Khóa luận Tìm hiểu đặc điểm lâm sàng và hình ảnh dị dạng động tĩnh mạch não (AVM) vỡ trên máy chụp cắt lớp vi tính (CLVT) đa dãy tại Bệnh viện Bạch Mai năm 2019 - 2020

Nội dung text: Khóa luận Tìm hiểu đặc điểm lâm sàng và hình ảnh dị dạng động tĩnh mạch não (AVM) vỡ trên máy chụp cắt lớp vi tính (CLVT) đa dãy tại Bệnh viện Bạch Mai năm 2019 - 2020

1. ĐẠI HỌC QUỐC GIA HÀ NỘI KHOA Y DƯ ỢC HỒ THỊ HỒNG TÌM HIỂU ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG VÀ HÌNH ẢNH DỊ DẠNG ĐỘNG TĨNH MẠCH NÃO VỠ TRÊN MÁY CHỤP CẮT LỚP VI TÍNH ĐA DÃY TẠI BỆNH VIỆN BẠCH MAI NĂM 2019 - 2020 KHÓA LUẬN TỐT NGHIỆP ĐẠI HỌC NGÀNH Y ĐA KHOA Hà Nội – 2020
2. ĐẠI HỌC QUỐC GIA HÀ NỘI KHOA Y DƯ ỢC Người thực hiện: Hồ Thị Hồng TÌM HIỂU ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG VÀ HÌNH ẢNH DỊ DẠNG ĐỘNG TĨNH MẠCH NÃO VỠ TRÊN MÁY CHỤP CẮT LỚP VI TÍNH ĐA DÃY TẠI BỆNH VIỆN BẠCH MAI NĂM 2019 - 2020 KHÓA LUẬN TỐT NGHIỆP ĐẠI HỌC NGÀNH Y ĐA KHOA Khóa: QH.2014.Y Người hướng dẫn: TS. BS Trần Anh Tuấn TS. BS Doãn Văn Ngọc Hà Nội – 2020
3. LỜI CẢM ƠN Để hoàn thành đề tài khóa luận và kết thúc khóa học, với tình cảm chân thành, tôi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc tới Khoa Y Dược – Đại học Quốc gia Hà Nội đã tạo điều kiện cho tôi có môi trường học tập tốt trong suốt thời gian tôi học tập, nghiên cứu tại trường. Tôi xin chân thành cảm ơn TS. BS Trần Anh Tuấn, Phó giám đốc Trung tâm Điện Quang - Bệnh viện Bạch Mai, giảng viên bộ môn Kỹ thuật Y học, Khoa Y Dược - Đại học Quốc gia Hà Nội, người thầy đã trực tiếp chỉ bảo, giúp đỡ, hướng dẫn tận tình, cho tôi những kinh nghiệm quý báu, luôn động viên và tạo mọi điều kiện cho tôi hoàn thành tốt khóa luận này. Tôi xin chân thành cảm ơn TS. BS Doãn Văn Ngọc, Phó chủ nhiệm bộ môn Kỹ thuật Y học, Khoa Y Dược – Đại học Quốc gia Hà nội, bác sĩ khoa Chẩn đoán hình ảnh – Bệnh viện E đã giúp tôi ngay từ khi định hướng nghiên cứu, tận tâm hướng dẫn tôi hoàn thành khóa luận này. Tôi xin chân thành cảm ơn PGS. TS Vũ Đăng Lưu, Giám đốc Trung tâm Điện Quang – Bệnh viện Bạch Mai cùng toàn thể các thầy cô, anh chị làm việc tại Trung tâm Điện Quang - bệnh viện Bạch Mai đã tận tình giúp đỡ và tạo mọi điều kiện cho tôi thu thập số liệu hoàn thành khóa luận này. Tôi xin cảm ơn ban chủ nhiệm khoa, phòng quản lý đào tạo, phòng công tác sinh viên Khoa Y Dược- Đại học Quốc gia Hà Nội đã giúp đỡ tôi trong quá trình học tập và hoàn thành khóa luận này. Cuối cùng tôi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc đến gia đình, bạn bè, những người đã luôn bên cạnh động viên tôi, giúp đỡ tôi trong quá trình học tập, nghiên cứu hoàn thành khóa luận này. Hà Nội, ngày 10 tháng 06 năm 2020 Sinh viên Hồ Thị Hồng
4. LỜI CAM ĐOAN Tôi xin cam đoan kết quả nghiên cứu ở trên đây của tôi là trung thực, kết quả này chưa được công bố ở bất kỳ công trình nghiên cứu nào, các tài liệu liên quan đến đề tài, được trích dẫn trong đề tài đều đã được công bố. Nếu có gì sai trái với những quy định tôi hoàn toàn chịu trách nhiệm trước hội đồng chấm khóa luận tốt nghiệp. Sinh viên Hồ Thị Hồng
5. DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT AVM : Ateriovenous Malformation BN : Bệnh nhân CHT : Cộng hưởng từ CLVT : Cắt lớp vi tính DDĐTMN : Dị dạng động - tĩnh mạch não ĐM : Động mạch ĐMN : Động mạch não DSA : Digital subtraction angiography (Chụp mạch số hoá xoá nền) TM :Tĩnh mạch
6. MỤC LỤC ĐẶT VẤN ĐỀ 1 Chương 1 3 TỔNG QUAN TÀI LIỆU 3 1. 1. Sơ lược lịch sử nghiên cứu 3 1. 1. 1. Trên thế giới 3 1. 1. 2. Trong nước 3 1. 2. Nhắc lại giải phẫu - chức năng chính của hệ thống mạch máu não. 4 1. 2. 1. Hệ động mạch 4 1. 2. 2. Hệ tĩnh mạch 5 1. 3. Phân loại dị dạng mạch máu não. 6 1. 4. Đại cương bệnh học dị dạng động - tĩnh mạch não. 7 1. 4. 1. Định nghĩa 7 1. 4. 2. Giải phẫu bệnh 7 1. 4. 3. Bệnh sinh, di truyền học và diễn biến tự nhiên của DDĐTMN 8 1. 5. Đặc điểm dịch tễ của dị dạng động - tĩnh mạch não 10 1. 6. Vị trí, kích thước, mức độ chảy máu của DDĐTMN vỡ. 10 1. 6. 1. Vị trí 10 1. 6. 2. Kích thước 11 1. 6. 3. Số lượng tổn thương của DDĐTMN 12 1. 7. Triệu chứng lâm sàng 12 1. 8. Các phương pháp chẩn đoán hình ảnh 13 1. 8. 1. Cắt lớp vi tính 13 1. 9. Phân độ tổn thương 15 1. 10. Điều trị và quản lý dị dạng động tĩnh mạch não 16 Chương 2 18
7. ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 18 2. 1. Đối tượng nghiên cứu 18 2. 1. 1. Tiêu chuẩn lựa chọn 18 2. 1. 2. Tiêu chuẩn loại trừ 18 2. 2. Phương pháp nghiên cứu 18 2. 2. 1. Thời gian và địa điểm nghiên cứu 18 2. 2. 2. Thiết kế nghiên cứu 18 2. 2. 3. Mẫu nghiên cứu. 18 2. 2. 4. Các biến số, chỉ số nghiên cứu. 18 2. 2. 5. Kỹ thuật và công cụ thu thập thông tin. 20 2. 2. 6. Quản lý và phân tích số liệu 22 2. 2. 7. Đạo đức trong nghiên cứu 22 2. 2. 8. Sơ đồ thiết kế nghiên cứu 22 Chương 3 24 KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 24 3. 1. Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu 24 3. 1. 1. Phân bố bệnh nhân theo nhóm tuổi 24 3. 1. 2. Phân bố bệnh nhân theo giới 25 3. 1. 3. Triệu chứng lâm sàng: 25 3. 2. Đặc điểm của DDĐTMN vỡ trên cắt lớp vi tính đa dãy 27 3. 2. 1. Vị trí ổ DDĐTMN vỡ theo giải phẫu 27 3. 2. 2. Vị trí ổ dị dạng vỡ theo vùng chức năng trên phim chụp CLVT 28 3. 2. 3. Kích thước ổ DDĐTMN vỡ trên phim CLVT 29 3. 2. 4. Đặc điểm động mạch nuôi của ổ DDĐTMN vỡ trên CLVT 30 3. 2. 5. Đặc điểm phân bố tĩnh mạch dẫn lưu của DDĐTMN vỡ trên CLVT 31 3. 2. 6. Phình mạch đi kèm với DDĐTMN vỡ trên CLVT phân loại theo vị trí phình 32 3. 2. 7. Đặc điểm chảy máu do DDĐTMN vỡ trên CLVT đa dãy. 32
8. 3. 2. 8. Phân loại dị dạng động - tĩnh mạch não theo Spetzler-Martin trên phim chụp CLVT 36 Chương 4 37 BÀN LUẬN 37 4. 1. Một số đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu 37 4. 1. 1. Đặc điểm phân bố theo nhóm tuổi 37 4. 1. 2. Đặc điểm phân bố theo giới. 37 4. 1. 3. Triệu chứng lâm sàng 38 4. 2. Đặc điểm của dị dạng động - tĩnh mạch não vỡ trên phim chụp cắt lớp vi tính 39 4. 2. 1. Đặc điểm ổ DDĐTMN trên phim CLVT trước tiêm 39 4. 2. 2. Vị trí ổ dị dạng 39 4. 2. 3. Kích thước của ổ dị dạng 40 4. 2. 4. Đặc điểm động mạch nuôi 41 4. 2. 5. Đặc điểm tĩnh mạch dẫn lưu ổ dị dạng 42 4. 2. 6. Mức độ chảy máu do vỡ ổ DDĐTMN trên CLVT đa dãy 44 4. 2. 7. Phân loại DDĐTMN trên CLVT theo Spetzler-Martin 46 KẾT LUẬN 47 1. Đặc điểm lâm sàng của DDĐTMN vỡ: 47 2. Đặc điểm hình ảnh của DDĐTMN vỡ trên chụp CLVT: 47 TÀI LIỆU THAM KHẢO 1 TIẾNG VIỆT 1
9. DANH MỤC CÁC BẢNG, BIỂU ĐỒ VÀ HÌNH ẢNH BẢNG Bảng 1. 1. Tỷ lệ máu tụ trong não do vỡ khối DDĐTMN theo vị trí [31]. 10 Bảng 1. 2. Mối tương quan giữa kích thước khối dị dạng và kích thước khối máu tụ [31]. 11 Bảng 1. 3. Phân độ tổn thương dị dạng động - tĩnh mạch não theo Spetzler R. F và Martin. N. A [30]. 16 Bảng 3. 1. Triệu chứng cơ năng lúc nhập viện 25 Bảng 3. 2. Tình trạng lúc nhập viện 26 Bảng 3. 3. Các hội chứng lâm sàng 26 Bảng 3. 4. Tiền sử xuất hiện bệnh 26 Bảng 3. 5. Vị trí ổ dị dạng vỡ theo giải phẫu 27 Bảng 3. 6. Vị trí ổ dị dạng vỡ theo vùng chức năng 28 Bảng 3. 7. Kích thước ổ dị dạng 30 Bảng 3. 8. Đặc điểm phân bố động mạch nuôi 30 Bảng 3. 9. Số lượng cuống mạch nuôi 31 Bảng 3. 10. Đặc điểm phân bố tĩnh mạch dẫn lưu của ổ dị dạng 31 Bảng 3. 11. Phình mạch đi kèm với DDĐTMN vỡ 32 Bảng 3. 12. Vị trí chảy máu 32 Bảng 3. 13. Kích thước khối máu tụ 34 Bảng 3. 14. Mối liên quan giữa kích thước ổ dị dạng và kích thước khối máu tụ 34 Bảng 3. 15. Hậu quả của chảy máu do vỡ DDĐTMN 35 Bảng 3. 16. Phân loại dị dạng động - tĩnh mạch não theo Spetzler-Martin 36
10. BIỂU ĐỒ Biểu đồ 3. 1. Phân bố bệnh nhân theo nhóm tuổi. 24 Biểu đồ 3. 2. Phân bố bệnh nhân theo giới 25 HÌNH ẢNH Hình 1. 1. Dị dạng động - tĩnh mạch não, ảnh vẽ minh họa. [44] 7 Hình 1. 2. Dị dạng động - tĩnh mạch não, ảnh trong mổ. Lưu ý ổ dị dạng có ranh giới rõ, có nhiều cuống mạch ngoằn ngoèo [44]. 8 Hình 1. 3. Hình ảnh khối DDĐTMN: (A,B) Chụp CLVT không tiêm thuốc cản quảng. (C,D) CLVT đa dãy có tiêm thuốc: Ổ dị dạng (mũi tên xanh). (E) CHT diffusion: Hình ảnh can xi hóa (mũi tên xanh). (F,G) Ổ dị dạng nhìn thấy trên T2 Flair (mũi tên xanh) và T2 thường. (H,I) Tĩnh mạch dẫn lưu trên T1 có thuốc (mũi tên vàng). (J,K,L,M) Phình ĐMN trong khối (mũi tên xanh), tĩnh mạch dẫn lưu (mũi tên vàng) [31]. 15 Hình 2. 1. Sơ đồ thiết kế nghiên cứu 23 Hình 3. 1. Hình ảnh ổ DDĐTMN thùy Thái Dương Phải vỡ ở bệnh nhân N. Đ. H 62 tuổi ( Mã bệnh án: 190318597) 28 Hình 3. 2. Hình ảnh ổ DDĐTMN vỡ ở hố sau của bệnh nhân D. N. A 15 tuổi (Mã bệnh án: 190903956). 28 Hình 3. 3. Hình ảnh ổ DDĐTMN vỡ nằm ở vùng sâu: đồi thị Trái (vùng nhiều chức năng) ở bệnh nhân Đ. H. G 23 tuổi (Mã lưu trữ: 33941460). 29 Hình 3. 4. Hình ảnh ổ dị dạng thùy đỉnh Phải vỡ nằm ở vùng ít chức năng trên bệnh nhân P. T. B 43 tuổi (Mã lưu trữ: 1248). 29 Hình 3. 5. Hình ảnh ổ DDĐTMN thùy Thái Dương – Đỉnh P vỡ gây chảy máu nhu mô đơn thuần ở bệnh nhân Đ. T. X 18 tuổi (Mã bệnh án: 190907265). 33
11. Hình 3. 6. Hình ảnh ổ DDĐTMN thùy chẩm P vỡ gây chảy máu nhu mô và não thất trên bệnh nhân N. T. D 46 tuổi (Mã bệnh án: 190304635) 33 Hình 3. 7. Hình ảnh chảy máu não do vỡ ổ DDĐTMN thùy Thái Dương T gây đè đẩy đường giữa và chèn ép não thất bên về bên đối diện ở bệnh nhân Đ. T. K 29 tuổi ( Mã lưu trữ: 196196707). 36
