạch vành có kế hoạch tỷ lệ này là 40,4%, không can thiệp là 40,4% 3.2.8. Đặc điểm điện tâm đồ và siêu âm tim của nhóm bệnh nhân viêm màng ngoài tim Bảng 3.5. Đặc điểm ECG và ECHO Đặc điểm n (52) Điện tâm đồ 31 (59,6%) Rối loạn nhịp tim 17 (32,6%) EF (4B) ( X ± sx) 40,1 ± 12,1 Dịch màng ngoài tim 35 (67,3%) Rối loạn vận động vùng 45 (86,5%) Nhận xét: Số hóa bởi Trung tâm Học liệu
43 - Trong nhóm bệnh nhân bị viêm màng ngoài tim, có 31 bệnh nhân có biến đổi đặc hiệu trên điện tâm đồ, chiếm tỷ lệ 59,6%, 17 bệnh nhân có rối loạn nhịp, chiếm tỷ lệ 32,69% - Chức năng tâm thu thất trái của nhóm bệnh nhân bị viêm màng ngoài tim EF (4B) = 40,1 ± 12,1, có 35 bệnh nhân có dịch màng ngoài tim, chiếm tỷ lệ 67,2%. Có 45 bệnh nhân có rối loạn vận động vùng trên siêu âm tim, có tỷ lệ 86,5%. 3.2.9. Đặc điểm cận lâm sàng của nhóm bệnh nhân viêm màng ngoài tim cấp Bảng 3.6. Dấu ấn sinh học và VMNT cấp sau NMCT Đặc điểm n (52) Creatinin (μmol/l) ( X ± sd) 110,6 ± 44 CK-MB (U/l) ( ± sd) 173,6 ± 195,2 hs TnT (ng/ml) ( ± sd) 3,2 ± 3,4 hs CRP (ng/ml) ( ± sd) 3,7 ± 5,5 Pro BNP (pg/ml) ( ± sd) 867 ± 1240,7 Nhận xét: - Nồng độ Creatinin huyết tương của nhóm bệnh nhân có viêm màng ngoài tim là 110,6 ± 44 (μmol/l). - Các chất chỉ điểm sinh học đánh giá tình trạng hoại tử cơ tim của nhóm bệnh nhân có viêm màng ngoài tim, CK-MB: 173,6 ± 195,2 (U/l), hs TnT: 3,2 ± 3,4 (ng/ml); hs CRP: 3,7 ± 5,5 (ng/ml), Pro BNP: 867 ± 1240,7 (pg/ml). Số hóa bởi Trung tâm Học liệu
44 3.2.10. So sánh đặc điểm lâm sàng của nhóm bệnh nhân có và nhóm không có viêm màng ngoài tim Bảng 3.7. So sánh đặc điểm lâm sàng VMNT Không VMNT p (n=52) (n=138) Tuổi (năm) 70,5 ± 11,2 65,71±11,9 > 0,05 Nam 32 98 Giới > 0,05 Nữ 20 40 Tần số tim nhập viện (CK/ph) 90,4 ± 25 82,9±16 0,022 Killip ≥ II 21 28 0,02 Hội chứng 3 giảm 36 17 0,000 Gan to 20 12 0,000 Sốt 38 6 0,000 Tiếng cọ màng ngoài tim 17 00 0,000 Đau ngực 49 39 0,000 Nhận xét: - Không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê giữa hai nhóm bệnh nhân có và không có VMNT sau NMCT về tuổi và giới tính, p>0,05. - Tuy nhiên các triệu chứng lâm sàng, tình trạng suy tim, nhịp tim thì có sự khác biệt có ý nghiac thống kê giữa hai nhóm bệnh nhân với p<0,05. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu
45 3.2.11. So sánh đặc điểm cận lâm sàng giữa hai nhóm bệnh nhân có và không có VMNT sau NMCT Bảng 3.8. So sánh đặc điểm cận lâm sàng vào viện Có viêm màng Không viêm ngoài tim màng ngoài p ( X ± sd) (n=52) tim (n=138) Creatinin nhập viện (μmol/l) 110,6 ± 44 106 ±78 >0,05 CRP nhập viện (ng/ml) 3,72 ± 5,5 2,02 ± 3,6 0,00 Troponin T nhập viện (ng/ml) 3,2 ± 3,4 1,77 ± 2,22 0,00 Pro BNP nhập viện (pg/ml) 867 ± 1240 850,7 ± 76 0,000 CK MB (U/l) 173,6 ± 195 111,9 ± 156 0,037 Tràn dịch màng ngoài tim n(%) 35 16 0,000 EF (%, Simpson) 40,4 ± 12,2 47,6 ± 10,7 0,000 Nhận xét: - Không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê về nồng độ Creatinin giữa hai nhóm bệnh nhân có viêm màng ngoài tim và không có viêm màng ngoài tim sau NMCT, p > 0,05. - Tuy nhiên, có sự khác biệt về các chất chỉ điểm sinh học ở hai nhóm bệnh nhân có và nhó không có viêm màng ngoài tim sau NMCT, p< 0,05. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu
46 3.2.10. So sánh nồng độ các chất chỉ điểm sinh học ở hai nhóm bệnh nhân có và không có viêm màng ngoài tim sau NMCT ở thời điểm ra viện Bảng 3.9. So sánh đặc điểm cận lâm sàng ra viện VMNT Không VMNT p ( X ± sd) (n=52) (n=138) Creatinin ra viện (μmol/L) 122,1 ± 62,2 109,9 ± 88,4 >0,58 Hs CRP (ng/ml) ra viện 7,04 ± 7,5 2,9 ± 4,9 0,000 Hs Troponin T (ng/ml) ra viện 4,36 ± 3,95 3,86 ± 3,5 0,081 Pro BNP (pg/ml) ra viện 1151,8 ± 1352,2 563,4 ± 928,3 0,001 CK-MB (U/l) ra viện 202 ± 294,8 95,4 ± 123,3 0,000 Nhận xét: - Thời điểm ra viện, nồng độ Creatinin huyết thanh của nhóm có viêm màng ngoài tim la 122,1 ± 62,2 μmol/L, nhóm không có viêm màng ngoài tim là 109,9 ± 88,4 μmol/L. - Nhóm bệnh nhân có viêm màng ngài tim, ở thời điểm ra viện có nồng độ các chất chỉ điểm sinh học trong huyết thanh, hs CRP: 7,04 ± 7,5 (ng/ml); hs TnT: 4,36 ± 3,95 (ng/ml), CK-MB: 202 ± 294,8 (U/l); Pro BNP: 1151,8 ± 1352,2 (pg/ml). Ở nhóm không có viêm màng ngoài tim, hs CRP: 2,9 ± 4,9 (ng/ml); hs TnT: 3,86 ± 3,5 (ng/ml), CK-MB: 95,4 ± 123,3 (U/l); Pro BNP: 563,4 ± 928,3 (pg/ml). Số hóa bởi Trung tâm Học liệu
47 3.2.11. So sánh thời gian nằm viện có và không có VMNT sau NMCT 9 8 P = 0,03 7 6 5 4 3 2 4,9±4,6 6,1 7,5 1 0 Không VMNT VMNT Biểu đồ 3.8. Thời gian nằm viện của hai nhóm có và không VMNT Nhận xét: Có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê giữa nhóm có viêm màng ngoài tim và nhóm không có viêm màng ngoài tim sau NMCT, p=0,03. 3.2.12. So sánh tỷ lệ tử vong và tần suất tái nhập viện giữa hai nhóm có và không có VMNT Bảng 3.10. So sánh các biến cố tim mạch VMNT KhôngVMNT p (n = 52) (n = 138) Tỷ lệ tử vong trong viện 18 11 0,000 Tái nhập viện 10 6 0,001 Nhận xét: - Tuy nhiên có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê giữa hai nhóm bệnh nhóm bệnh nhân có và không có VMNT sau NMCT về tỷ lệ tử vong và tái nhập viện trong thời gian theo dõi, p<0,05. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu
48 3.3. Đánh giá kết quả điều trị của colchicin trong bệnh lý viêm màng ngoài tim cấp sau NMCT 3.3.1. Đặc điểm lâm sàng của nhóm bệnh-nhóm chứng Bảng 3.11. So sánh đặc điểm lâm sàng nhóm bệnh-nhóm chứng Đặc điểm lâm sàng Nhóm chứng Nhóm colchicine P value Tuổi (năm) 64 ± 9 70 ± 11 >0,05 Tiếng cọ Có 13 6 >0,05 MNT Không 27 18 >0,05 Hội chứng 3 Có 26 17 >0,05 giảm Không 14 7 >0,05 Tiếng tim mờ Có 1 1 >0,05 không 39 23 >0,05 Nhận xét: Không có sự khác biệt về lâm giữa hai nhóm bệnh nhân viêm màng ngoài tim cấp và không viêm màng ngoài tim cấp trước khi dùng colchicin 3.3.2. Đặc điểm cận lâm sàng của nhóm bệnh- nhóm chứng Bảng 3.12. So sánh đặc điểm cận lâm sành nhóm bệnh-nhóm chứng Đặc điểm Nhóm colchicin Nhóm chứng p CK-MB vv (U/l) ( X ± sx) 226,83 ± 215,5 154,6 ± 176,78 0,2 hs TnT vv (ng/ml) ( ± sx) 3,77 ± 3,6 3,02 ± 3,3 0,3 hs CRP vv (ng/ml) ( ± sx) 2,75 ± 3,5 4,3 ± 5,9 0,1 Pro BNP vv (pg/ml) ( ± sx) 451,2 ± 1178 1006 ± 1240 0,2 EF (4B) ( ± sx) 45,4 ± 11,5 38,4 ± 12 0,9 Nhận xét: Không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê giữa hai nhóm bệnh và nhóm chứng về nồng độ các dấu ấn sinh học, p>0,05. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu
49 Chức năng tim trên siêu âm tim (EF Simpson) không có sự khác biệt giữa hai nhóm bệnh-nhóm chứng, p>0,08. 3.3.3. Kết quả của colchicin trong điều trị triệu chứng đau ngực Bảng 3.13. Kết quả điều trị triệu chứng đau ngực của colchicin Trước can thiệp Sau can thiệp 48h-72h Likert Chứng Colchicin P Chứng Colchicin P 0 5 0 0,00 11 19 0,022 1 29 0 0,00 29 5 0,013 2 6 18 0,00 0 0 1 3 0 6 0,00 0 0 1 Nhận xét: Nhóm chứng có số bênh nhân đau ngực nhiều hơn nhưng tình trạng đau ngực nhẹ hơn so với nhóm dùng colchicin. Tình trạng đau ngực có biến chuyển ở nhóm bệnh nhân được dùng colchicin. Tuy nhiên không có sự khác biệt với nhóm không dùng colchicin. 3.3.4. So sánh đặc điểm cận lâm sàng thời điểm ra viện Bảng 3.14. So sánh triệu chứng cận lâm sàng ra viện nhóm bệnh - nhóm chứng Đặc điểm Nhóm colchicin Nhóm chứng P ( X ± sx) Pr BNP (pg/ml) 495,57 ± 1155,72 495,57 ± 1355,13 0,023 hs TnT (ng/ml) 4,46 ± 4,48 4,32 ± 3,82 0,8 hs CRP (ng/ml) 2,78 ± 4,03 8,55 ± 7,94 0.015 CK -MB (U/l) 227,08 ± 256,28 193,24 ± 310,42 0,3 Nhận xét: Số hóa bởi Trung tâm Học liệu
50 Các chỉ số sinh học đánh giá tình trạng tổn thương tế bào cơ tim là không có sự khác biệt giữa hai nhóm bệnh chứng. Tuy nhiên, ở các chỉ số sinh học đánh giá tình trạng viêm tổ chức và tình trạng suy tim là có sự khác biệt giữa hai nhóm bệnh chứng với p 0,3 3.3.6. So sánh các biến cố tim mạch trong thời gian theo dõi Bảng 3.15. Tần suất tử vong và tái nhập viện của nhóm bệnh - nhóm chứng Đặc điểm Nhóm colchicine Nhóm chứng p Thời gian tái nhập viện 2 8 0,1 Tỉ lệ tử vong 1 17 0,03 Nhận xét: Số hóa bởi Trung tâm Học liệu
51 Tỷ lệ tái nhập viện do tràn dịch màng ngoài tim ở nhóm chứng là cao hơn so với nhóm dùng colchicin, nhưng sự khác biệt này không có ý nghĩa thống kê. Tuy nhiên có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê về tỷ lệ tử vong ở hai nhóm trong thời gian nằm viện. Chƣơng 4 BÀN LUẬN 4.1. Đặc điểm chung của nhóm đối tƣợng nghiên cứu 4.1.1. Tuổi Đối với nhồi máu cơ tim thì độ tuổi càng cao thì tiên lượng càng nặng do bệnh nhân tuổi càng cao thì càng nhiều bệnh phối hợp, nhiều nhánh động mạch vành bị tổn thương, bệnh nhân đến viện muộn. Trong nghiên cứu của chúng tôi thì độ tuổi trung bình của nhóm đối tượng nghiên cứu là 66,56 ± 11,72. So sánh với độ tuổi trung bình trong nghiên cứu của Văn Đức Hạnh trên cùng đối tượng nghiên cứu là 61,4 ± 10,7 (n =166), sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê (p>0,05). So sánh với một số tác giả khác trên thế giới thì độ tuổi trung bình trong nghiên cứu của chúng tôi là không có sự khác biệt, trong nghiên cứu của Massimo là 65,3 ± 11,4 [17, 45]. 4.1.2. Giới tính Nữ giới bị nhồi máu cơ tim thường có tiên lượng nặng nề hơn nam giới do có độ tuổi mắc NMCT cao hơn, nhiều bệnh phối hợp hơn và thường nhập viện muộn hơn. Trong các nghiên cứu trên nhóm bệnh nhân bị nhồi máu có đoạn ST chênh lên, tỷ lệ nam giới thường cao hơn rõ rệt. Trong nghiên cứu của chúng tôi, 50/190 bệnh nhân là nữ giới chiếm tỷ lệ 26,3%; tỷ lệ này tương Số hóa bởi Trung tâm Học liệu