12. ĐẶT VẤN ĐỀ Dị dạng động tĩnh mạch (DDĐTMN) là một bệnh lý của hệ thống mạch máu não, có hình thái là một búi các mạch máu bất thường. Khối DDĐTMN thường bao gồm 3 thành phần: (1) Ổ dị dạng (nidus) là nơi máu động mạch đổ trực tiếp vào tĩnh mạch dẫn lưu, không thông qua hệ thống mao mạch, (2) các động mạch nuôi (feeding arteries), (3) các tĩnh mạch dẫn lưu (draining veins). Dị dạng động tĩnh mạch não thống kê trong y văn là khoảng từ 0,02 đến 1%, trong đó tỷ lệ vỡ DDĐTMN thống kê trên 50% trong tất cả các trường hợp phát hiện DDĐTMN . Các tổn thương trên lều tiểu não chiếm đến 90% số DDĐTMN của não, phần còn lại nằm ở hố sau [32]. DDĐTMN não gặp ở khoảng 1-2% tổng số đột qụy, 3% của tổng số đột qụy ở người trẻ, và 9% số chảy máu dưới nhện [34], [37]. Phần lớn bệnh nhân DDĐTMN vỡ thì biểu hiện lâm sàng đầu tiên là biểu hiện của xuất huyết nội sọ [1], một số ít biểu hiện đau đầu, động kinh hoặc biểu hiện thần kinh khu trú. Đa phần xuất huyết trong nhu mô não, tuy nhiên chảy máu dưới nhện nguyên phát cũng hay gặp ở DDĐTMN nằm nông. Những khối DDĐTMN ở các vị trí hạch nền, thể chai, đám rối mạch mạc, thân não và tiểu não có tỷ lệ chảy máu cao hơn các vị trí khác. Khối DDĐTMN có thể chảy máu nhiều lần, nguy cơ chảy máu hằng năm của khối DDĐTMN không được điều trị là 2 - 4%. Những khối DDĐTMN đã chảy máu một lần nguy cơ chảy máu tái phát hằng năm cao hơn nhiều, khoảng 18%. Tuy nhiên, nguy cơ này giảm đi dần trong các năm sau: năm đầu 33%, các năm sau khoảng 11%. Tỷ lệ chảy máu tái phát ở nam giới cao hơn nữ giới: 34,2% năm đầu và 31,0% các năm tiếp theo ở nam giới, 31,1% năm đầu và 5,5% các năm tiếp theo ở nữ giới. Trong tiền sử, bệnh nhân có thể có các dấu hiệu gợi ý là biểu hiện các giai đoạn đau đầu cấp tính, hoặc tiền sử đã từng phát hiện DDĐTMN trước đó và có thể chưa điều trị. Chẩn đoán DDĐTMN vỡ chủ yếu dựa vào biểu hiện lâm sàng và phương pháp chẩn đoán hình ảnh như chụp cắt lớp vi tính (CLVT), chụp cộng hưởng từ (MRI) và chụp mạch não (DSA). Các phương pháp chẩn đoán hình ảnh trên đóng vai trò quan trọng trong phân tích và đánh giá các đặc điểm hình thái của tổn thương DDĐTMN vỡ một cách khách quan, có giá trị cao trong chẩn đoán cũng như ý nghĩa trong tiên lượng và điều trị DDĐTMN vỡ. Có nhiều phương pháp điều trị DDĐTMN: điều trị nội khoa, gây tắc mạch, vi phẫu, phẫu thuật tia xạ định vị. Mỗi phương pháp có những ưu nhược điểm riêng nhưng cần có chỉ định phù hợp dựa trên lâm sàng và đặc biệt là dựa trên hình ảnh chụp động mạch não số hóa xóa nền, đây là “tiêu chuẩn vàng” trong chẩn đoán bệnh lý DDĐTMN [51], [72]. 1
13. Ngày nay với sự phát triển không ngừng về kỹ thuật chụp cắt lớp vi tính đa đầu dò đặc biệt là chụp cắt lớp vi tính đa dãy phối hợp với thuốc cản quang với các lát cắt mỏng, tái tạo các lát cắt theo nhiều mặt phẳng và dựng hình mạch máu theo không gian 3 chiều không những đánh giá tốt các đặc điểm của tổn thương ổ dị dạng cũng như tổn thương nhu mô não liên quan, mà còn đánh giá được hình ảnh toàn bộ mạch máu não, cho nhiều thông tin gần bằng hình ảnh chụp mạch não số hóa xóa nền, giúp đánh giá tổng thể tổn thương để có quyết định điều trị thích hợp. Với mong muốn sử dụng kỹ thuật này như một công cụ để thay thế cho chụp mạch số hoá xoá nền trong chẩn đoán và định hướng trước cho việc điều trị, chúng tôi thực hiện đề tài “ Tìm hiểu đặc điểm lâm sàng và hình ảnh dị dạng động tĩnh mạch não (AVM) vỡ trên máy chụp cắt lớp vi tính (CLVT) đa dãy tại Bệnh viện Bạch Mai năm 2019-2020” với hai mục tiêu sau: 1. Mô tả đặc điểm lâm sàng dị dạng động - tĩnh mạch não đã vỡ. 2. Mô tả đặc điểm hình ảnh dị dạng động - tĩnh mạch não đã vỡ trên phim chụp cắt lớp vi tính đa dãy. 2
14. Chương 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1. 1. Sơ lược lịch sử nghiên cứu 1. 1. 1. Trên thế giới Dị dạng động - tĩnh mạch não đã được biết đến từ rất lâu, với nhiều công trình nghiên cứu đi sâu vào các khía cạnh khác nhau của bệnh lý. Năm 1869, Virchow là tác giả đầu tiên mô tả bệnh cảnh này với danh từ u mạch trong bảng sắp xếp giải phẫu bệnh về mạch máu của hệ thần kinh. Năm 1928, Cushing H. và Bailey P. là những người đầu tiên mổ lấy dị dạng này và phân biệt bản chất DDĐTMN với các u mạch thật sự. Egaz Moniz (1927) phát minh ra phương pháp chụp động mạch trong chẩn đoán u não; năm 1933 tác giả công bố nhìn thấy dị dạng mạch máu não. Năm 1966, McCornick W. F. tập hợp và phân loại dị dạng mạch máu não thành bốn loại chính và cho đến nay đó là cách phân loại được nhiều tác giả trên thế giới chấp thuận [40]. Về vai trò của chẩn đoán hình ảnh trong đánh giá tổn thương dị dạng động tĩnh mạch não, nhiều công trình nghiên cứu của tác giả như LeBlanc, R. và cs. năm 1979, Harbaugh, Vlaikidis, N. D và cs. năm 1984, R. E. và cs. năm 1992 [55], Taschner, C. A và cs. năm 2012 [54] đã cho thấy vai trò quan trọng của CLVT và CHT trong chẩn đoán và đánh giá các đặc điểm của DDĐTMN. 1. 1. 2. Trong nước Ở Việt Nam, từ năm 1961, Nguyễn Thường Xuân và cộng sự thông báo mổ lấy khối máu tụ do vỡ DDĐTMN ở hai trường hợp đầu tiên, lưu ý về thể chảy máu não ở người trẻ và có khả năng điều trị bằng phẫu thuật. Năm 1992, Phạm Thị Hiền nhận thấy một trong các nguyên nhân hay gặp trong chảy máu dưới nhện là do các dị dạng mạch máu não [1]. Năm 1994, Hoàng Đức Kiệt nhận xét trên phim chụp cắt lớp vi tính là DDĐTMN có thể phát hiện được nhưng không cho biết rõ về hình thái cũng như các mạch nuôi. Chẩn đoán xác định DDĐTMN phải dựa vào chụp mạch não [11]. Võ Văn Nho và cộng sự báo cáo phẫu thuật 8 trường hợp dị dạng động tĩnh mạch não [2]. Lê Hồng Nhân và cộng sự đã phẫu thuật 36 trường hợp DDĐTMN tầng trên lều tiểu não đã đưa ra nhận xét: trong điều kiện Việt Nam phẫu thuật DDĐTMN là phương pháp điều trị duy nhất [15]. 3
15. Phạm Hồng Đức và cs năm 2008 [18] đã nghiên cứu “Giá trị của cắt lớp vi tính 64 dãy trong đánh giá tổn thương dị dạng động - tĩnh mạch não” trên 104 bệnh nhân, cho thấy CLVT 64 dãy chẩn đoán xác định chính xác 100% bệnh nhân có DDĐTMN, phù hợp các đặc điểm về vị trí, kích thước, tĩnh mạch dẫn lưu nhưng số lượng cuống động mạch nuôi trên DSA thường nhiều hơn trên CLVT và các phình mạch nhỏ phối hợp dễ bị bỏ sót trên CLVT. Cùng với sự phát triển của chuyên ngành chẩn đoán hình ảnh, chẩn đoán và điều trị can thiệp ở nước ta đã có những bước tiến rõ rệt. Năm 2002, Hoàng Đức Kiệt và Nguyễn Quốc Dũng [12] đã đưa ra những nghiên cứu về đặc điểm hình ảnh của DDĐTMN trên cắt lớp vi tính và CHT. Phạm Hồng Đức năm 2012 [9] với nghiên cứu “Đặc điểm hình ảnh chụp mạch và kết quả điều trị nút mạch với histoacryl”. Nguyễn Thanh Bình năm 2014 [4] với nghiên cứu “Điều trị dị dạng động tĩnh mạch não bằng xạ phẫu gamma knife”. Nguyễn Hữu An, Phạm Minh Thông năm 2017 với nghiên cứu “Kết quả ban đầu điều trị khối dị dạng động tĩnh mạch não vỡ bằng phẫu thuật phối hợp với nút mạch tại BV Bạch Mai” [17] đã cho thấy sự tiến bộ rõ rệt trong chẩn đoán và điều trị DDĐTMN ở nước ta. 1. 2. Nhắc lại giải phẫu - chức năng chính của hệ thống mạch máu não. Não được cấp máu bởi hai động mạch cảnh trong và hai động mạch đốt sống. Những mạch này tạo nên một sự tiếp nối phức tạp (vòng động mạch, vòng Willis) ở nền não. Máu tĩnh mạch từ não được dẫn về các xoang tĩnh mạch trong màng não cứng. 1. 2. 1. Hệ động mạch 1. 2. 1. 1. Động mạch cảnh trong Các ngành tận của động mạch cảnh trong gồm hai nhánh: Động mạch não trước: Động mạch não trước được chia thành ba đoạn tương ứng là đoạn A1: từ chỗ tận cùng của động mạch cảnh trong tới chỗ gặp động mạch thông trước, A2: từ chỗ nối với động mạch thông trước tới nguyên ủy của động mạch viền chai, A3: đoạn sau nguyên ủy của động mạch viền chai (còn được gọi là động mạch quanh thể chai). Động mạch não giữa Động mạch não giữa được chia thành bốn đoạn theo thứ tự là M1 hay đoạn bướm, M2 hay đoạn đảo, M3 hay đoạn nắp, M4 hay đoạn vỏ. Các đoạn M2 và M3 còn được gọi chung là đoạn Sylvius vì đều đi trong rãnh bên. 4
16. 1. 2. 1. 2. Hệ mạch đốt sống - nền Động mạch đốt sống Các động mạch đốt sống và các nhánh chính của chúng (đôi khi còn được gọi là “hệ đốt sống - nền”) về cơ bản cấp máu cho phần trên tuỷ sống, thân não, tiểu não, thuỳ chẩm và mặt dưới thuỳ thái dương của đại não. Động mạch nền Động mạch nền được hình thành từ sự hợp lại của các động mạch đốt sống trong khoảng từ mức giữa hành tủy tới chỗ tiếp nối tuỷ hành - cầu não. Động mạch nền tách ra động mạch tiểu não dưới trước, động mạch tiểu não trên, các động mạch cầu não và các động mạch trung não. Động mạch não sau Động mạch não sau thành ba đoạn: Đoạn P1 - từ chỗ chẽ đôi động mạch nền đến chỗ nối với động mạch thông sau, đoạn P2 - từ chỗ nối với động mạch thông sau đến phần nằm trong bể quanh trung não, đoạn P3 - phần nằm trong rãnh cựa. 1. 2. 1. 3. Vòng động mạch não Vòng động mạch não (vòng Willis) là một vòng tiếp nối động mạch lớn liên kết các hệ thống cảnh trong và sống - nền. Nó nằm ở khoang dưới nhện, trong bể gian cuống, và bao quanh giao thoa thị giác, phễu và các cấu trúc khác của hố gian cuống. Ở phía trước, các động mạch não trước của động mạch cảnh trong được nối với nhau bởi động mạch thông trước, ở phía sau, mỗi động mạch não sau nối với động mạch cảnh trong cùng bên qua động mạch thông sau. 1. 2. 2. Hệ tĩnh mạch Hệ thống tĩnh mạch trong sọ bao gồm các xoang tĩnh mạch và những tĩnh mạch dẫn lưu ngoài sọ trong đó ở tầng trên lều là nhóm các tĩnh mạch vỏ và nhóm các tĩnh mạch sâu, còn ở tầng dưới lều là ba nhóm tĩnh mạch trước, sau và trên. 1. 2. 2. 1. Các xoang màng cứng Nằm giữa hai lớp của màng cứng, gồm: xoang dọc trên, xoang dọc dưới, xoang chẩm, thẳng, xoang bên, xoang tĩnh mạch hang, các tĩnh mạch đến và đi khỏi xoang (nhất là xoang bướm đỉnh, xoang đá trên và đá dưới). Hội lưu Hérophile: là ngã tư mà các nhánh đến và đi là các xoang dọc trên, xoang thẳng, các xoang bên và xoang chẩm sau. Vị trí của nó nằm ở ụ chẩm trong. Các xoang tĩnh mạch hang: là ngã tư tĩnh mạch của nền sọ, nằm ở bên hố yên, theo chiều trước - sau từ khe bướm đến đỉnh xương đá. 5
17. 1. 2. 2. 2. Các tĩnh mạch sâu tầng trên lều Các tĩnh mạch thuộc nhóm tĩnh mạch sâu đảm bảo sự dẫn lưu máu về xoang thẳng và chủ yếu được tạo bởi các tĩnh mạch não trong và các nhánh bên chính của chúng, tĩnh mạch nền của Rosenthal và tĩnh mạch Galen (hay còn gọi là bóng tĩnh mạch Galen). 1. 2. 2. 3. Các tĩnh mạch nông trên lều Các tĩnh mạch này đi qua khoang dưới nhện vào khoang trong màng cứng từ màng nhện đến bờ trong của màng cứng để đổ vào các xoang màng cứng. 1. 2. 2. 4. Các tĩnh mạch dưới lều Có ba nhóm chính: - Nhóm trên: dẫn lưu máu về tĩnh mạch Galen, gồm: tĩnh mạch thuỳ nhộng trước trung tâm, tĩnh mạch thuỳ nhộng trên, tĩnh mạch trung não sau. - Nhóm trước: dẫn lưu máu về các xoang đá, gồm: tĩnh mạch đá, tĩnh mạch cầu - trung não trước. - Nhóm sau: dẫn lưu máu về hội lưu Hérophile, về xoang thẳng hoặc về các xoang bên. Trong nhóm này quan trọng nhất là các tĩnh mạch thuỳ nhộng dưới [14]. 1. 3. Phân loại dị dạng mạch máu não. Năm 1966, McCornick W. F tập hợp và phân loại dị dạng mạch máu não thành bốn loại chính và cho đến nay đó là cách phân loại được nhiều tác giả trên thế giới chấp thuận [40]. - Bất thường quá trình phát triển tĩnh mạch. - Giãn mao mạch. - Dị dạng thể hang. - Dị dạng động - tĩnh mạch não (arterio-venous malformation): thuật ngữ này chỉ các tổn thương thông thương trực tiếp giữa động mạch và tĩnh mạch trong não kèm theo có mất mạng lưới mao mạch trung gian, vùng trung tâm khối gọi là ổ dị dạng (nidus). Đây là loại dị dạng hay gặp chủ yếu trong chụp hệ động mạch não và chúng tôi muốn đi sâu nghiên cứu nhóm dị dạng này. 6
18. Hình 1. 1. Dị dạng động - tĩnh mạch não, ảnh vẽ minh họa. [44] 1. 4. Đại cương bệnh học dị dạng động - tĩnh mạch não. 1. 4. 1. Định nghĩa Dị dạng động - tĩnh mạch não là những bất thường bẩm sinh của hệ thống mạch máu não gây ra sự thông thương giữa các động mạch và tĩnh mạch mà không có mạng lưới mao mạch trung gian. Vùng trung tâm của khối dị dạng gọi là búi mạch (nidus). Ổ dị dạng động tĩnh mạch não thường có dòng chảy cao và có thể xen kẽ xung quanh là những tổ chức não bị teo [41], [46]. 1. 4. 2. Giải phẫu bệnh Về đại thể: DDĐTMN là một phức hợp mạch máu bất thường, bao gồm một hoặc nhiều động mạch nuôi, một ổ dị dạng trung tâm và các tĩnh mạch dẫn lưu giãn. Vị trí điển hình của DDĐTMN là vùng vỏ - dưới vỏ, chúng thường có hình nón, đỉnh hướng về não thất [43]. - Động mạch nuôi: Có thể một hay nhiều mạch, các mạch này thường xuất phát từ các nhánh mạch nông hoặc sâu trong não đôi khi từ màng não. Chúng có thể chỉ đi đến búi mạch hoặc có nhánh tận hoặc bên đi nuôi nhu mô não lành kế bên. Có thể có các tổn thương kết hợp như loạn sản động mạch, phình mạch. - Ổ dị dạng: là một mạng lưới các mạch máu bất thường xen kẽ giữa các động mạch đến và các tĩnh mạch đi. Các mạch này có hình thái phức tạp, kích thước khác nhau. Hiện nay người ta cho là búi mạch được cấu tạo từ nhiều phần nhỏ được gọi là các ngăn, mỗi ngăn là một phần của búi mạch và được nuôi bởi một động mạch và được dẫn lưu bởi một tĩnh mạch cùng tên. - Các tĩnh mạch đi: có thể có nhiều tĩnh mạch dẫn lưu, gồm hai hệ thống nông và sâu. Các tĩnh mạch dẫn lưu nông (tĩnh mạch vỏ não) thường đổ về các 7
19. xoang nông (xoang tĩnh mạch dọc trên, xoang ngang ), các tĩnh mạch dẫn lưu sâu thường đổ về các tĩnh mạch sâu (tĩnh mạch nền, tĩnh mạch não trong, ). Về vi thể: Không có mạng lưới mao mạch đệm giữa động mạch và tĩnh mạch, vì vậy máu chảy trực tiếp từ động mạch nuôi sang tĩnh mạch [36]. Những lá đàn hồi của lớp nội mạc mạch máu hầu hết đều nguyên vẹn, nhưng có thể thấy có một vài sự giảm hay thiếu hụt. Cả động mạch và tĩnh mạch có thể có tăng sản của những tế bào cơ vòng trong lớp giữa. Hình 1. 2. Dị dạng động - tĩnh mạch não, ảnh trong mổ. Lưu ý ổ dị dạng có ranh giới rõ, có nhiều cuống mạch ngoằn ngoèo [44]. Động mạch có đầy đủ lớp cơ và màng, tĩnh mạch có thành rất mỏng và liên quan đến sự thiếu hụt của lớp cơ trơn và giảm độ dày của sợi chun đàn hồi [38]. Như vậy chảy máu từ khu vực động mạch có thành dày sang tĩnh mạch có thành mỏng với áp suất lớn do đó hay xảy ra chảy máu ở tĩnh mạch. Nếu đã có chảy máu, sẽ thấy có sự tăng sản thần kinh đệm giữa các mạch máu và nhu mô não xung quanh tổn thương và những vệt biến màu của hemosiderin. 1. 4. 3. Bệnh sinh, di truyền học và diễn biến tự nhiên của DDĐTMN 1. 4. 3. 1. Nguyên nhân của DDĐTMN 8
20. Nguyên nhân dị dạng động tĩnh mạch nói chung hiện nay chưa rõ, tuy nhiên nó có thể là sự kết hợp của đa yếu tố. Rõ ràng cả đột biến gen và kích thích mạch máu (quá trình sinh lý hình thành các mạch máu mới từ các mạch trước đó) đóng vai trò trong sự phát triển DDĐTMN. Một số người tin rằng DDĐTMN phát triển từ thời kỳ bào thai. Trong khi những người khác ủng hộ một sự biến đổi mạch máu, sau một sự kiện thiếu máu não hoặc xuất huyết não (một loại của đột quỵ) là một yếu tố chính trong sự phát triển của DDĐTM [47], [57], [59], [63]. Martin N. A. và Vinters H. (1990) cho là có sự thiếu hụt của những sợi cơ trơn và các sợi chun đàn hồi của thành mạch làm suy yếu thành mạch. Sự giãn tĩnh mạch có thể được thấy rõ qua kích thước của chúng và sự vắng mặt của các sợi đàn hồi. 1. 4. 3. 2. Di truyền học Phần lớn DDĐTMN được coi là một bất thường bẩm sinh do rối loạn phát triển, nhưng DDĐTMN có tính chất gia đình là cực hiếm và rất ít được thông báo trong y văn. Vì vậy, dù là những bất thường của phát triển nhưng có thể đó là phối hợp của một yếu tố bẩm sinh với các yếu tố bên ngoài dẫn đến sự phát triển của một DDĐTMN. Hầu hết các trường hợp là đơn lẻ, không có tính chất gia đình đặc biệt, không thấy một chuyển đổi đặc biệt nào về gen được thông báo trong y văn, và như vậy DDĐTMN gặp ở hai thành viên trong cùng một gia đình có thể hoàn toàn là ngẫu nhiên. 1. 4. 3. 3. Diễn biến tự nhiên Về mặt giải phẫu, diễn tiến tự nhiên của DDĐTMN thường bao gồm: tăng, giảm hoặc thoái triển [61]. DDĐTMN tăng kích thước được thấy trên những bệnh nhân trẻ (dưới 30 tuổi), đặc biệt là trẻ em. Theo Chen (1991) cũng như trong nghiên cứu của Cognard, tắc tự nhiên là hiếm gặp, các yếu tố dự báo một DDĐTMN thoái triển do huyết khối là những yếu tố làm cản trở huyết động gồm: Khối máu tụ chèn ép ổ dị dạng vỡ, phẫu thuật loại bỏ tổn thương và đặc điểm giải phẫu của DDĐTMN. Xuất huyết não gây ra huyết khối ổ dị dạng là thường gặp hơn cả. Trong trường hợp này, hiệu ứng khối của máu tụ có thể gây biến đổi động học làm giảm tốc độ dòng máu hoặc có thể chèn ép tĩnh mạch dẫn lưu dẫn đến huyết khối. Ngoại khoa cấp cứu giải phóng khối máu tụ, dịch chuyển một luồng thông dị dạng, phù nề chèn ép các tĩnh mạch dẫn lưu cũng có thể làm DDĐTMN thoái triển. 9
21. Các yếu tố giải phẫu cũng có thể làm DDĐTMN thoái triển tự nhiên. Nghiên cứu của Kraps và cs. đã chỉ ra trong các trường hợp DDĐTMN tắc tự nhiên: một tĩnh mạch dẫn lưu chiếm 84%, một động mạch nuôi chiếm 30%, và ổ dị dạng kích thước dưới 30mm chiếm trong 50% [61]. 1. 5. Đặc điểm dịch tễ của dị dạng động - tĩnh mạch não Tỷ lệ DDĐTMN vỡ gặp vào khoảng 2 - 4% dân số [40], [52]. Cụ thể, theo Mast và cộng sự (1997), chảy máu não là biến chứng thường gặp nhất của AVM trên lâm sàng với tỷ lệ dao động từ 30-82% [26] Nguyễn Thanh Bình và cộng sự năm 2014, thì tỷ lệ xuất huyết não và não thất do DDĐTMN vỡ là 68,8% [4]. Theo Nguyễn Minh Đức, Phạm Đình Đài năm 2016 nghiên cứu trên 127 bệnh nhân AVM có 62,2% là có chảy máu não [8]. Tuổi: khoảng 80% trường hợp có biểu hiện lâm sàng trong độ tuổi từ 10 đến 40 tuổi [50], mặc dù có thể thấy ở cả trẻ em và người cao tuổi. Có khoảng 15% không có triệu chứng lâm sàng và được phát hiện ngẫu nhiên [34]. Giới: nhiều tác giả đưa ra những kết quả khác nhau nhưng hầu hết các tác giả đều khẳng định bệnh gặp ở nam nhiều hơn ở nữ. Một số nghiên cứu lại cho rằng tỷ lệ nam và nữ ngang nhau hoặc nữ nhiều hơn nam [21]. 1. 6. Vị trí, kích thước, mức độ chảy máu của DDĐTMN vỡ. 1. 6. 1. Vị trí Dị dạng động - tĩnh mạch não chủ yếu ở trên lều chiếm tỷ lệ trong khoảng 70-93% trường hợp [38], trung bình 85%. Dị dạng động - tĩnh mạch não được chia ra hai loại nông và sâu [43]. Loại nông là các dị dạng ở vùng vỏ, dưới vỏ, bề mặt của não hoặc ở đáy các khe rãnh, có hình chóp nón. Loại sâu là các dị dạng nằm ở vùng chất trắng, thường ở cạnh các não thất, nhân xám trung ương, thể chai [42]. Dị dạng động - tĩnh mạch não thường thấy nhiều nhất ở gần bề mặt vỏ não [42]. Tuy nhiên có thể xảy ra ở bất kỳ nơi nào của não. Theo Spetzler, tỷ lệ máu tụ trong nhu mô não nói chung khoảng 65,2%. Tỷ lệ chảy máu trên từng vị trí khối DDĐTMN được tác giả tóm tắt trong bảng 1. 1. Tác giả đưa ra nhận xét vị trí hay chảy máu nhất là vùng trán, đường giữa đỉnh, chẩm và thái dương. Khối DDĐTMN vùng thể chai, quanh cầu não, vùng thân não và tiểu não vỡ thường gây chảy máu dưới nhện đơn thuần. Những khối máu tụ trong nhu mô não lớn (d>4cm) thường gặp ở thái dương, trán và thùy chẩm [31]. Bảng 1. 1. Tỷ lệ máu tụ trong não do vỡ khối DDĐTMN theo vị trí [31]. 10
22. Vị Trán Đỉnh Thái Hồi Thùy Thùy Thể Quanh Thể Tiểu trí Dương hải Đảo chẩm chai đồi thị chai não mã % 71,2 57,1 47,2 52,9 34,8 66,7 44,1 60 50 41,3 1. 6. 2. Kích thước Dị dạng động - tĩnh mạch não có kích thước từ vài milimet đến mức to chiếm gần toàn bộ bán cầu đại não. Có nhiều tác giả đã đưa ra kích thước để phân biệt độ lớn của DDĐTMN. Spetzler R. F., Martin N. A. [30] dựa theo kích thước của ổ dị dạng chia 3 loại: - Loại nhỏ: có đường kính dưới 3 cm. - Loại trung bình: có đường kính từ 3 đến 6 cm. - Loại lớn: có đường kính trên 6 cm. Theo Spetzler, kích thước khối DDĐTMN liên quan đến kích thước máu tụ (bảng 1. 2.). Các khối DDĐTMN nhỏ có biểu hiện lâm sàng chảy máu chiếm đa số (96%), so với 61,8% chảy máu ở những khối DDĐTMN lớn. Khối DDĐTMN lớn (4-6cm) có tỷ lệ chảy máu là 39,4%, DDĐTMN kích thước trung bình (2-3cm) có tỷ lệ chảy máu 57,5%, DDĐTMN có kích thước nhỏ (1-2cm) 72,1%. Khối vi dị dạng ĐTMN ( 6) 5% 5% 5% 15% Lớn (4-6) 10,5% 11,3% 17,6% 39,4% Trung bình (2-4) 30,5% 13,5% 13,2% 57,5% Nhỏ (1-2) 34,4% 16,4% 21,3% 72,1% Vi dị dạng (<1) 100% - - 100% 11