52 trong nghiên cứu của Văn Đức Hạnh (31/166, 18,7%) [4]; nhưng có tỷ lệ nữ giới thấp hơn trong nghiên cứu của Massimo Imazo 273/742 (37%) (p 0,05 THA (n, %) 77/166 (46,4%) 101/190 (53,2%) 0,05 (x ± sd) (mmHg) 83,0 ± 19,6 85,17±19,5 > 0,05 (x ± sd) (ck/ph) (n, %) 22/166 (13,3%) 35/190 (18,4%) = 0,03 Killip ≥ II (n, %) 24/166 (14,5%) 49/190 (25,9%) 0,05 (x ± sd) (mmol/l) Số hóa bởi Trung tâm Học liệu
53 EF (Simpson) (x ± sd) (%) 44,5 ± 10,0 45,4 ± 11,4 > 0,05 Như vậy, trong nghiên cứu của chúng tôi, tỷ lệ bệnh nhân có tiền sử tăng huyết áp, rối loạn nhịp tim, tình trạng suy tim lúc nhập viện cao có ý nghĩa thống kê trong nghiên cứu của Văn Đức Hạnh [4]. Tuy nhiên lại không có sự khác biệt về tỷ lệ hút thuốc lá, tần số tim lúc nhập viện, huyết áp tâm thu nhập viện, glucose máu nhập viện và phân số tống máu thất trái (EF simpson) [4]. 4.2. Một số đặc điểm của nhóm bệnh nhân viêm màng ngoài tim cấp sau nhồi máu cơ tim 4.2.1. Mức độ thường gặp viêm màng ngoài tim cấp sau nhồi máu cơ tim Trong nghiên cứu này, có 52/190 bệnh nhân được chẩn đoán viêm màng ngoài tim cấp sau nhồi máu cơ tim (có ≥2 triệu chứng: đau ngực, tiếng cọ màng ngoài tim, tràn dịch màng ngoài tim tiến triển, biến đổi điện tâm đồ), chiếm tỷ lệ 27,36%. Tỷ lệ này tương đương với tỷ lệ viêm màng ngoài tim sau nhồi máu trong nghiên cứu của A. Aydilnalp là 23,9% (38/159) [17], Tofler GH 20% (141/703); C. Dubois 23,4% (297/1264) (p>0,05) [60], tuy nhiên tỷ lệ mắc viêm màng ngoài tim sau nhồi máu trong nghiên cứu của chúng tôi cao hơn trong nghiên cứu của Massimo Imazo 4,2% (31/742) (p< 0,001), sự khác biệt này là do trong nghiên cứu của Massimo chỉ lựa chọn những bệnh nhân NMCT vào viện trong 24 giờ đầu và được can thiệp động mạch vành cấp cứu [17, 33, 45]. 4.2.2. Giới Trong nghiên cứu của chúng tôi, nhóm bệnh nhân VMNT sau NMCT có 20 bệnh nhân nữ, tỷ lệ 38,5%. Trong nghiên cứu của Massimo tỷ lệ này là 42%, theo A. Aydinalp là 44% [17]. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu
54 4.2.3. Yếu tố nguy cơ với bệnh tim mạch và VMNT sau NMCT Tăng huyết áp, đái tháo đường, hút thuốc lá làm tỉ lệ mắc bệnh tim mạch cao hơn, mạch vành bị tổn thương nặng nề. Trong nghiên cứu này, chúng tôi thấy số bệnh nhân có tiền sử tăng huyết áp có tỉ lệ 53,8%, hút thuốc lá 38,5%, rối loạn lipid máu, đái tháo đường có tỷ lệ 17,5%. Trong nghiên cứu của Massimo thì bệnh nhân có tiền sử tăng huyết áp là 52%, đái tháo đường 19%. Tuy nhiên các yếu tố nguy cơ này có khác biệt trong nghiên cứu của A. Aydinalp, tỷ lệ tăng huyết áp là 26,3%, đái tháo đường 40%, hút thuốc lá và rối loạn mỡ máu là 19,1% và 19,2% [17, 45] 4.2.4. Tình trạng suy tim lúc vào viện và viêm màng ngoài tim cấp sau nhồi máu cơ tim Phân độ Killip giúp xác định tình trạng suy tim cấp khi nhập viện, nó còn là một yếu tố tiên lượng bệnh, độ Killip càng cao tiên lượng bệnh càng nặng. Trong nhóm bệnh nhân viêm màng ngoài tim cấp sau nhồi máu cơ tim, có bệnh nhân không có tình trạng suy tim chiếm tỷ lệ 59,6%, 15 bệnh nhân có Killip II, III chiếm tỷ lệ 28,8%, có 6 bệnh nhân trong tình trạng suy tim shock tim chiếm tỷ lệ 11,5%. Tỷ lệ này tương đương trong nghiên cứu của Negro, Killip II, III 26%, shock tim 13% (p>0,05) [45]. 4.2.5. Vị trí nhồi máu cơ tim và viêm màng ngoài tim cấp sau nhồi máu cơ tim Viêm màng ngoài tim cấp sau nhồi máu tỷ lệ thuận với diện tích vùng cơ tim bị hoại tử do thiếu máu, thành trước tim là một vùng cơ tim rộng lớn có chức năng quan trọng trong việc đảm bảo phân suất tống máu của thất trái được nuôi dưỡng bởi động mạch liên thất trước. Nhồi máu cơ tim thành trước luôn là một tiên lượng nặng nề và có nhiều biến chứng. Trong nghiên cứu của chúng tôi, nhồi máu cơ tim thành trước chiếm 73,1%, nhồi máu thành sau, Số hóa bởi Trung tâm Học liệu
55 thành bên có tỷ lệ 26,9%. Trong nghiên cứu của Massimo tỷ lệ nhồi máu thành trước là 58%, nghiên cứu của A. Aydinalp 50% [45, 60]. Đó cũng là một phần lý do làm cho tỷ lệ viêm màng ngoài tim cấp sau nhồi máu cơ tim của chúng tôi cao hơn trong các nghiên cứu của các tác giả khác. 4.2.6. Thời điểm tái thông dòng chảy và viêm màng ngoài tim cấp sau nhồi máu cơ tim Dòng chảy mạch vành được tái thông càng sớm thì tỷ lệ viêm màng ngoài tim cấp sau nhồi máu cơ tim càng giảm, trong nghiên cứu của chúng tôi có 19,2% bệnh nhân được can thiệp cấp cứu bị viêm màng ngoài tim, trong khi đó tỷ lệ viêm màng ngoài tim cấp ở nhóm bệnh nhân can thiệp có kế hạch là 40,4%, bệnh nhân không được can thiệp là 40,4%. Đó là lý do tỷ lệ viêm màng ngoài tim cấp của chúng tôi cao hơn trong nghiên cứu của Massimo Imazo 4,2% (p 6 giờ 13,6%. Như vậy thời gian đến viện càng muộn thì tỉ lệ viêm màng ngoài tim càng tăng[45]. 4.2.7. Đặc điểm lâm sàng của nhóm bệnh nhân viêm màng ngoài tim cấp sau nhồi máu cơ tim Trong nghiên cứu này, chúng tôi thấy triệu chứng thường gặp nhất là đau ngực, có tỷ lệ 94,2%, hội chứng 3 giảm đáy phổi 69,2%, tiếng cọ màng ngoài tim 32 %, sốt 26,9%. So sánh đặc điểm lâm sàng với các nghiên cứu khác [17, 45]: Bảng 4.2 Đặc điểm lâm sàng VMNT cấp sau NMCT Đặc điểm lâm sàng Massimo Aydinalp Chúng tôi Đau ngực 84% (26/31) 23,9 94,2% Sốt 10% (3/31) Miss 26,9% Số hóa bởi Trung tâm Học liệu