23. 1. 6. 3. Số lượng tổn thương của DDĐTMN Dị dạng động - tĩnh mạch não rất hay gặp một ổ chiếm 98%; nhiều ổ chỉ chiếm 2%, thường phối hợp với loạn sản mạch hay giãn mạch chảy máu di truyền (hereditary hemorrhagic telangiectasia) [56]. Giãn mạch chảy máu di truyền, còn gọi là hội chứng Osler-Weber-Rendu di truyền trội. Đặc điểm điển hình của ổ dị dạng là tổn thương nhỏ ở vùng vỏ có những mạch nuôi đơn lẻ hoặc tĩnh mạch dẫn lưu đơn lẻ. 1. 7. Triệu chứng lâm sàng Hầu hết các DDĐTMN đều không biểu hiện triệu chứng, các thông số phẫu tích tử thi cho thấy chỉ 12% DDĐTMN có biểu hiện triệu chứng trong đời. Bệnh thường biểu hiện ở độ tuổi 10 - 40 tuổi [50]. Chảy máu là triệu chứng lâm sàng thường gặp nhất của khối DDĐTMN, đặc biệt là khối DDĐTMN vỡ. Hình thái chảy máu có thể là chảy máu dưới nhện, máu tụ trong nhu mô não hoặc là chảy máu não thất. Chính vì vậy, khám lâm sàng thường phát hiện các triệu chứng chung: đau đầu, gáy cứng, giảm tri giác, triệu chứng thần kinh khu trú, tùy thuộc vào vị trí của khối DDĐTMN. Khi chảy máu gây khối máu tụ trong não lớn, triệu chứng lâm sàng thay đổi dựa vào vị trí khối máu tụ, kích thước và có hay không có chảy máu não thất. Khả năng chảy máu ở trẻ em cao hơn người lớn [53]. Đa phần chảy máu trong nhu mô não, tuy nhiên chảy máu dưới nhện nguyên phát cũng hay gặp ở DDĐTMN nằm nông. Bởi máu phải chảy vào khối dị dạng mạch, nên máu phải tích tụ một lượng đủ lớn mới gây đè đẩy cấu trúc bình thường. Điều này lý giải tại sao trong xuất huyết do DDĐTMN tỷ lệ tàn tật thấp hơn so với xuất huyết do các nguyên nhân khác [41]. Khác với triệu chứng lâm sàng rầm rộ của chảy máu dưới nhện do vỡ phình động mạch não, chảy máu do vỡ DDĐTMN có triệu chứng lâm sàng tiến triển từ từ, bao gồm các dấu hiệu thần kinh khu trú và biểu hiện tăng áp lực nội sọ như đau đầu, buồn nôn, nôn. Khối máu tụ thái dương có thể gây động kinh ở khoảng 1/3 số bệnh nhân. Các khối máu tụ nông ở vỏ não có thể gây nên các triệu chứng thần kinh khu trú như: thất ngôn, yếu chân/tay, thu hẹp thị trường. Máu tụ ở vị trí sâu (ví dụ: đồi thị) có thể gây mất hoàn toàn cảm giác và liệt nửa người. Máu tụ ở tiểu não gây triệu chứng mất điều hòa và rung giật nhãn cầu. Máu tụ chèn ép các cấu trúc thân não gây nên tình trạng tâm thần kiểu trầm cảm lúc đầu và tình trạng tri giác sẽ giảm đi nhanh chóng. Khối máu tụ chèn ép vào hệ thống não thất sẽ gây nên giãn não thất cấp tính. 12
24. Mặc dù mức độ chảy máu vào khoang dưới nhện khi khối DDĐTMN vỡ không nặng nề như trong trường hợp vỡ phình động mạch não, tỷ lệ chảy máu dưới nhện trong vỡ DDĐTMN cũng tương đối cao (95% những trường hợp chảy máu). Vị trí, loại và mức độ chảy máu do vỡ khối DDĐTMN được chẩn đoán trên phim chụp cắt lớp vi tính sọ não hoặc phim cộng hưởng từ [33]. 1. 8. Các phương pháp chẩn đoán hình ảnh Các phương pháp chẩn đoán hình ảnh đánh giá DDĐTMN bao gồm ba phương pháp cơ bản: - Cắt lớp vi tính - Cộng hưởng từ - Chụp mạch số hóa xóa nền Các phương pháp này nhằm 4 mục đích: - Đưa ra chẩn đoán DDĐTMN trong các tình huống lâm sàng khác nhau. - Đánh giá trước điều trị, góp phần đưa ra quyết định điều trị và tiên lượng. - Điều trị DDĐTMN đơn độc hoặc phối hợp với các phương pháp khác. - Đánh giá kết quả sau điều trị. Trong đề tài nghiên cứu này tập trung vào phương pháp chụp cắt lớp vi tính đa dãy mà hiện tại ở Trung tâm Điện Quang của bệnh viện Bạch Mai sử dụng là chụp MSCT độ dày lớp cắt 0,6 mm tái tạo MPR, VRT, MIP. 1. 8. 1. Cắt lớp vi tính 1. 8. 1. 1. Kỹ thuật xử lý ảnh thường được sử dụng trong chụp cắt lớp vi tính đa dãy MPR (multiplanar reformation): là kỹ thuật tái tạo đa mặt cắt bằng cách chồng các lát cắt lại với nhau. Phần mềm này sẽ giúp cắt khối thể tích đó theo các hướng khác nhau và tạo hình ảnh. MIP (maximum intensity projection): là kỹ thuật dùng hiển thị đậm độ cao nhất từ các thể tích khối của lát cắt theo các hướng chiếu khác nhau. Kỹ thuật sử dụng chủ yếu cho hình ảnh mạch máu. VRT (volume rendering technigue): là kỹ thuật cho phép hiển thị tốt thể tích vật thể dưới dạng bán trong suốt, các vật thể khác nhau vẫn thấy được, không bị chồng mất nhau trên hình. 1. 8. 1. 2. Chụp cắt lớp vi tính đa dãy mạch não 13
25. Nguyên lý chung: bóng phát tia X quay và liên tục phát tia X, trong khi cột thuốc cản quang được bơm qua đường tĩnh mạch để làm tăng tỷ trọng tối đa trong lòng động mạch. Sau đó sử dụng các thuật toán tái tạo mạch não với cường độ tối đa (MIP), tái tạo trên nhiều mặt phẳng (MPR) và tái tạo đa thể tích (VRT) [23]. Chụp CLVT đa dãy xoắn ốc có tiêm thuốc cản quang loại nồng độ Iod từ 300 - 400 mg/ml, liều 1- 2 ml/kg, tiêm tĩnh mạch lớn tốc độ 3 - 5 l/s, tổng liều từ 60 - 100 ml. Sau thời gian tiêm kiểu bolus, quan sát được động mạch cảnh trong (lúc này nồng độ thuốc trong lòng ĐM cảnh trong đạt 80 đơn vị Hounsfield (HU)), bắt đầu quét tự động từ đốt sống C1 lên đến hết đỉnh đầu, độ dày các lát cắt từ 0,5- 1,25mm và tái tạo 0,6mm. Hình ảnh thu được tái tạo MPR, MI, VRT 3D cho phép phân tích đánh giá động mạch não. Tuy nhiên nếu thực hiện các lát cắt muộn thì các tĩnh mạch não sẽ hiện hình và như vậy sẽ rất khó để đánh giá hệ thống ĐM não [28]. Trong chẩn đoán DDĐTMN, CLVT đa dãy có độ nhạy 90%, độ đặc hiệu 76%, tỷ lệ dương tính giả 10%, âm tính giả là 0%. Một số nhược điểm của MSCT là: (1) Không đánh giá được chính xác được hình thái của các động mạch nhỏ như động mạch tiểu não sau dưới, xoang tĩnh mạch hang, (2) Bệnh nhân có thể bị ảnh hưởng bởi tia Xquang, (3) Thuốc cản quang có thể gây dị ứng hoặc ảnh hưởng đến chức năng thận. 1. 8. 1. 3. Đặc điểm hình ảnh DDĐTMN vỡ trên CLVT đa dãy - Trước tiêm: giúp phát hiện rất sớm chảy máu trong nhu mô, chảy máu dưới nhện hoặc trong não thất. Vị trí khối máu tụ thường gợi ý khu vực có DDĐTMN vì nó thường gắn liền với vị trí ổ dị dạng. Hầu hết các trường hợp vỡ DDĐTMN gây khối máu tụ trong não. Một số trường hợp kèm theo chảy máu dưới nhện và chảy máu trong não thất. Chảy máu trong não thất đơn thuần thường do vỡ khối dị dạng ở thể chai. Máu tụ ở thể chai thì cần phân biệt với vỡ phình động mạch thông trước, đặc biệt khi có máu ở bể dịch não tủy vùng trên yên. Xuất huyết và hiệu ứng khối do máu tụ có thể càng che mờ đi ổ dị dạng. Tuy nhiên sự xuất hiện của nốt vôi hóa (gặp trong 20-30% trường hợp DDĐTMN) liên quan với khối máu tụ có thể gợi ý nguyên nhân do DDĐTMN [75]. Ngoài ra CLVT trước tiêm còn có thể mô tả hậu quả của nó đối với nhu mô, não thất: Biến đổi hệ thống não thất như giãn não thất khu trú thứ phát do teo nhu mô não kế cận, chèn ép não thất do hiệu ứng khối của DDĐTMN vỡ cạnh não thất, ứ nước não thất do xuất huyết từ trước hoặc do sự chèn ép của tĩnh mạch dẫn lưu bị giãn lớn. - Sau tiêm: Mô tả ổ dị dạng, có thể phát hiện các động mạch nuôi và các tĩnh mạch dẫn lưu sớm từ ổ dị dạng. Ngoài ra CLVT còn có thể đánh giá sơ bộ được tình trạng thay đổi của nhu mô não, sự hiện diện của máu cũ lẫn máu chảy mới, 14
26. vùng não hoại tử, can xi hóa, phù não, teo não khu trú hoặc lan tỏa, giãn não thất và các nguyên nhân gây nên hiệu ứng khối. Hình 1. 3. Hình ảnh khối DDĐTMN: (A,B) Chụp CLVT không tiêm thuốc cản quảng. (C,D) CLVT đa dãy có tiêm thuốc: Ổ dị dạng (mũi tên xanh). (E) CHT diffusion: Hình ảnh can xi hóa (mũi tên xanh). (F,G) Ổ dị dạng nhìn thấy trên T2 Flair (mũi tên xanh) và T2 thường. (H,I) Tĩnh mạch dẫn lưu trên T1 có thuốc (mũi tên vàng). (J,K,L,M) Phình ĐMN trong khối (mũi tên xanh), tĩnh mạch dẫn lưu (mũi tên vàng) [31]. 1. 9. Phân độ tổn thương Hiện nay, được sử dụng phổ biến nhất vẫn là phân độ của Spetzler R. F. và Martin. N. A đưa ra năm 1986 [30], là cơ sở quan trọng cho chỉ định và tiên lượng điều trị phẫu thuật. Phân loại này dựa trên ba tiểu chuẩn: kích thước của ổ dị dạng, vị trí vùng có hoặc không có chức năng và tĩnh mạch dẫn lưu nông hoặc sâu. Phân độ tổn thương dị dạng động - tĩnh mạch não: 15
27. Bảng 1. 3. Phân độ tổn thương dị dạng động - tĩnh mạch não theo Spetzler R. F và Martin. N. A [30]. Tiêu chuẩn Điểm Nhỏ: dưới 3 cm 1 Kích thước Vừa: từ 3 đến 6 cm 2 Lớn: trên 6 cm 3 Vùng không có chức năng 0 Vị trí Vùng có chức năng 1 Chỉ dẫn lưu tĩnh mạch nông 0 Tĩnh mạch dẫn lưu Một số tĩnh mạch dẫn lưu sâu 1 Độ tổn thương dị dạng động - tĩnh mạch não là tổng điểm của ba tiêu chuẩn, tổng điểm thấp nhất là 1 và cao nhất là 5, tương ứng có năm độ tổn thương (từ độ I đến độ V). Phân độ này giúp cho các thầy thuốc đánh giá được một cách toàn diện tổn thương dị dạng động - tĩnh mạch não và từ đó đưa ra chỉ định điều trị thích hợp. Các vùng chức năng của não gồm [44]: - Các vùng cảm giác, vận động, thị giác vỏ não. - Vùng phát âm của bán cầu ưu thế. - Các nhân xám trung ương, nhân bèo, đồi thị. - Gian não. - Nhân tiểu não. 1. 10. Điều trị và quản lý dị dạng động tĩnh mạch não Việc chỉ định điều trị can thiệp hay theo dõi DDĐTMN được dựa vào nhiều yếu tố. Hiện nay việc chỉ định và lựa chọn các phương pháp điều trị phù hợp chủ yếu vẫn được dựa vào bảng phân độ tổn thương dị dạng động - tĩnh mạch não theo Spetzler R. F và Martin. N. A [58], [60], [66], [70]. 16
28. Điều trị dứt điểm DDĐTMN là loại bỏ hoàn toàn ổ dị dạng và luồng thông động tĩnh mạch. Loại bỏ một phần ổ dị dạng dường như không làm giảm nguy cơ xuất huyết [64]. Đã có những báo cáo cho thấy các bệnh nhân có triệu chứng thần kinh liên quan đến yếu tố huyết động cải thiện triệu chứng sau khi loại bỏ một phần ổ dị dạng, ít nhất là tạm thời [62]. Có ba phương pháp giúp đạt được mục tiêu này, thường là bổ trợ cho nhau: vi phẫu, xạ phẫu, phẫu thuật. 17
29. Chương 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 2. 1. Đối tượng nghiên cứu Bệnh nhân không phân biệt tuổi, giới, nơi cư trú đến khám và điều trị tại Bệnh viện Bạch Mai, được chụp cắt lớp vi tính đa dãy tại Trung tâm Điện quang, bệnh viện Bạch Mai, được lựa chọn vào nghiên cứu với các tiêu chuẩn: 2. 1. 1. Tiêu chuẩn lựa chọn - Bệnh nhân có các biểu hiện lâm sàng của xuất huyết não hoặc các triệu chứng khác như: động kinh, yếu liệt, - Được chụp cắt lớp vi tính đa dãy mạch máu não và được chẩn đoán có DDĐTMN vỡ trên phim. 2. 1. 2. Tiêu chuẩn loại trừ - Bệnh nhân không đủ điều kiện chụp cắt lớp vi tính đa dãy hoặc chụp mạch máu số hóa xóa nền. - Bệnh nhân DDĐTMN đã được điều trị (phẫu thuật loại bỏ dị dạng, điều trị bằng phương pháp gây tắc mạch làm thay đổi cấu trúc DDĐTMN, xạ trị). - Bệnh nhân có dị dạng động - tĩnh mạch màng cứng, các trường hợp dị dạng động - tĩnh mạch phối hợp của hệ động mạch cảnh ngoài, dị dạng tĩnh mạch. 2. 2. Phương pháp nghiên cứu 2. 2. 1. Thời gian và địa điểm nghiên cứu - Thời gian nghiên cứu: Từ tháng 2/2019 đến hết tháng 2/2020. - Địa điểm nghiên cứu: Tại trung tâm Điện quang - Bệnh viện Bạch Mai. 2. 2. 2. Thiết kế nghiên cứu Nghiên cứu được thiết kế theo phương pháp mô tả tiến cứu kết hợp hồi cứu. 2. 2. 3. Mẫu nghiên cứu. Áp dụng phương pháp chọn mẫu thuận tiện không xác suất, lựa chọn tất cả các trường hợp đủ tiêu chuẩn trong thời gian nghiên cứu. 2. 2. 4. Các biến số, chỉ số nghiên cứu. Các bệnh nhân được chẩn đoán DDĐTMN trên cắt lớp vi tính sẽ được nghiên cứu trên các dữ liệu sau: 2. 2. 4. 1. Nghiên cứu các đặc điểm lâm sàng: 18
30. - Tần suất biểu hiện lâm sàng lần đầu: xuất huyết, động kinh, đau đầu mạn tính, thiếu sót thần kinh khu trú và các triệu chứng khác (nhức đầu, ù tai, vv. . .). Tiền sử phát hiện DDĐTMN từ trước. Khám lâm sàng tình trạng tri giác lúc vào viện và các hội chứng như hội chứng tăng áp lực nội sọ, hội chứng tiểu não. - Tần suất của bệnh theo tuổi: được chia làm 3 nhóm ≤ 20 tuổi, 20 - 40 tuổi, >40 tuổi. - Tần suất của bệnh theo giới : Chia làm 2 nhóm nam và nữ. 2. 2. 4. 2. Đặc điểm của DDĐTMN trên phim chụp cắt lớp vi tính: - Kích thước của ổ DDĐTMN: Được tính bằng mm, lấy đường kính lớn nhất của ổ dị dạng. Phân nhóm nghiên cứu dựa theo phân loại của Spetzler – Martin [30], gồm 3 nhóm: + Kích thước nhỏ: ≤ 30mm. + Kích thước trung bình: 30 – 60mm. + Kích thước lớn: >60mm. - Vị trí ổ DDĐTMN: * Theo giải phẫu: vị trí ổ DDĐTMN được phân thành ba nhóm nông, sâu và vùng dưới lều [30]: + Nhóm nông: nằm ở vùng vỏ và dưới vỏ các thùy não: trán, đỉnh, thái dương, chẩm và thùy đảo. + Nhóm sâu: hạch nền, đồi thị, thể chai. + Dưới lều gồm tiểu não và thân não. * Theo giải phẫu vùng chức năng: được chia làm hai nhóm + Vùng nhiều chức năng: là vùng được nhận dạng là có chức năng thần kinh và nếu bị tổn thương sẽ gây ra những thiếu sót thần kinh không hồi phục. Đó là những vùng: vỏ vận động – cảm giác, ngôn ngữ, thị giác; Vùng hạ đồi và đồi thị, bao trong; cuống tiểu não và các nhân tiểu não sâu [30]. + Vùng ít chức năng: là những vùng ít ảnh hưởng đến chức năng thần kinh hoặc vùng mà nếu bị tổn thương thì sẽ không gây ra thiếu sót thần kinh vĩnh viễn. Đó là vỏ trước của thùy trán, thái dương và vỏ tiểu não được coi là vùng ít chức năng. - Đặc điểm động mạch nuôi: 19
31. + Số lượng cuống động mạch nuôi được chia làm 4 nhóm : 1 cuống, 2 cuống, 3 cuống, >3 cuống. + Phân bố động mạch nuôi theo nguồn cấp của các nhánh động mạch não theo tầng trên và dưới lều: - Tầng trên lều: động mạch não trước, giữa, sau, phối hợp các nhánh. - Tầng dưới lều: Các nhánh của động mạch thân nền. + Phình mạch: là các phình liên quan đến dòng chảy: - Phình hoặc giả phình nằm trong ổ dị dạng (phình mạch trong ổ). - Phình trên động mạch nuôi (phình cuống ĐM nuôi). - Đặc điểm tĩnh mạch dẫn lưu: + Vị trí: - Tĩnh mạch dẫn lưu nông: Nếu toàn bộ tĩnh mạch dẫn lưu ổ DDĐTMN về hệ thống tĩnh mạch vỏ não. - Tĩnh mạch dẫn lưu sâu: nếu dẫn lưu về các tĩnh mạch sâu (tĩnh mạch não trong, tĩnh mạch nền, tĩnh mạch tiểu não trước trung tâm ). Trong hố sau hầu hết là tĩnh mạch dẫn lưu sâu, chỉ có tĩnh mạch bán cầu tiểu não mà đổ trực tiếp vào xoang thẳng hoặc xoang ngang được coi là tĩnh mạch dẫn lưu nông. + Dị dạng tĩnh mạch dẫn lưu kèm theo: Giãn/ phình, hẹp. Hẹp tĩnh mạch khi đường kính chỗ hẹp < 50% so với chỗ không hẹp. - Mức độ chảy máu trong ổ dị dạng: + Vị trí chảy máu: chảy máu trong nhu mô xung quanh ổ dị dạng, chảy máu não thất hay chảy máu khoang dưới nhện. + Kích thước khối máu tụ: tương ứng với kích thước của ổ dị dạng không. + Hậu quả do chảy máu từ khối dị dạng vỡ: có chèn ép não thất, đè đẩy đường giữa, giãn não thất. - Phân độ tổn thương theo Spetzler-Martin: được đánh giá theo thang điểm Spetzler-Martin [30]. 2. 2. 5. Kỹ thuật và công cụ thu thập thông tin. 2. 2. 5. 1. Phương tiện nghiên cứu: - Bệnh án nghiên cứu. 20
32. - Hồ sơ bệnh án của bệnh nhân. - Máy chụp cắt lớp vi tính đa dãy tại Trung tâm điện quang Bệnh viện Bạch Mai. - Phần mềm lưu trữ và xử lý hình ảnh Syngo Via của hãng Siemens và hệ thống lưu trữ và xử lý hình ảnh INFINITT PACs. 2. 2. 5. 2. Kỹ thuật chụp CLVT mạch máu não. * Chuẩn bị bệnh nhân: - Bệnh nhân nhịn ăn uống ít nhất 6 giờ trước khi chụp. - Khai thác tiền sử dị ứng, tiền sử bệnh lý của bệnh nhân. - Giải thích nguy cơ dị ứng thuốc khi sử dụng thuốc cản quang đường tĩnh mạch, giải thích để bệnh nhân tránh lo lắng và hợp tác trong quá trình chụp. * Kỹ thuật chụp cắt lớp vi tính đa dãy mạch máu não: - Tư thế bệnh nhân được đặt nằm ngửa. - Hướng của các lớp cắt được sử dụng là cắt ngang (Axial). - Chụp phim trước tiêm theo mặt phẳng axial để đánh giá: + Cấu trúc giải phẫu não, vị trí tổn thương theo giải phẫu não và theo vùng chức năng. + Biến chứng xuất huyết: có / không, vị trí xuất huyết theo giải phẫu não. - Dùng test thuốc cản quang để xác định thời điểm phát tia. - Phạm vi cắt: Toàn bộ hộp sọ xuống ngang mức đốt sống C5 theo đường chuẩn nối giữa đuôi mắt và lỗ tai. * Phân tích và đánh giá kết quả: + Thì động mạch: - Xác định số lượng cuống mạch nuôi, phân bố cuống động mạch nuôi. - Phình động mạch nuôi phân chia theo vị trí: cuống động mạch nuôi, trong nidus. + Thì tĩnh mạch: - Đánh giá vị trí ổ dị dạng theo giải phẫu sọ não và vùng chức năng. - Kích thước ổ dị dạng đo theo 3 mặt phẳng, lấy số đo theo mặt phẳng lớn nhất. 21
33. - Tĩnh mạch dẫn lưu: Số lượng tĩnh mạch dẫn lưu, thành phần ( tĩnh mạch nông, sâu, phối hợp nông - sâu), tình trạng hẹp/giãn tĩnh mạch dẫn lưu. 2. 2. 6. Quản lý và phân tích số liệu Xử lý số liệu trên máy vi tính theo phương pháp thống kê toán học trong y học với phần mềm SPSS 20. 0 lập bảng 2 x 2. Các chỉ tiêu định tính được tính thành tỷ lệ %. Các chỉ tiêu định lượng được tính theo trung bình thực nghiệm ( X ), độ lệch chuẩn (SD). Phân tích các dấu hiệu trên phim chụp cắt lớp vi tính đa dãy. So sánh các tỷ lệ, các trung bình bằng kiểm định, có ý nghĩa thống kê khi p < 0,05. 2. 2. 7. Đạo đức trong nghiên cứu Nghiên cứu chỉ tiến hành trên cơ sở: - Được hội đồng khoa học chấm đề cương khóa luận thông qua. - Những thông tin về bệnh nhân hoàn toàn được bảo mật. - Toàn bộ số liệu chỉ phục vụ duy nhất cho mục tiêu nghiên cứu khoa học. 2. 2. 8. Sơ đồ thiết kế nghiên cứu 22
34. Biểu hiện lâm sàng Tai biến mạch máu não Dấu hiệu thần kinh khác ( xuất huyết não) (Động kinh, đau đầu, yếu liệt) CLVT đa dãy có tiêm thuốc Chẩn đoán xác định là Không phải là DDĐTMN vỡ DDĐTMN vỡ - Mô tả - Phân tích Loại bỏ không thuộc vào Phân tích đánh giá kết quả nghiên cứu Hình 2. 1. Sơ đồ thiết kế nghiên cứu 23
35. Chương 3 KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 3. 1. Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu Trong thời gian từ tháng 2/2019 đến tháng 2/2020, tại Trung tâm Điện quang bệnh viện Bạch Mai, chúng tôi chọn được 40 đối tượng có đủ tiêu chuẩn lựa chọn, không có tiêu chuẩn loại trừ. 3. 1. 1. Phân bố bệnh nhân theo nhóm tuổi Tuổi trung bình = 33,88 ± 16,27 (11 – 66) 40% 37.50% 22.50% 40 TUỔI Biểu đồ 3. 1. Phân bố bệnh nhân theo nhóm tuổi. Nhận xét: Độ tuổi > 40 chiếm 40%, từ 20- 40 chiếm 37,5%, dưới 20 chiếm 22,5%. Thấp nhất là 11 tuổi và cao nhất là 66 tuổi. Độ tuổi trung bình là 33,88 tuổi, với độ lệch chuẩn là 16,27. 24
36. 3. 1. 2. Phân bố bệnh nhân theo giới 47.5% 52.5% Nam Nữ Biểu đồ 3. 2. Phân bố bệnh nhân theo giới Nhận xét: Nam chiếm 47,5% thấp hơn tỷ lệ bệnh nhân nữ 52,5%. Tỷ lệ nữ/ nam ≈ 1,11/1. 3. 1. 3. Triệu chứng lâm sàng: Bảng 3. 1. Triệu chứng cơ năng lúc nhập viện Triệu chứng cơ năng Số bệnh nhân Tỷ lệ % Đau đầu 28 70% Yếu liệt 11 27,5% Co giật 1 2,5% Tổng 40 100% Nhận xét: Triệu chứng đau đầu chiếm tỷ lệ cao nhất là 70%, yếu liệt một nửa người chiếm 27,5% và 1 trường hợp có co giật chiếm 2,5%. 25
37. Bảng 3. 2. Tình trạng lúc nhập viện Tình trạng lúc nhập viện Số bệnh nhân Tỷ lệ % Tỉnh táo 21 52,5% Lơ mơ 12 30% Hôn mê 7 17,5% Tổng 40 100% Nhận xét: Tình trạng bệnh nhân lúc vào vẫn tỉnh táo chiếm 52,5%, lơ mơ chiếm 30% và lúc vào đã hôn mê chiếm 17,5%. Bảng 3. 3. Các hội chứng lâm sàng Các hội chứng Số bệnh nhân Tỷ lệ% Hội chứng TALNS 19 47,5% Các dấu hiệu thần kinh khu trú 1 2,5% Hội chứng tiểu não 5 12,5% Không có hội chứng trên lâm sàng 15 37,5% Tổng 40 100% Nhận xét: Hội chứng tăng áp lực nội sọ chiếm tỷ lệ cao nhất với 47,5%, có hội chứng tiểu não chiếm 12,5%, có các dấu hiệu thần kinh khu trú 2,5% và không có biểu hiện của các hội chứng trên lâm sàng chiếm 37,5%. Bảng 3. 4. Tiền sử xuất hiện bệnh Tiền sử Số bệnh nhân Tỷ lệ % Đã từng phát hiện DDĐTMN trước đó 9 22,5% Chưa từng phát hiện DDĐTMN trước đó 31 77,5% Tổng 40 100% 26
38. Nhận xét: Tỷ lệ bệnh nhân phát hiện DDĐTMN não từ trước chiếm 22,5%, còn lại thì chưa từng phát hiện ra DDDDTMN trước đó chiếm đến 77,5%. 3. 2. Đặc điểm của DDĐTMN vỡ trên cắt lớp vi tính đa dãy 3. 2. 1. Vị trí ổ DDĐTMN vỡ theo giải phẫu Bảng 3. 5. Vị trí ổ dị dạng vỡ theo giải phẫu Vị trí Số lượng Tỷ lệ% Cộng dồn Trán 4 10% 10% Thái dương 11 27,5% 37,5% Đỉnh 2 5% 42,5% Vùng trên lều (n = Vùng vỏ Chẩm 3 7,5% 50% 23) Đỉnh- chẩm 2 5% 55% Cả bán cầu não 1 2,5% 57,5% Vùng sâu Đồi thị, hạch nền, 6 15% 72,5% thể chai Cạnh não Cạnh sừng chẩm 2 5% 77,5% thất não thất bên Vùng dưới lều: hố sau 9 22,5% 100% Tổng 40 100% Nhận xét: Về vị trí của ổ dị dạng động - tĩnh mạch não vỡ trên phim cắt lớp vi tính cho thấy gặp chủ yếu tầng trên lều tiểu não chiếm 77,5%, trong đó vùng vỏ chiếm 57,5% và chiếm 74,19% các ổ dị dạng ở vùng trên lều. Vùng sâu có tỷ lệ thấp hơn là 15%, có 2 trường hợp ổ dị dạng nằm cạnh não thất bên chiếm 5%. Ổ dị dạng nằm ở vùng hố sau chiếm tỷ lệ là 22,5%. 27
39. Hình 3. 1. Hình ảnh ổ DDĐTMN thùy Thái Dương Phải vỡ ở bệnh nhân N. Đ. H 62 tuổi ( Mã bệnh án: I60/895 ). Hình 3. 2. Hình ảnh ổ DDĐTMN vỡ ở hố sau của bệnh nhân D. N. A 15 tuổi (Mã bệnh án: I60/748). 3. 2. 2. Vị trí ổ dị dạng vỡ theo vùng chức năng trên phim chụp CLVT Bảng 3. 6. Vị trí ổ dị dạng vỡ theo vùng chức năng Vùng chức năng Số bệnh nhân Tỷ lệ % Vùng nhiều chức năng 23 57,5% Vùng ít chức năng 17 42,5% Tổng 40 100% 28
40. Nhận xét: Có 23 trường hợp ổ dị dạng nằm ở vùng nhiều chức năng chiếm 57,5%, trong khi ở vùng ít chức năng chiếm 42,5%. Hình 3. 3. Hình ảnh ổ DDĐTMN vỡ nằm ở vùng sâu: đồi thị Trái (vùng nhiều chức năng) ở bệnh nhân Đ. H. G 23 tuổi (Mã bệnh án: I60/734). Hình 3. 4. Hình ảnh ổ dị dạng thùy đỉnh Phải vỡ nằm ở vùng ít chức năng trên bệnh nhân P. T. B 43 tuổi (Mã bệnh án: I60/316). 3. 2. 3. Kích thước ổ DDĐTMN vỡ trên phim CLVT 29