56 Tiếng cọ màng tim 61% (19/31) 8,8 32% Trong nhóm bệnh nhân của chúng tôi có các triệu chứng đau ngực và sốt, tiếng cọ màng ngoài tim cao hơn ở nhóm bệnh nhân của Massimo và Aydinalp vì nhóm bệnh nhân của chúng tôi đến viện muộn và không can thiệp mạch vành có tỷ lệ cao hơn. Trong nghiên cứu của Massimo đối tượng bệnh nhân là những bệnh nhân được can thiệp mạch vành cấp cứu, trong nghiên cứu của Aydinalp đối tượng bệnh nhân được dùng thuốc tiêu sợi huyết trong 12 giờ đầu sau NMCT [17, 45]. 4.2.8. Đặc điểm điện tâm đồ và siêu âm tim của nhóm bệnh nhân viêm màng ngoài tim cấp sau nhồi máu cơ tim Biến đổi điện tâm đồ trong nghiên cứu của chúng tôi có 31 trường hợp, chiếm 59,6%. Trong nghiên cứu của Oliva, có 40% bệnh nhân viêm màng ngoài tim cấp sau nhồi máu là có biến đổi đoạn ST trên điện tâm đồ. Tràn dịch màng ngoài tim có 35 bệnh nhân, tỷ lệ 67,3%. Tràn dịch màng ngoài tim trong các nghiên cứu GISSI ghi nhận có 50% bệnh nhân viêm màng ngoài tim sau nhồi máu, theo Massimo và cộng sự thì tỷ lệ này là 77%. Tuy nhiên tràn dich màng ngoài tim không phải là triệu chứng đặc hiệu của viêm màng ngoài tim sau NMCT vì nó bị ảnh hưởng của nhiều yếu tố khác như do suy tim, do bệnh lý ung thư, bệnh lý đường hô hấp. Phân suất tống máu trung bình của nhóm bệnh nhân là 40,1 ± 12,1, phân suất tống máu thất trái trong nghiên cứu của chúng tôi thấp hơn có ý nghĩa so với trong nghiên cứu của Imazo và Negro là 46 ± 9, p<0,03. Rối loạn vận động vùng trên siêu là 45 bệnh nhân, tỷ lệ 86,5%. Là một triệu chứng thường gặp trên siêu âm tim ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim, và Số hóa bởi Trung tâm Học liệu
57 không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê so với nhóm không có viêm màng ngoài tim,p>0,05. 4.2.9. Đặc điểm các dấu ấn sinh học trong viêm màng ngoài tim cấp sau nhồi máu cơ tim Trong nghiên cứu này, chúng tôi thấy nồng độ Creatinin huyết thanh của nhóm bệnh nhân có viêm màng ngoài tim là 110,6 ± 44. Nồng độ CK- MB huyết thanh là 173,6 ± 195,2 (U/l), hs TnT huyết thanh là 3,2 ± 3,4 (ng/ml); hs CRP 3,7 ± 5,5 (ng/ml). Trong nghiên cứu của Imazo, tác giả cũng ghi nhận nồng độ CK-MB là 309 ± 227 (U/l), troponin T 4,69 ± 3,90 (ng/ml), ở nhóm có viêm màng ngoài tim [49, 56]. Như vậy nồng độ các chất chỉ điểm đánh giá tình trạng tổn thương cơ tim của chúng tôi thấp hơn có ý nghĩa so với nghiên cứu của Imazo, p 0,05. Độ tuổi trung bình trong nghiên cứucủa chúng tôi tương đương trong nghiên cứu của Massimo 62,1 ± 13,4, p>0,05. Tuy nhiên, độ tuổi trung bình trong nghiên cứu của chúng tôi cao hơn trong nghiên cứu của A. Aydinalp 59,9 ± 12,1, p 0,05, trong nhóm có viêm màng ngoài tim có 32 bệnh nhân là nam giới, 20 bệnh nhân là nữ giới, tỷ lệ này ở nhóm không có viêm màng ngoài tim là 98 nam, 40 nữ. Tong nghiên cứu của Imazo, A. Aydinapl cũng không thấy có sự khác biệt về độ tuổi[16, 45]. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu
58 - Tần số tim, phân độ Killip khi nhập viện: tần số tim của nhóm có viêm màng ngoài tim là 90,4 ± 25 ck/phút, của nhóm không có viêm màng ngoài tim là 82,9 ± 16 Ck/phút. Sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê p II khi nhập viện của nhóm viêm màng ngoài tim có tỷ lệ là 40,3%, nhóm không có viêm màng ngoài tim là 21,2%. Qua đó nhận thấy rằng tình trạng nhập viện của nhóm bệnh nhân có viêm màng ngoài tim là nặng hơn nhóm không có viêm màng ngoài tim [45, 60]. - Các đặc điểm lâm sàng (đau ngực, tiếng cọ màng ngoài tim,hội chứng 3 giảm, sốt): dựa vào bảng 3.11 có thể thấy sự khác biệt về tần suất xuất hiện các triệu chứng trong nhóm có viêm màng ngoài tim nhiều hơn nhóm không có viêm màng ngoài tim và sự khác biệt này là có ý nghĩa thống kê p 0,05. - Phân suất tống máu, tràn dịch màng tim trên siêu âm tim: phân suất tống máu thất trái của nhóm có viêm màng ngoài tim là 40,4 ± 12,2 (%, Simpson) thấp hơn có ý nghĩa thống kê (p<0,000) so với nhóm không có viêm màng ngoài tim là 47,6 ± 10,7 (%, Simpson). Tình trạng tràn dịch màng ngoài tim của nhóm không có viêm màng ngoài tim trên siêu âm là 11,6% thấp hơn có ý nghĩa thống kê so với nhóm có viêm màng ngoài tim là 67,3%, p<0,001. Alexsandro Negro, cũng ghi nhận phân suất tống máu ở nhóm có viêm màng ngoài tim thấp hơn có ý nghĩa so với nhóm không có viêm màng ngoài tim 46 ± 9 so với 51 ± 10,p<0,003 [45]. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu
59 - Các chất chỉ điểm sinh học (CK-MB, hs TnT, hs CRP, Pro BNP): các chất chỉ điểm sinh học trong nhóm có viêm màng ngoài tim là CK-MB: 173,6 ± 195 (U/l); hs TnT: 3,2 ± 3,4 (ng/ml); hs CRP: 3,72 ± 5,5 (ng/ml); Pro BNP: 867 ± 1240 (pg/ml) có xu hướng cao hơn có ý nghĩa so với nhóm không có viêm màng ngoài tim là CK-MB: 111,9 ± 156 (U/l); hs TnT: 1,77 ± 2,22 (ng/ml); hs CRP: 2,02 ± 3,6 (ng/ml); Pro BNP: 850,7 ± 76 (pg/ml), p 0,05. - Nồng độ hs TnT ở nhóm viêm màng ngoài tim ở thời điểm ra viện là 4,36 ± 3,95 có xu hướng cao hơn nhóm không có viêm màng ngoài tim là 3,86 ± 3,5 nhưng sự khác biệt này không có ý nghĩa thống kê, p>0,08.Điều này có thể giải thích do tình trạng tổn thương cơ tim ởnhóm viêm màng ngoài tim không có sự tiến triển so với nhóm không có viêm màng ngoài tim. Trong nghiên, cứu của Imazo cung ghi nhận các chất chỉ điểm sinh học đánh giá tình trạng tổn thương có tim ở nhóm có viêm màng ngoài tim cao hơn nhóm không có viêm màng ngoài tim tuy nhiên cũng không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê, p>0,05. - Ở thời điểm ra viện, nhóm viêm màng ngoài tim có hs CRP: 7,04 ± 7,5 (ng/ml); Pro BNP: 1151,8 ± 1352,2 (ng/ml); CK-MB: 202 ± 294,8 (U/l) huyết Số hóa bởi Trung tâm Học liệu
60 thanh cao hơn so với nhóm không viêm màng ngoài tim hs CRP: 2,9 ± 4,9 (ng/ml); Pro BNP: 563,4 ± 928,3 (pg/ml); CK-MB: 95,4 ± 123,3 (U/l) có ý nghĩa thống kê, p< 0,0001[39, 56]. 4.2.16. So sánh thời gian nằm viện, tỷ lệ tử vong và tái nhập viện của hai nhóm có và không có viêm màng ngoài tim sau nhồi máu cơ tim - Thời gian nằm viện trung bình của nhóm có viêm màng ngoài tim là 6,1 ± 7,5 (ngày), lâu hơn so với nhóm không có viêm màng ngoài tim là 4,9 ± 4,6 (ngày) có ý ngĩa thống kê, p<0,032. - Trong thời gian theo dõi, nhóm viêm màng ngoài tim có tỷ lệ tử vong và tần suất tái nhập viện cao hơn so với nhóm không có viêm màng ngoài tim, p<0,001. Trong các nghiên cứu GISSI và GISSI-2 các tác giả cũng nhận thấy rằng tỷ lệ tử vong ở nhóm có viêm màng ngoài tim cao hơn so với nhóm không có viêm màng ngoài tim, tuy nhiên nó không phải là yếu tố tiên lượng độc lập. Trong nghiên cứu của Massimo, không thấy có sự khác biệt giữa hai nhóm về tỷ lệ tử vong [21]. 4.3. Đánh giá kết quả điều trị colchicin trong bệnh lý viêm màng ngoài tim cấp sau nhồi máu cơ tim Điều trị viêm màng ngoài tim cấp sau nhồi máu hiện nay theo các khuyến cáo của Hội Tim mạch Việt Nam, Hội Tim mạch Châu Âu, Hội Tim mạch Hoa Kỳ thì lựa chọn đầu tiên là chống viêm không steroid (Indomethacin) liều cao và/hoặc phối hợp thêm corticoid. Tuy nhiên nhiên nó còn nhiều hạn chế vì tác dụng phụ của corticoid và thuốc chống viêm liều cao đối với tim mạch và trên đường tiêu hóa. Colchicin dùng trong điều trị và dự phòng viêm màng ngoài tim cấp đã được nói đến nhiều nghiên cứu lớn trên thế giới và đã cho hiệu quả vượt trội và nhiều ưu điểm hơn phác đồ cũ. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu
61 4.3.1. Nhận xét về nhóm bệnh nhóm-chứng trước thời điểm can thiệp - Nhóm bệnh-nhóm chứng được chọn ngẫu nghiên nên không có sự khác biệt về các triệu chứng lâm sàng (tiếng cọ màng ngoài tim, hội chứng ba giảm đáy phổi, tiếng tim mờ) và nhân trắc (tuổi, giới) p>0,05. - Triệu chứng lâm sàng đau ngực trước thời điểm can thiệp nhóm bệnh nhân dùng colchicin ít bệnh nhân hơn, nhưng triệu chứng đau ngực lại nặng hơn nhóm chứng p 0,05. - Phân suất tống máu thất trái trên siêu âm tim giữa hai nhóm cũng không có sự khác biệt, p>0,08. Do đó chúng tôi loại trừ được tình trạng suy tim gây tràn dịch màng tim, màng phổi làm sai số trong quá trình theo dõi. 4.3.2. Colchicin cải thiện triệu chứng đau ngực ở bệnh nhân viêm màng ngoài tim cấp sau nhồi máu cơ tim Bước đầu, thử nghiệm dùng colchicin trong điều trị viêm màng ngoài tim cấp chúng tôi ghi nhận: triệu chứng đau ngực có giảm nhanh sau 24-48 giờ. Theo thang điểm Likert, bệnh nhân từ tình trạng đau ngực Likert 3 xuống Likert 1 và Likert 0. Ở nhóm không dùng colchicin tình trạng đau cải thiện chậm hơn, sự khác biệt này giữa hai nhóm là có ý nghĩa thống kê với p<0,02. Theo Adler và cộng sự, ông nhận thấy rằng sử dụng colchicin đơn thuần cũng làm giảm các triệu chứng đau ngực hiệu quả tương đương như dùng thuốc chống viêm không steroid liều cao. Trong nghiên cứu mới công bố 10/2013 Massimo Imazio, cũng chỉ ra rằng colchicin làm gảm các triệu chứng do viêm màng ngoài tim cấp sau 48-72h. Gal Markel, trong nghiên cứu của mình cũng Số hóa bởi Trung tâm Học liệu
62 ghi nhận dùng colchicin đơn thuần cũng làm giảm triệu chứng của viêm màng ngoài tim sau 48-72h [15, 23, 48]. 4.3.3. So sánh các dấu ấn sinh học ở thời điểm ra viện - Ở thời điểm ra viện, nồng độ các dấu ấn sinh học đánh giá tình trạng tổn thương tế bào cơ tim của hai nhóm là không có sự khác biệt, p>0,05. Điều này có thể chỉ ra rằng kết quả điều trị nội khoa tối ưu ở hai nhóm là như nhau và colchicin không làm tăng các biến cố gây tổn thương cơ tim [45]. - Mặc dù không có sự khác biệt về nồng độ hs CRP huyết thanh ở thời điểm trước can thiệp giữa hai nhóm, nhưng khi ra viện thì nồng độ hs CRP ở nhóm sử dụng colchicin đã giảm có ý nghĩa thống kê so với nhóm chứng, p = 0,012. Như vậy tình trạng viêm ở nhóm dùng colchicin là có cải thiện so với nhóm chứng. - Có sự thay đổi nồng Pro BNP huyết thanh khác nhau giữa hai nhóm trong nghiên cứu, ở nhóm chứng chúng tôi nhận thấy nồng độ Pro BNP tăng cao hơn so với nhóm điều trị bằng colchicin p=0,023. Chúng tôi nghĩ đến tình trạng tăng tiết dịch màng ngoài tim do viêm màng ngoài tim gây nên, làm ảnh hưởng đến chức năng thất trái [45]. 4.3.4. So sánh thời gian nằm viện và các biến cố tim mạch ở hai nhóm -Thời gian nằm viện của nhóm dùng colchicin 5,5 ± 5,4 (ngày) thấp hơn so với nhóm chứng là 6,3±8 (ngày), tuy nhiên sự khác biệt này là chưa có ý nghĩa thống kê, p>0,3. Thời gian nằm viện của 2 nhóm có sự khác biệt nhưng chưa có ý nghĩa thống kê là do thời gian thực hiện nghiên cứu quá ngắn không đủ để thu thập số lượng bệnh nhân để chỉ ra sự khác biệt giữa hai nhóm [23]. - Tần suất tái nhập viện: trong quá trình theo dõi, chúng tôi nhận thấy có 8 bệnh nhân ở nhóm chứng nhập viện do tình trạng tràn dịch màng tim tăng, nhóm dùng colchicin có 2 bệnh nhân tái nhập viện, hai bệnh nhân này vào Số hóa bởi Trung tâm Học liệu
63 viện do tràn dịch màng tim, màng phổi tăng (Một bệnh nhân không được dùng đủ liều do chuyển khoa, một bệnh nhân không dùng đủ liều do tác dụng phụ tiêu chảy của colchicin). Tuy nhiên tần suất tái nhập viện ở hai nhóm chưa có ý nghĩa thống kê, p>0,05. Trong các nghiên cứu, CoRe, COPE, COPR các tác giả cũng nhận thấy rằng colchicin làm giảm tần suất tái nhập viện của viêm màng ngoài tim có ý nghĩa thống kê p<0,0001 [23, 59]. - Bước đầu chúng tôi nhận thấy rằng, tỷ lệ tử vong ở nhóm chứng là cao hơn so với nhóm colchicin, tuy nhiên do số lượng bệnh nhân chưa đủ lớn để đưa ra kết luận về sự khác biệt trong tỷ lệ tử vong của hai nhóm [20, 46]. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu
64 KẾT LUẬN Qua nghiên cứu 202 bệnh nhân nhồi máu cơ tim có đoạn ST chênh tại viện Tim mạch Việt Nam trong khoảng thời gian từ tháng 4/2013 đến 9/2013, các bệnh nhân được theo dõi trung bình 1 tháng. Chúng tôi kết luận: 1. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của bệnh lý viêm màng ngoài tim cấp sau NMCT - Tỷ lệ viêm màng ngoài tim cấp sau NMCT là 27,6%. Viêm màng ngoài tim thường gặp nhất ở nhóm bệnh nhân NMCT đến viện muộn và nhóm bệnh nhân không được tái thông mạch vành cùng tỷ lệ 40,4%, nhóm bệnh nhân đến viện trong 24h đầu và được PCI cấp cứu tỷ lệ viêm màng ngoài tim cấp sau NMCT là 19,2%. - Các triệu chứng thường gặp của viêm màng ngoài timsau nhồi máu cơ tim là đau ngực có tỷ lệ 94,2%, hội chứng 3 giảm đáy phổi 69,2%, tiếng cọ màng ngoài tim 32%, sốt 26,9%. Trong đó triệu chứng lâm sàng có giá trị chẩn đoán nhất là tiếng cọ màng ngoài tim. - Hình ảnh biến đổi đoạn ST trên điện tâm đồ (hình ảnh đoạn ST không thay đổi 48 h sau triệu chứng khởi phát NMCT, hay ST chênh đồng đều ở các chuyển đạo) là khá thường gặp (59,6%). Tràn dịch màng tim trên siêu âm tim tần suất xuất hiện là 67,3%. - Các dấu ấn sinh học huyết thanh đánh giá tình trạng tổn thương tế bào cơ tim không có sự khác biệt so với nhóm không có viêm màng ngoài tim. Tuy nhiên, nồng độ hs CRP trong huyết thanh ở nhóm có viêm màng ngoài tim cao hơn có ý nghĩa thống kê so với nhóm không có viêm màng ngoài tim. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu
65 - Bước đầu nghiên cứu chúng tôi ghi nhận thời gian nằm viện và tỷ lệ tử vong ở nhóm có viêm màng ngoài tim cấp sau NMCT là cao hơn so với nhóm không có viêm màng ngoài tim. 2. Đánh giá kết quả điều trị viêm màng ngoài tim cấp sau NMCT bằng colchicin Bước đầu sử dụng colchicin trong điều trị và dự phòng tái phát viêm màng ngoài tim cấp sau nhồi máu cơ tim chúng tôi thấy: - Thuốc có hiệu quả làm giảm triệu chứng của viêm màng ngoài tim cấp sau NMCT đặc biệt là triệu chứng đau ngực. - Giảm nhanh các chỉ số sinh học của quá trình viêm. - Giảm thời gian nằm viện trung bình: 5,5 ± 5,4 (ngày) so với 6,3 ± 8 (ngày). - Giảm tỷ lệ tái nhập viện (2 so với 8). - Tuy nhiên do số lượng bệnh nhân chưa đủ lớn và thời gian theo dõi ngắn nên chưa thấy được sự khác biệt có ý nghĩa thống kê. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu
66 KIẾN NGHỊ Do viêm màng ngoài tim cấp sau nhồi máu cơ tim có ảnh hưởng đến các biến cố tim mạch và bước đầu chúng tôi ghi nhận được vai trò của colchicin trong điều trị viêm màng ngoài tim cấp do đó cần tiếp tục nghiên cứu (cỡ mẫu, thời gian theo dõi ) để có thể đưa ra khuyến cáo chẩn đoán và điều trị. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu
67 TÀI LIỆU THAM KHẢO Tiếng Việt 1. Tạ Mạnh Cƣờng (2012), Điện tâm đồ trong bệnh lý màng ngoài tim. 2. Tạ Mạnh Cƣờng (2012), Siêu âm Doppler trong bệnh lý màng ngoài tim. cardio.vn. 3. Eugene Braunwald (2008), Nguyên lý nội khoa Harrison (tài liệu dịch). 4. Văn Đức Hạnh (2010), Nghiên cứu nồng độ glucose máu và mối liên quan với một số yếu tố nguy cơ khác trong tiên lượng Nhồi máu cơ tim cấp, Luận văn tốt nghiệp bác sĩ nội trú. 5. Nguyễn Văn Huy (2012), Bài giảng giải phẫu học. 6. Nguyễn Văn Quân (2012), - . 7. Nguyễn Quang Tuấn (2004), Nghiên cứu hiệu qủa của phương pháp can thiệp động mạch vành qua da trong điều trịnhồi máu cơ tim cấp. 8. Nguyễn Lân Việt (2008), Thực hành bệnh tim mạch, Nhà xuất bản Y Hoc, Hà Nội. 9. Pham Nguyễn Vinh (2008), Viêm màng ngoài tim, tập 2. 10. Phạm Nguyễn Vinh, Phạm Mạnh Hùng (2008), Nhồi máu cơ tim, tập 2. Tr 78. 11. Nguyễn Anh Vũ (2010), Siêu âm tim. Tiếng Anh 12. ABDUL HAKIM KHAN M.D, F.A.C.C, F.C.C.P (1993), “The Postcardiac Injury Syndromes”. 13. ACCF/ AHA (2013), “2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of Heart Failure”. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu
68 14. ACCF/AHA (2013), “2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of ST-Elevation Myocardial Infarction”. 15. Ader Y. MD (1998), “Colchicine Treatment for Recurrent Pericarditis A Decade of Experience”. 16. Adler Y, Sopdick DH (2006), “can colchicin prevent recurrence of new onset acute pericarditis?”. 17. Alp AydinalpMD, Alice Wishniak MD (2002), “Pericarditis and Pericardial Effusion in Acute ST-Elevation Myocardial Infarction in the Thrombolytic Era”. 18. American College of Cardiology Foundation/American Heart Association (2013), “Guideline for the Management of ST-Elevation Myocardial Infarction”. 19. Bernhard Maisch, Arsen D Ristic (2003), “Practical aspects of the management of pericardial disease”. 20. Cocco G, Chu DC, Pandolfi S (2010), “Colchicine in clinical medicine. A guide for internists”. 21. Christopher Hearne. MD, Samuel N, Porjuoh. MB. ChB. DrPH (2003), “Postcardiac Injury Syndrome After Coronary Angioplasty and Stenting”. 22. Dawn Demangone. MD (2006), “ECG Manifestations: Noncoronary Heart disease”. 23. Deftereos S (2013), “Colchicine and the heart: pushing the envelope”. 24. Elisabeth Niel, Jean Michel Schermann (2006), “Colchicin today”. 25. ERIC R, BATES. MD, FACC, ROBERT M, CALIFF MD (1989), “Thrombolysis and Angioplasty in Myocardial Infarction (TAM&l) Số hóa bởi Trung tâm Học liệu
69 Trial: Influence of Infarct Location on Arterial Patency, Left Ventricular Function and Mortality ”. 26. ERICJ. TOPOL. MD, FACC, ROBERTM. CALIFF MD (1987), “ThrombolysisandAngioplastyin MyocardialInfarction (TAMI)Trial”. 27. ERNLSTO CORREALE. M.D, ALDO P, MAGGIONI (1997), “Pericardial Involvement in Acute Myocardial Infarction in the Post- Thrombolytic Era: Clinical Meaning and Value ”. 28. ESC (2012), “ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation”. 29. ESC guidelines (2004), “guidelines on the diahnosis and managment of pericardial díease”. 30. Gal Markel MD PhD, Massimo Imazio MD (2008), “Colchicine for the Prevention of Recurrent Pericarditis”. 31. Gamaza- Chulian S, Leon Jimenez J (2013), “Cardiac troponin-T in acute pericarditis”. 32. Geri G, Cacooub P (2011), “What's new in recurrent pericarditis in 2011?”. 33. Hafiz-ur-Rehman, Sher Bahadar Khan (2010), “Frequency of pericardial effusion in patients with first myocardial farction and its effects on in-hospital morbidity and mortality”. 34. Hong-Kyu Lim. MD, Young-Phil Bae. MD (2009), “A Case of Postcardiac Injury Syndrome Presenting as Acute Mediastinitis ”. 35. Imazio M, Alder Y (2012), “Efficacy and safety of colchicine for pericarditis prevention. Systematic review and meta-analysis”. 36. Imazio M, Alder Y (2012), “Is possible to prevent the post- pericardiotomy syndrome?”. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu
70 37. Imazio M, Trichero R (2008), “Treatment of acute and recurrent pericarditis. What the clinical cardiologist should know”. 38. Janion Sadowska A, Sadowski M (2005), “Postinfarction left ventricular pseudoaneurysm”. 39. Jin-Seok Park, Dae-Hyeok Kim (2010), “Postcardiac Injury Syndrome after Percutaneous Coronary Intervention”. 40. Leonard S. lilly (2013), “Treatment of Acute and Recurrent Idiopathic Pericarditis”. 41. Maisch B, Karetolios K (2008), “New possibilities of diagnostics and therapy of pericarditis”. 42. Massimo Imazio1, Rita Trinchero1 (2010), “COlchicine for the Prevention of the Post-pericardiotomy Syndrome (COPPS)”. 43. Massimo Imazio, Antonio Brucato (2009), “Colchicine for pericarditis: hype or hope?”. 44. Massimo Imazio MDa (2005), “Colchicine as First-Choice Therapy for Recurrent Pericarditis”. 45. Massimo Imazio MDa, Alessandro Negro (2009), “Frequency and Prognostic Significance of Pericarditis Following Acute Myocardial Infarction Treated by Primary Percutaneous Coronary Intervention”. 46. Massimo Imazio MDa, Alessandro Negro (2010), “Controversial Issues in the Management of Pericardial Diseases”. 47. Massimo Imazio MDa, Alessandro Negro (2011), “Pericarditis: pathophysiology, diagnosis, and management”. 48. Massimo Imazio. M.D, Antonio Brucato. M.D (2013), “A Randomized Trial of Colchicine for Acute Pericarditis”. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu
71 49. Massimo Imazio. MD, Brunella Demichelis. MD (2003), “Cardiac Troponin I in Acute Pericarditis”. 50. Massimo Imazio. MD, Brunella Demichelis. MD (2004), “Day- Hospital Treatment of Acute Pericarditis A Management Program for Outpatient Therapy”, 43. 51. Massimo Imazio. MD, Marco Bobbio. MD (2005), “Colchicine as First-Choice Therapy for Recurrent Pericarditis”. 52. Massimo Imazio. MD, Marco Bobbio. MD (2005), “Colchicine in Addition to Conventional Therapy for Acute Pericarditis Results of the COlchicine for acute PEricarditis (COPE) Trial”. 53. NATURE REVIEWS CARDIOLOGY (2013), “Daily colchicine treatment found to be of benefit in patients with acute pericarditis”. 54. Oliva PB, Hammill SC (1994), “The clinical distinction between regional postinfarction pericarditis and other causes of postinfarction chest pain: ancillary observations regarding the effect of lytic therapy upon the frequency of postinfarction pericarditis, postinfarction angina, and reinfarction”. 55. Oliva PB, Hammill SC (1994), “The electrocardiographic diagnosis of regional pericarditis in acute inferior myocardial infarction”. 56. Bonnefoy. P, Godon. G, Kirkorian (2000), “Serum cardiac troponin I and ST-segment elevation in patients with acute pericarditis”. 57. Petr Widimsky. MD, Pavel Gregor. MD (1995), “Pericardial Involvement During the Course of Myocardial Infarction A Long-term Clinical and Echocardiographic Study”. 58. Robert A, Terkeltaub. MD (2008), “Colchicine Update”. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu
72 59. Stefan M, Nidorf. MD, MBBS (2013), “Low-Dose Colchicine for Secondary Prevention of Cardiovascular Disease”. 60. Todd A, Dorfman. MD, Raed Aqel. MD, FACC (2008), “Regional Pericarditis: A Review of the Pericardial Manifestations of Acute Myocardial Infarction”. 61. Vignendra Ariyarajah MD, David H, Spodick .MD. DS (2007), “Acute Pericarditis Diagnostic Cues and Common Electrocardiographic Manifestations”. 62. Villamanan E, Larrubia Y, Ruano M (2012), “Colchicine: what's up, doc?”. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu
73 BỆNH ÁN NGHIÊN CỨU I. HÀNH CHÍNH Họ tên BN: Tuổi: Giới: 1. Nam 2. Nữ Mã BA: Ngày v/v: Ngày r/v: ĐT liên lạc: II. TIỀN SỬ VÀ CÁC YẾU TỐ NGUY CƠ: Hút thuốc lá: 1. Có 2. Không THA: 1. Có 2. Không ĐTĐ 1. Có 2. Không RLLM 1. Có 2. Không Thời điểm từ khi khởi phát đau ngực: 1. 6h HA: / mmHg; NT: CK/ph; Killip: I II III IV III. KHÁM LÂM SÀNG Đau ngực: 1. Có 2. Không Sốt: 0C; HA: / mmHg Tiếng cọ màng ngoài tim 1. Có 2. Không; Tiếng tim mờ 1.Có 2. Không Hội chứng 3 giảm đáy phổi : 1.Có 2. Không; Gan to:1. Có 2. Không Liker: 1 2 3 4 5 IV. CẬN LÂM SÀNG 4.1. ECG: Vị trí NMCT1. NMCT thành trước 2. NMCT không phải thành trước RLNT 1. Có 2. Không St chênh lên ST chênh lên, PR chênh xuống lan tỏa: 1. Có 2. Không ST chênh xuống ở aVR và V1hoặc PR chênh lên ở aVR :1.Có 2. Không 4.2. Siêu âm tim: Dd: Ds: RL VĐ vùng: 1. Có 2. Không Vd (2B): Vs (2B): EF (2B): Vd (4B): Vs (4B): EF (4B):Dịch màng ngoài tim: 1. Có 2. Không Biến chứng cơ học: 1. Có 2. Không Số hóa bởi Trung tâm Học liệu
74 4.3. XN máu: Chỉ số Vào viện Ra viện Đơn vị Creatinin µmol/L Glucose mmol/L Natri mmol/L Kali mmol/L Clorua mmol/L AST U/L ALT U/L CK U/L CK-MB U/L hs TnT ng/ml hs CRP mg/dl ProBNP pmol/L Cholesterol mmol/L Triglyceride mmol/L LDL-C mmol/L HDL-C mmol/L V. ĐIỀU TRỊ 5.1. PCI: 1. LM 2. LAD 3.LCx 4.RCA 5. Non PCI Can thiệp cấp cứu: TIMI sau can thiệp: 1.< 3 2. 3 5.2. Thuốc và các biện pháp điều trị khác: O LMWH O Aspegic O Clopidogrel O ACEI/ARB O Chẹn beta O Nitrat O Statin O Thuốc vận mạch O Thuốc chống RL nhịp OColchicine O Aspirin liều cao Trọc hút dịch MNT: 1. Có 2. Không Likert: 1 2 3 4 5 Số hóa bởi Trung tâm Học liệu
75 VI. RA VIỆN VÀ KẾT QUẢ CHUNG Tuân thủ điều trị: 1. Có 2. Không Tiêu chí Tử vong Tái nhập viện (vì đau ngực, suy tim, khó thở, sốt ) Siêu âm tim(dịch màng ngoài tim) ĐIỀU TRA VIÊN Số hóa bởi Trung tâm Học liệu
1 Số hóa bởi Trung tâm Học liệu