41. Bảng 3. 7. Kích thước ổ dị dạng Kích thước nidus Số bệnh nhân Tỷ lệ % 6 cm 3 7,5% Tổng 40 100% Nhận xét: Ổ dị dạng có kích thước nhỏ (< 30 mm) chiếm tỷ lệ cao nhất là 67,5%, ổ dị dạng có kích thước vừa (30 - 60 mm) chiếm tỷ lệ 25% và ổ dị dạng có kích thước trên 60 mm chiếm tỷ lệ thấp 7,5%. 3. 2. 4. Đặc điểm động mạch nuôi của ổ DDĐTMN vỡ trên CLVT Bảng 3. 8. Đặc điểm phân bố động mạch nuôi Động mạch nuôi Số lượng Tỷ lệ % Não trước 2 5% Não giữa 8 20% Não sau 10 25% Não trước- não giữa 2 5% Não giữa- não sau 4 10% Phối hợp Não trước – não sau 2 5% Não trước – não giữa – não sau 2 5% Hệ sống nền 7 17,5% Phối hợp hệ sống nền và ĐM não sau 3 7,5% Tổng 40 100% 30
42. Nhận xét: Các DDĐTMN được cấp máu từ các nhánh tầng trên lều là 30 trường hợp chiếm 75%, các DDĐTMN được cấp máu từ hệ sống nền là 7 trường hợp chiếm 17,5% và phối hợp giữa hệ sống nền với nhánh động mạch trên lều cụ thể là nhánh động mạch não sau có 3 trường hợp chiếm 7,5%. Bảng 3. 9. Số lượng cuống mạch nuôi Số lượng cuống mạch Số bệnh nhân Tỷ lệ % nuôi 1 cuống 24 60% 2 cuống 10 25% 3 cuống 0 0% >3 cuống 6 15% Tổng 40 100% Nhận xét: Ổ dị dạng có 1 cuống động mạch nuôi chiếm tỷ lệ cao nhất chiếm 60%, tiếp theo là ổ dị dạng có 2 cuống mạch nuôi chiếm 25%. Các ổ dị dạng có trên 3 cuống động mạch nuôi chiếm tỷ lệ thấp hơn 15%. 3. 2. 5. Đặc điểm phân bố tĩnh mạch dẫn lưu của DDĐTMN vỡ trên CLVT Bảng 3. 10. Đặc điểm phân bố tĩnh mạch dẫn lưu của ổ dị dạng Tĩnh mạch dẫn lưu Số bệnh nhân Tỷ lệ % Tĩnh mạch dẫn lưu nông đơn thuần 20 50% Tĩnh mạch dẫn lưu sâu đơn thuần 15 37,5% Kết hợp cả nông và sâu 5 12,5% Tổng 40 100% Nhận xét: Có 50% ổ dị dạng có tĩnh mạch dẫn lưu nông đơn thuần, tĩnh mạch dẫn lưu sâu đơn thuần 37,5%, tỷ lệ có tĩnh mạch dẫn lưu kết hợp cả nông và sâu chiếm 12,5% và không có dị dạng tĩnh mạch dẫn lưu đi kèm. 31
43. 3. 2. 6. Phình mạch đi kèm với DDĐTMN vỡ trên CLVT phân loại theo vị trí phình. Bảng 3. 11. Phình mạch đi kèm với DDĐTMN vỡ Vị trí phình Số bệnh nhân Tỷ lệ % Trong ổ dị dạng 13 32,5% Trong cuống mạch nuôi 3 7,5% Phối hợp cả trong ổ dị dạng và trong động 1 2,5% mạch nuôi Không có ổ phình mạch nào 23 57,5% Tổng 40 100% Nhận xét: Có 17 trường hợp có phình mạch kèm theo ổ dị dạng chiếm 42,5%, trong đó có 13 trường hợp có phình mạch trong ổ dị dạng chiếm 32,5%. 3 trường hợp phình ở cuống động mạch nuôi chiếm 7,5%. Có 1 trường hợp phối hợp phình cuống mạch nuôi và phình trong ổ dị dạng chiếm 2,5%. 3. 2. 7. Đặc điểm chảy máu do DDĐTMN vỡ trên CLVT đa dãy. Bảng 3. 12. Vị trí chảy máu Vị trí chảy máu Số lượng Tỷ lệ % Chảy máu trong nhu mô xung quanh ổ dị dạng 24 60% Chảy máu dưới nhện 1 2,5% Chảy máu não thất 0 0% Chảy máu nhu mô – xuất huyết dưới 2 5% nhện Phối hợp Chảy máu nhu mô và não thất 12 30% Chảy máu trong nhu mô, não thất và 1 2,5% xuất huyết dưới nhện Tổng 40 100% 32
44. Nhận xét: Có 24 trường hợp chảy máu trong nhu mô xung quanh ổ dị dạng đơn thuần chiếm 60%, chảy máu dưới nhện có 1 trường hợp chiếm 2,5%, phối hợp chảy máu nhiều nơi có 14 trường hợp: trong đó phối hợp chảy máu nhu mô và chảy máu dưới nhện có 2 trường hợp chiếm 5%, phối hợp chảy máu nhu mô và não thất có 12 trường hợp chiếm 30% và phối hợp cả chảy máu nhu mô não thất và chảy máu dưới nhện có 1 trường hợp chiếm 2,5%. Hình 3. 5. Hình ảnh ổ DDĐTMN thùy Thái Dương – Đỉnh P vỡ gây chảy máu nhu mô đơn thuần ở bệnh nhân Đ. T. X 18 tuổi (Mã bệnh án: I60/857). Hình 3. 6. Hình ảnh ổ DDĐTMN thùy chẩm P vỡ gây chảy máu nhu mô và não thất trên bệnh nhân N. T. D 46 tuổi (Mã bệnh án: I61/129). 33
45. Bảng 3. 13. Kích thước khối máu tụ Kích thước Số lượng (n) Tỷ lệ % Nhỏ ( 6 cm) 4 10% Tổng 40 100 Nhận xét: Kích thước khối máu tụ nhỏ 6cm) Vừa (3 – 6 cm) Nhỏ ( 6cm 2 (5%) 1 (2,5%) 0 3 (7,5%) Tổng 4 (10%) 18 (45%) 18 (45%) 40 (100%) Nhận xét: Qua bảng trên thấy kích thước khối máu tụ có sự tương thích với kích thước ổ dị dạng, kết quả có ý nghĩa thống kê với p < 0,05. 34
46. Bảng 3. 15. Hậu quả của chảy máu do vỡ DDĐTMN Hậu quả Số lượng (n) Tỷ lệ (%) Đè đẩy đường giữa 0 0 Đè đẩy não thất 3 7,5% Giãn não thất 1 2,5% Đè đẩy đường giữa – đè đẩy não thất 6 15% Phối Đè đẩy não thất kèm giãn não thất 1 2,5% hợp Đè đẩy đường giữa – não thất – nhu mô 1 2,5% Không có hiệu ứng khối 28 70% Tổng 40 100% Nhận xét: Biến chứng chảy máu do vỡ ổ dị dạng chiếm 30%, trong đó có 3 trường hợp gây chèn ép não thất chiếm 7,5%, 1 trường hợp có giãn não thất chiếm 2,5%, và 8 trường hợp có tổn thương phối hợp: có 6 trường hợp gây chèn ép não thất kèm đè đẩy đường giữa chiếm 15%, 1 trường hợp có đè đẩy não thất kèm giãn não thất chiếm 2,5% và 1 trường hợp đè đẩy cả đường giữa, não thất và nhu mô nhiều chiếm 2,5%. 35
47. Hình 3. 7. Hình ảnh chảy máu não do vỡ ổ DDĐTMN thùy Thái Dương T gây đè đẩy đường giữa và chèn ép não thất bên về bên đối diện ở bệnh nhân Đ. T. K 29 tuổi ( Mã bệnh án: I60/747). 3. 2. 8. Phân loại dị dạng động - tĩnh mạch não theo Spetzler-Martin trên phim chụp CLVT Bảng 3. 16. Phân loại dị dạng động - tĩnh mạch não theo Spetzler-Martin Phân độ Độ I Độ II Độ III Độ IV Độ V Tổng Số lượng 10 10 14 4 2 40 Tỷ lệ % 25% 25% 35% 10% 5% 100% Nhận xét: Dị dạng động - tĩnh mạch não độ III chiếm tỷ lệ cao nhất chiếm 35%, tiếp đó là dị dạng độ I và độ II có tỷ lệ bằng nhau chiếm 25%, ổ dị dạng có phân độ cao(> độ IV) chiếm tỷ lệ thấp trong đó độ V chỉ chiếm 5%. Các ổ DDĐTMN có phân độ thấp (I-III) chiếm tỷ lệ 85%. 36
48. Chương 4 BÀN LUẬN Từ những kết quả thu được ở trên chúng tôi xin bàn luận một số vấn đề sau: 4. 1. Một số đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu 4. 1. 1. Đặc điểm phân bố theo nhóm tuổi Kết quả phân bố bệnh nhân theo nhóm tuổi được trình bày ở biểu đồ 3.1 cho thấy bệnh nhân nhỏ tuổi nhất tham gia nghiên cứu là 11 tuổi và bệnh nhân nhiều tuổi nhất tham gia nghiên cứu là 66 tuổi, những bệnh nhân dưới 40 tuổi chiếm 60%. Độ tuổi trung bình của bệnh nhân tham gia nghiên cứu là 33,88 tuổi, đây là độ tuổi tương đối trẻ trong cuộc đời của mỗi con người. Kết quả nghiên cứu của chúng tôi cũng phù hợp với một số tác giả trong và ngoài nước, như nghiên cứu của Vũ Thị Ngọc Liên và cộng sự với kết quả độ tuổi < 40 tuổi chiếm 90% [13], nghiên cứu của F Yu và cộng sự (2018)[76] nghiên cứu trên 169 bệnh nhân vỡ DDĐTMN có độ tuổi trung bình là 33,0 ± 19,1, theo Shotar E và cộng sự (2018) [21] nghiên cứu trên 139 bệnh nhân vỡ AVM, độ tuổi trung bình là 42 ± 14,9. Trên một nghiên cứu 390 bệnh nhân có DDĐTMN của Marco và cs, thấy tuổi trung bình biểu hiện của bệnh là 31. 4 tuổi. Tuổi trung bình của xuất huyết lần đầu là 30 [55]. Nguy cơ xuất huyết hàng năm có tỷ lệ tăng dần theo tuổi, có hai nghiên cứu hồi cứu chỉ ra rằng tuổi càng cao thì nguy cơ xuất huyết càng tăng. Như vậy dù các tác giả khác nhau có các kết quả nghiên cứu khác nhau nhưng đều có một kết luận chung là dị dạng động-tĩnh mạch não có biểu hiện lâm sàng chủ yếu ở lứa tuổi trẻ. Nhận xét về mối liên quan giữa tuổi và biểu hiện lâm sàng của DDĐTMN, Hoàng Đức Kiệt cho rằng triệu chứng lâm sàng thường xuất hiện vào tuổi thanh thiếu niên và trưởng thành do hậu quả của dòng máu dị dạng động tĩnh mạch theo thời gian sẽ gây ra tình trạng cấp máu não không đối xứng, lứa tuổi thanh thiếu niên và trưởng thành là lứa tuổi cơ thể phát triển mạnh, nhu cầu máu nuôi dưỡng nhiều sẽ là những lứa tuổi làm cho các triệu chứng biểu hiện điển hình nhất [12]. 4. 1. 2. Đặc điểm phân bố theo giới. Trong nghiên cứu của chúng tôi, những bệnh nhân dị dạng động tĩnh mạch não vỡ có tỷ lệ nam nữ sấp xỉ bằng nhau (nữ /nam ≈ 1,11/1), gặp nhiều hơn ở nữ giới chiếm 52,5% với 21 bệnh nhân. Một số nghiên cứu nước ngoài cho thấy cả hai giới đều mắc bệnh như nhau [45], [74]. Hofmeister C. thấy rằng phụ nữ chiếm 45-51% các trường hợp 37
49. DDĐTMN [39]. Tại Việt Nam, nghiên cứu của Đỗ Đức Cường [6] về dị dạng động tĩnh mạch não cho thấy tỷ lệ nam giới là 72%, trong nghiên cứu của tác giả Lê Hồng Nhân, tỷ lệ nam/nữ là 2/1 [15]. Như vậy nghiên cứu của chúng tôi là phù hợp với một số tác giả nước ngoài cho rằng tỷ lệ nam nữ là như nhau hoặc sấp xỉ bằng nhau, nhưng lại khác với các tác giả Việt Nam là nam nhiều hơn nữ. Sự khác biệt này có thể là do cỡ mẫu nghiên cứu của chúng tôi vẫn tương đối ít so với các nghiên cứu khác, và sự phát hiện DDĐTMN vỡ trên CLVT đa dãy vẫn thấp hơn so với các phương pháp chẩn đoán hình ảnh khác như cộng hưởng từ hay DSA trong các nghiên cứu trước. 4. 1. 3. Triệu chứng lâm sàng Trong nghiên cứu của chúng tôi, biểu hiện lâm sàng đầu tiên lúc nhập viện của bệnh nhân là đau đầu chiếm 70%, yếu liệt một nửa người chiếm 27,5% và 1 trường hợp có co giật chiếm 2,5%. Trong đó bệnh nhân nhập viện trong tình trạng tỉnh táo chiếm 52,5%, lơ mơ chiếm 30% và hôn mê ngay khi vào viện chiếm 17,5%. Khám lâm sàng có 2 hội chứng hay gặp nhất là hội chứng tăng áp lực nội sọ chiếm 47,5%, hội chứng tiểu não với những trường hợp vỡ ổ DDĐTMN ở tầng dưới lều chiếm 12,5%. Trong tiền sử có 22,5% trường hợp phát hiện có ổ DDĐTMN trước đó. Như vậy, so sánh nghiên cứu của chúng tôi với các nghiên cứu khác nhận thấy rằng: các nghiên cứu trong nước như nghiên cứu của Vũ Thị Ngọc Liên và cộng sự năm 2009 [13] có 96% bệnh nhân nhập viện có biểu hiện đau đầu, 90% bệnh nhân vào viện với tình trạng tỉnh táo. Nghiên cứu của Phan Văn Đức và cộng sự năm 2012 cho thấy có 22,81% trường hợp có rối loạn ý thức, 98,25% có biểu hiện đau đầu, 36,84% có yếu liệt nửa người [10]. Theo Shotar E và cộng sự (2018), bệnh nhân nhập viện trong tình trạng lơ mơ glassgow <13 điểm có 41,2%, nhập viện trong tình trạng hôn mê sâu glassgow< 5 điểm chiếm 10,3% [21]. Biểu hiện lâm sàng chủ yếu là xuất huyết, chiếm khoảng 2% trong tất cả các trường hợp đột qụy và xuất huyết trong sọ là cách thức biểu lộ bệnh thường gặp nhất, chiếm từ 42-72%, trong đó xuất huyết trong não chiếm 41%, dưới nhện 24%, trong não thất 12%, phối hợp 23% [46]. Xuất huyết có thể xuất hiện trong bất kỳ ổ DDĐTMN nào, bất kỳ kích thước và vị trí nào của tổn thương và bất kỳ tuổi và giới nào của bệnh nhân. Nhưng trên những người trẻ, DDĐTMN có các yếu tố nguy cơ có ý nghĩa đến xuất huyết [35]. Tuổi trung bình của xuất huyết lần đầu là 30 [55]. Nguy cơ xuất huyết hàng năm có tỷ lệ tăng dần theo tuổi, có hai nghiên cứu hồi cứu chỉ ra rằng tuổi càng cao thì nguy cơ xuất huyết càng tăng. Như vậy, nghiên cứu của chúng tôi phù hợp với các nghiên cứu ở trong nước và khá tương xứng với các nghiên cứu ở nước ngoài. 38
50. 4. 2. Đặc điểm của dị dạng động - tĩnh mạch não vỡ trên phim chụp cắt lớp vi tính 4. 2. 1. Đặc điểm ổ DDĐTMN trên phim CLVT trước tiêm Từ bảng 3. 7 cho thấy vị trí ổ DDĐTMN vỡ trên phim CLVT trước tiêm thường ở vùng vỏ và dưới vỏ (chiếm 77,5% tổng số ở tầng trên lều). CLVT trước tiêm thuốc có thể giúp phát hiện rất sớm chảy máu trong nhu mô, chảy máu dưới nhện hoặc trong não thất. Vị trí khối máu tụ thường gợi ý khu vực có DDĐTMN vì nó thường gắn liền với vị trí ổ dị dạng. Xuất huyết và hiệu ứng khối do máu tụ có thể càng che mờ đi ổ dị dạng. Ở bệnh nhân trẻ hơn 20 tuổi, tỷ lệ xuất huyết do DDĐTMN chiếm 47%, hơn thế nữa trong số các bệnh nhân trẻ tuổi có xuất huyết thùy não, 41% là do DDĐTMN [69]. 4. 2. 2. Vị trí ổ dị dạng Vị trí theo giải phẫu Một đặc điểm của những ổ dị dạng động - tĩnh mạch não trên chụp CLVT đó là vị trí ổ dị dạng, trong nghiên cứu của chúng tôi các ổ dị dạng chủ yếu nằm ở vùng vỏ - dưới vỏ (57,5%) và chiếm 74,19% các ổ dị dạng ở vùng trên lều. DDĐTMN nằm ở tầng trên lều chiếm 77,5%. Trong đó, thuỳ thái dương chiếm 37,5%, thuỳ trán chiếm 10%. Tầng dưới lều (22,5%) và ở vùng sâu (15%) chiếm tỷ lệ thấp hơn. Nghiên cứu của chúng tôi cũng có kết quả phù hợp với tác giả Grossman và Scott. W. A (70 - 93% trung bình là 85% ở vùng vỏ - dưới vỏ) [42]. Một vài nghiên cứu chỉ ra rằng vị trí có ảnh hưởng đến nguy cơ xuất huyết. Sự hiện diện của một dị dạng ở vùng sâu như là vùng hạch nền, thể chai hay vùng hố sau hoặc là những vùng trong não thất và xung quanh não thất có thể dẫn đến xuất huyết. Một số nghiên cứu còn báo cáo về nguy cơ chảy máu ở những dị dạng vùng tiểu não. Nguy cơ chảy máu cao hơn khi có túi phình đi kèm trong ổ dị dạng. Trái với những nghiên cứu này, một số tác giả khác lại cho rằng vị trí không làm tăng nguy cơ chảy máu. Một số giả thuyết cho rằng các dị dạng nằm ở vùng sâu có thể không gây nên triệu chứng và vỡ chảy máu khi chúng đạt được kích cỡ kích thích vỏ não [29]. Willinsky [32] thấy rằng xuất huyết có khả năng xảy ra nhiều hơn với DDĐTMN ở vị trí sâu và vùng hố sau. Stefani nhận thấy DDĐTMN sâu thường biểu hiện xuất huyết lần đầu. Nó có ý nghĩa khi phân tích bổ sung với các yếu tố quan trọng khác như là kích thước và động mạch nuôi sâu phối hợp với DDĐTMN sâu. Tuy nhiên, Marks và cs, cũng kết luận rằng không có vị trí nổi trội liên quan đến biểu hiện của xuất huyết [48]. 39
51. Nói chung chưa có một nghiên cứu chính thức chỉ ra rằng vị trí ổ dị dạng làm vỡ khối AVM và gây xuất huyết nội sọ. Kết quả nghiên cứu của chúng tôi phù hợp với các thống kê của các nghiên cứu trước. Vị trí theo vùng chức năng của ổ dị dạng: Trong nghiên cứu của chúng tôi có 23 ổ dị dạng động tĩnh mạch não nằm ở vùng có nhiều chức năng của não chiếm 57,5%. Kết quả này cũng tương tự như của Phùng Kim Đạo (68%) [7], còn trong nghiên cứu của Phạm Minh Thông và cs chiếm tỷ lệ cao hơn (82,86%) [16]. Nói chung vị trí theo vùng chức năng chỉ có tính chất tương đối vì còn tùy thuộc vào nghiên cứu lựa chọn ổ dị dạng đó chỉ nằm hoàn toàn hoặc một phần theo vùng chức năng. Theo phân loại của Spetzler – Martin, vị trí theo vùng chức năng là một trong 3 yếu tố quan trọng liên quan đến nguy cơ di chứng thần kinh sau điều trị phẫu thuật [71]. Có nhiều thách thức đối với việc phẫu thuật các ổ dị dạng ở vùng nhiều chức năng do gặp phải nhiều khó khăn trong đường vào và có thể ảnh hưởng đến nhiều vùng chức năng quan trọng khác. Tuy nhiên can thiệp nội mạch không gặp phải vấn đề này và như vậy càng chứng tỏ vai trò hữu ích của can thiệp nội mạch trong những trường hợp này. 4. 2. 3. Kích thước của ổ dị dạng Nghiên cứu cho thấy tỷ lệ về kích thước của ổ dị dạng. Trong đó, những ổ dị dạng có kích thước nhỏ ( 60mm) chỉ chiếm 7,5%. Nghiên cứu của Stefani và cs [73] chỉ ra có 47% trường hợp chảy máu do ổ dị dạng vỡ có kích thước dưới 3 cm. Trong một nghiên cứu của Graf và cs, nguy cơ xuất huyết trong 5 năm là 10% đối với DDĐTMN lớn (> 3cm) và 52% đối với DDĐTMN nhỏ ( 6 cm) lần lượt là 29% và 12%. Spetzler và cộng sự nhận thấy áp lực trong động mạch nuôi cao hơn ở những dị dạng nhỏ hơn, dự báo nguy cơ chảy máu cao. Thêm vào đó, độ chênh lệch áp xuyên búi dị dạng cũng cao hơn ở những dị dạng nhỏ. Điều này cắt nghĩa tại sao các dị dạng nhỏ hay gây chảy máu còn các dị dạng lớn hay gây thiếu máu cục bộ. Nghiên cứu về khối lượng tuần hoàn di chuyển trong khối dị dạng cũng chỉ ra rằng các dị dạng chảy máu có khối lượng tuần hoàn thấp ngược lại các dị dạng gây thiếu máu cục bộ có khối lượng tuần hoàn cao. Một nghiên cứu khác nhận thấy rằng 90% bệnh nhân có dị dạng nhỏ có 40
52. biểu hiện xuất huyết [25]. Nghiên cứu của Nguyễn Kim Chung cũng cho rằng DDĐTMN vỡ chảy máu gặp nhiều nhất ở những ổ dị dạng có kích thước nhỏ [5]. Như vậy kết quả nghiên cứu của chúng tôi phù hợp với các kết quả của các nghiên cứu trước đó cả trong và ngoài nước, và đều cho rằng DDĐTMN vỡ hay gặp nhất ở những dị dạng có kích thước nhỏ. 4. 2. 4. Đặc điểm động mạch nuôi 4. 2. 4. 1. Nguồn cấp động mạch nuôi Trong nghiên cứu của chúng tôi, cũng như tổn thương nằm theo vị trí, các DDĐTMN được cấp máu từ động mạch tầng trên lều chiếm 75%. Hệ động mạch sống - nền chỉ cấp máu cho ổ dị dạng chiếm 17,5%, và có 2 trường hợp hệ động mạch sống nền ( ĐM tiểu não) phối hợp với nhánh ĐM não sau để cấp máu cho ổ dị dạng ở tầng dưới lều. Các ổ DDĐTMN tầng trên được cấp máu từ một nguồn động mạch đơn thuần có 20 trường hợp chiếm 50%, phối hợp có 10 trường hợp chiếm 25%. Trong số DDĐTMN tầng trên lều có 1 cuống động mạch nuôi từ động mạch não trước là 2 trường hợp chiếm 5%, não giữa 8 trường hợp chiếm 20%, não sau 10 trường hợp chiếm 25%. Trong số DDĐTMN tầng trên lều có nhiều cuống mạch nuôi phối hợp gồm não trước - giữa có 2 trường hợp chiếm 5%, giữa - sau 4 trường hợp chiếm 10%, trước - sau có 2 trường hợp chiếm 5% và trước - giữa - sau có 2 trường hợp chiếm 5%. Theo Nguyễn Thanh Bình, động mạch não giữa chiếm tỷ lệ cao nhất 56,52%, sau đó đến động mạch não trước 26,09%, các động mạch khác chiếm tỷ lệ ít hơn [3]. Trong nghiên cứu của Phạm Minh Thông và cộng sự [16], tỷ lệ cấp máu của các động mạch não giữa, trước, sau tương ứng là 34,48%, 39,66%, 25,86%, còn trong nghiên cứu của Lê Hồng Nhân tỷ lệ này tương ứng là 58,3%, 41,7% và 11% [15]. Như vậy kết quả nghiên cứu của chúng tôi có khác biệt với các nghiên cứu trước khi thấy ràng ổ dị dạng vỡ thường được nuôi bởi các động mạch não giữa và não sau của động mạch cảnh trong. Giải thích cho sự khác nhau này là do cỡ mẫu nghiên cứu của chúng tôi ít hơn so với các nghiên cứu khác, và độ nhạy của CLVT đa dãy trong nghiên cứu này có độ nhạy kém hơn so với các phương pháp chẩn đoán hình ảnh khác như cộng hưởng từ hoặc chụp mạch số hóa xóa nền trong các nghiên cứu trên. 4. 2. 4. 2. Số lượng động mạch nuôi Trong nghiên cứu của chúng tôi, ổ dị dạng chỉ có 1 cuống động mạch nuôi chiếm tỷ lệ cao nhất (60%). So với trường hợp có 2 cuống động mạch nuôi 25% 41
53. và trên 3 cuống động mạch nuôi chiếm 15%. Như vậy tổng cộng các ổ dị dạng có dưới 3 cuống động mạch nuôi chiếm tới 85%, còn lại 15% là có từ 4 cuống động mạch nuôi trở lên (bảng 3. 12), Kết quả này cũng phù hợp với các tác giả khác [10], [7], [16]. Theo Phạm Minh Thông và cộng sự [16], khả năng điều trị khỏi hoàn toàn khi khối dị dạng có kích thước nhỏ và ít cuống mạch nuôi, còn trường hợp ổ dị dạng có kích thước lớn và có nhiều cuống động mạch nuôi là một cản trở lớn đối với chỉ định phẫu thuật và điện quang can thiệp khó có thể dứt điểm một thì. 4. 2. 4. 3. Đặc điểm phình mạch phối hợp Trong nghiên cứu của chúng tôi có 17 trường hợp (42,5%) có phình mạch phối hợp, trong đó có 3 trường hợp chiếm 7,5% có phình động mạch nuôi, 13 trường hợp chiếm 32,5% có phình trong ổ dị dạng và 1 trường hợp chiếm 2,5% có cả phình trong ổ dị dạng và phình ở động mạch nuôi phối hợp. Theo nghiên cứu của Yu JF,Nicholson AD, Nelson J và cộng sự chỉ ra có 33% các trường hợp ổ dị dạng vỡ có phình mạch đi kèm [76]. Theo Pierot và cs [68], một trong yếu tố giải phẫu làm tăng nguy cơ chảy máu của ổ dị dạng là sự kết hợp túi phình động mạch của cuống mạch nuôi, tỷ lệ này gặp từ 2,7 đến 22,7%. Tần suất khác nhau giữa các nghiên cứu dường như được giả thích một phần bởi phình mạch chỉ là hình phễu có thể tính đến hoặc không tùy tác giả. Một phần khác, những tiến bộ về máy chụp mạch cùng với xuất hiện ống thông siêu chọn lọc cũng giải thích được sự khác nhau này. DDĐTMN phối hợp với phình mạch có tần suất xuất hiện tương đương nhau ở cả hai giới. Phình mạch tăng dần theo tuổi, Berenstein và cộng sự cho thấy rằng 8% DDĐTMN có phình mạch phối hợp ở người trẻ dưới 25 tuổi, trong khi đó có tới 24% ở độ tuổi 25-49 và 37% ở người trên 50 tuổi. Phình mạch thường phát triển phối hợp với DDĐTMN lớn có dòng chảy cao. Miyasaka, và cs. [27] không thấy phình mạch phối hợp với DDĐTMN dưới 2 cm; nhưng thấy có 13% trường hợp có phình mạch kèm DDĐTMN từ 2 – 5 cm và 27% với DDĐTMN lớn trên 5 cm. 4. 2. 5. Đặc điểm tĩnh mạch dẫn lưu ổ dị dạng 4. 2. 5. 1. Đặc điểm phân bố tĩnh mạch dẫn lưu Theo phân loại của Spetzler – Martin, vị trí tĩnh mạch dẫn lưu là một trong 3 yếu tố quan trọng liên quan đến nguy cơ tai biến thần kinh sau phẫu thuật. Những ổ dị dạng có tĩnh mạch sâu dẫn lưu thường gây nhiều khó khăn cho phẫu thuật viên và có thể xảy ra nhiều biến chứng khi điều trị bằng ngoại khoa. 42
54. Trong nghiên cứu của chúng tôi, về phân bố của tĩnh mạch dẫn lưu cũng cho thấy tĩnh mạch dẫn lưu nông đơn thuần chiếm tỷ lệ 50%, ổ dị dạng chỉ có tĩnh mạch sâu dẫn lưu đơn thuần chiếm 37,5% và tĩnh mạch dẫn lưu kết hợp cả nông và sâu chiếm 12,5%. Các nghiên cứu khác cũng cho kết quả tương tự [16], [7]. Theo Monica Majumdar và cộng sự (2016)[20] có tĩnh mạch đẫn lưu sâu chiếm 35% trường hợp. Sự chênh lệch giữa tỷ lệ tĩnh mạch dẫn lưu này cũng được giải thích theo vùng thể tích của Mohr là vùng vỏ chiếm nhiều thể tích hơn vùng sâu do đó số lượng ổ dị dạng cao hơn so với vùng sâu. Nhiều dị dạng vỡ do hệ thống tĩnh mạch dẫn lưu. Những nghiên cứu gần đây có tập trung vào mẫu tĩnh mạch dẫn lưu của ổ dị dạng và sự quan trọng của chúng trong sinh lý bệnh xuất huyết do vỡ DDĐTMN. Những đặc điểm góp phần bao gồm cả tĩnh mạch dẫn lưu, thường đi kèm với hẹp động mạch hoặc tắc, số lượng của tĩnh mạch dẫn lưu, và lưu lượng tĩnh mạch bất thường có thể dẫn đến việc tăng cường kết hợp tiểu cầu và tắc nghẽn [24]. Tĩnh mạch dẫn lưu bị giảm có thể dẫn đến nguy cơ xuất huyết cao hơn do tăng áp lực chuyển vào nhánh rẽ [29]. Một tĩnh mạch dẫn lưu là tiên lượng đối với nguy cơ xuất huyết trong một số nghiên cứu [27]. Điều này có thể phản ánh rằng những dị dạng nhỏ hơn nhiều khi chỉ có tĩnh mạch đơn lẻ. Sự hiện diện, nhưng không phải về kích thước của những túi phình tĩnh mạch làm tăng nguy cơ xuất huyết. 4. 2. 5. 2. Dị dạng tĩnh mạch dẫn lưu Trong nghiên cứu của chúng tôi không có trường hợp nào có phình hay hẹp tắc tĩnh mạch dẫn lưu. Tuy nhiên hẹp tĩnh mạch dẫn lưu là một yếu tố nguy cơ xuất huyết cũng được nói đến trong các nghiên cứu [67]. Yếu tố này được thấy trong một số nghiên cứu với số lượng bệnh nhân lớn của Mansmann và cs. [65], nhưng hẹp tĩnh mạch không được thống kê phối hợp với xuất huyết trong não của những DDĐTMN vùng vỏ. Phân tích cho thấy có thể là do tăng áp lực tĩnh mạch, nhất là phối hợp hẹp tĩnh mạch với tĩnh mạch dẫn lưu có số lượng ít liên quan đặc biệt đến dòng chảy cao có trong tĩnh mạch dẫn lưu [67]. Có hai cơ chế khác nhau có thể giải thích hiện tượng hẹp trên tĩnh mạch dẫn lưu của DDĐTMN: - Có thể là hậu quả của tăng sinh nội mạch để đáp ứng với một phản ứng tự nhiên chưa được biết rõ sau một tăng lưu lượng tĩnh mạch hoặc tăng áp lực tĩnh mạch. - Là kết quả hẹp giải phẫu bẩm sinh do chèn ép từ bên ngoài vào khi tĩnh mạch đi ngang qua nếp gấp của màng cứng hoặc khi nó vòng quanh một cấu trúc 43
55. xương [49], hoặc gập góc của một tĩnh mạch giả phình [67]. Chèn ép cũng có thể mắc phải tạm thời do một khối máu tụ. 4. 2. 6. Mức độ chảy máu do vỡ ổ DDĐTMN trên CLVT đa dãy 4. 2. 6. 1. Vị trí chảy máu Trong nghiên cứu của chúng tôi thấy rằng vị trí chảy máu trong nhu mô xung quanh ổ dị dạng đơn thuần chiếm tỷ lệ cao nhất (60%), phối hợp chảy máu nhiều nơi chiếm 37,5%: trong đó phối hợp chảy máu nhu mô và chảy máu dưới nhện chiếm 5%, phối hợp chảy máu nhu mô và não thất chiếm 30% và phối hợp cả chảy máu nhu mô não thất và chảy máu dưới nhện chiếm 2,5%, trong khi chảy máu dưới nhện đơn thuần chỉ có 2,5% và không có chảy máu não thất đơn thuần. Theo nghiên cứu của Phan văn Đức và cộng sự chỉ ra rằng, chảy máu trong nhu mô não chiếm tỷ lệ cao nhất 78,95% [10]. Theo Nguyễn Kim Chung cho thấy có 30,6% trường hợp chảy máu nhu mô đơn thuần, 29% có chảy máu nhu mô kèm chảy máu não thất và 4,8% chảy máu não thất đơn thuần [5]. Theo nghiên cứu của Yu JF,Nicholson AD, Nelson J và cộng sự thấy rằng ở 169 bệnh nhận có AVM vỡ chủ yếu chảy máu trong nhu mô và não thất (58%) [76]. Theo Shotar E, Debarre M, Sourour NA và cộng sự (2018) trên 138 bệnh nhân vỡ ổ dị dạng có 62% chảy máu nhu mô, 22,5% có chảy máu não thất [21]. Theo Monica Majumdar và cộng sự (2016)[20] nghiên cứu trên 51 bệnh nhân vỡ DDĐTMN, có 33% chảy máu nhu mô, 10% chảy máu dưới nhện và 53% phối hợp. Theo Spetzler, tỷ lệ máu tụ trong nhu mô não nói chung khoảng 65,2%. Tỷ lệ chảy máu trên từng vị trí khối DDĐTMN được tác giả tóm tắt trong bảng 1. 1. Tác giả đưa ra nhận xét vị trí hay chảy máu nhất là vùng trán, đường giữa đỉnh, chẩm và thái dương. Khối DDĐTMN vùng thể chai, quanh cầu não, vùng thân não và tiểu não vỡ thường gây chảy máu dưới nhện đơn thuần. Những khối máu tụ trong nhu mô não lớn (d>4cm) thường gặp ở thái dương, trán và thùy chẩm [31]. Nhu vậy nghiên cứu của chúng tôi tương đối phù hợp với một số nghiên cứu cả trong và ngoài nước đều đưa ra kết quả chảy máu nhu mô não chiếm tỷ lệ cao. Trong khi một số nghiên cứu lại đưa ra kết quả chảy máu phối hợp giữa nhu mô và não thất chiếm tỷ lệ nhiều hơn. Sự khác biệt này có thể là do cỡ mẫu của chúng tôi tương đối ít, cũng như là trong số các nghiên cứu trên là nghiên cứu tổng quát, và tỷ lệ bệnh nhân DDĐTMN vỡ chỉ chiếm một phần trong nghiên cứu đấy nên sẽ có sai số trong nghiên cứu. 4. 2. 6. 2. Kích thước khối máu tụ Kết quả nghiên cứu của chúng tôi cho thấy kích thước khối máu tụ khá tương đồng với kích thước ổ dị dạng. Kích thước nhỏ (< 30 mm) và kích thước 44
56. trung bình (30-60 mm) chiếm tỷ lệ ngang nhau là 45%, trong khi kích thước lớn >60mm chỉ chiếm 10%. Theo nghiên cứu của Spetzler, kích thước khối DDĐTMN liên quan đến kích thước máu tụ. Các khối DDĐTMN nhỏ có biểu hiện lâm sàng chảy máu chiếm đa số (96%), so với 61,8% chảy máu ở những khối DDĐTMN lớn. Khối DDĐTMN lớn (4 - 6cm) có tỷ lệ chảy máu là 39,4%, DDĐTMN kích thước trung bình (2 - 3cm) có tỷ lệ chảy máu 57,5%, DDĐTMN có kích thước nhỏ (1 - 2cm) 72,1%. Khối vi dị dạng ĐTMN ( 5mm, 50,4% trường hợp có giãn não thất [21]. Theo nghiên cứu của Ramon Torne (2015)[22] trong 60 bệnh nhân vỡ DDĐTMN ở vùng hố sau, có 82% có chảy máu não thất và > 50% có giãn não thất. Sau vỡ DDĐTMN, có thể tùy vào mức độ xuất huyết mà gây ra các biến chứng lâu dài về sau. Theo một số nghiên cứu của các tác giả thì tỷ lệ tử vong do vỡ DDĐTMN khá thấp và có thể gây ra thiếu hụt thần kinh gây động kinh, co giật, vv. . . sau khi khỏi bệnh. Theo Shotar E, và cộng sự [21], trong 139 trường hợp vỡ DDĐTMN có 16,6% tử vong nội viện, trong khi tử lệ tử vong trên thế giới do vỡ DDĐTMN khoảng 17%. 45
57. Lần chảy máu đầu tiên có tỷ lệ tử vong từ 10-15%, tỷ lệ biến chứng 50%. Tỷ lệ tử vong ở những trường hợp chảy máu tái phát khoảng 20%. Những trường hợp khối DDĐTMN gây chảy máu trong não thất hoặc chảy máu dưới nhện đơn thuần có tỷ lệ biến chứng thấp hơn Tỷ lệ tử vong trong các nghiên cứu trong y văn của DDĐTMN vỡ ở trẻ em khá cao, 20-24%, so với 6-10% ở người lớn, nguyên nhân là do ở trẻ em, DDĐTMN vỡ thường gây khối máu tụ rất lớn. Như vậy biến chứng của chảy máu do vỡ DDĐTMN trong nghiên cứu của chúng tôi có tỷ lệ thấp hơn trong các nghiên cứu của các tác giả nước ngoài. Và trong nghiên cứu của chúng tôi không có trường hợp nào tử vong. Sự khác biệt này có thể do cỡ mẫu nghiên cứu của chúng tôi còn ít, cũng như là tỷ lệ bệnh nhân đến được bệnh viện Bạch Mai là tuyến trung ương cuối cùng còn ít, một phần không nhỏ các bệnh nhân có vỡ DDĐTMN sẽ nằm ở các đơn nguyên đột quỵ hoặc khoa Thần kinh tại các bệnh viện tuyến tỉnh, thành phố. 4. 2. 7. Phân loại DDĐTMN trên CLVT theo Spetzler-Martin Nhằm mục đích tiên lượng và lựa chọn phương pháp điều trị thích hợp, bảng phân độ Spetzler-Martin hiện nay đã và đang được sử dụng rộng rãi. Trong nghiên cứu của chúng tôi dị dạng độ III chiếm tỷ lệ nhiều nhất với tỷ lệ 35%, độ I và độ II có tỷ lệ bằng nhau và đều là 25%. Ổ dị dạng có phân độ thấp (I-III) chiếm 85%. Theo Shotar E, Debarre M, Sourour NA và cộng sự năm 2018 nghiên cứu trên 126 bệnh nhân có vỡ AVM có phân độ I và II chiếm 66,7%, độ III chiếm 19,8%, độ IV và V chiếm 13,5% [21]. Như vậy nghiên cứu của chúng tôi phù hợp với một số nghiên cứu ở nước ngoài. Tăng nguy cơ thiếu sót thần kinh theo độ cũng được nói đến trong nhiều nghiên cứu [30]. Nghiên cứu của Schaller và cs. đã khẳng định liên quan giữa kích thước, tĩnh mạch dẫn lưu sâu và phân độ của Spetzler-Martin. Trong nghiên cứu này, 150 bệnh nhân được mổ có tỷ lệ bệnh là 15. 3% và thiếu sót thần kinh mới là 39. 3% với vĩnh viễn là 10. 6%. Thống kê cho thấy xu hướng nguy cơ có kết quả ngoại khoa xấu tăng dần theo 3 vị trí tổn thương sau: vùng không chức năng, vùng chức năng thấp (vỏ thị giác), vùng chức năng cao (thân não, hạch nền, vỏ trước trung tâm). Do đó, các tác giả đã nhấn mạnh rằng “vùng chức năng của phân loại Spetzler-Martin nên được phân chia thành 2 vùng chức năng thấp và cao, nó là quan trọng cho phân tích nguy cơ của phẫu thuật DDĐTMN không triệu chứng và nằm sâu và cho các thử nghiệm so sánh với các phương pháp điều trị khác sau này”. Trong nghiên cứu của Heros, kết quả “tốt” và “rất tốt” (không có thiếu hụt thần kinh hoặc thiếu hụt rất nhẹ) của 35 bệnh nhân độ II có 94. 3% so với 21 bệnh nhân độ V chỉ có 28. 6%. 46
58. KẾT LUẬN Từ những kết quả và bàn luận trên chúng tôi đưa ra một số kết luận sau: 1. Đặc điểm lâm sàng của DDĐTMN vỡ: - Tuổi hay gặp đều thường 6cm chiếm tỷ lệ thấp (7,5%). - Động mạch nuôi có số lượng ≤ 3 cuống chiếm chủ yếu (85%), trong đó 1 cuống động mạch nuôi chiếm phần lớn. Phình mạch kèm theo chiếm 42,5%, chủ yếu phình trong ổ dị dạng (32,5%). - Tĩnh mạch dẫn lưu nông đơn thuần chiếm 50% các trường hợp, tiếp đó là những dị dạng tĩnh mạch sâu dẫn lưu chiếm 37,5%. Không có dị dạng tĩnh mạch dẫn lưu đi kèm. - Vị trí chảy máu do DDĐTMN vỡ thường đi kèm với vị trí của ổ dị dạng, và thường có kèm theo tổn thương phối hợp. Chảy máu nhu mô xung quanh ổ DDĐTMN đơn thuần chiếm tỷ lệ nhiều nhất với 60%. Trong khi các tổn thương phối hợp bao gồm chảy máu nhu mô kèm chảy máu não thất và chảy máu dưới nhện chiếm 37,5%. - Kích thước khối máu tụ thường tương ứng với kích thước ổ DDĐTMN với tỷ lệ kích thước nhỏ 6 cm chỉ chiếm 10%. - Biến chứng của chảy máu do vỡ ổ DDĐTMN gây chèn ép não thất, đè đẩy đường giữa và giãn não thất chiếm 30%, trong đó tổn thương phối hợp chiếm 20%, 47
59. còn lại có chèn ép não thất đơn thuần chiếm 7,5% và giãn não thất đơn thuần chiếm 2,5%, không có đè đẩy đường giữa đơn thuần. Không có tỷ lệ tỷ vong nội viện. - Theo phân loại Spetzler – Martin, ổ DDĐTMN vỡ có phân độ thấp (I-III) chiếm chủ yếu (85%), độ cao ít gặp nhất là độ V chỉ có 5%. 48
60. TÀI LIỆU THAM KHẢO TIẾNG VIỆT 1. Phạm Thị Hiền (1992), "Một số nhận xét về xuất huyết dưới nhện qua kết quả chụp mạch não và chụp não cắt lớp vi tính", Nội san Tâm Thần - Thần Kinh - Phẫu thuật thần kinh, Số đặc biệt chào mừng 90 năm thành lập Trường Đại Học Y Hà Nội tr. 14-23. 2. Võ Văn Nho, Kiều Việt Hùng (1998), "Điều trị ngoại khoa 8 trường hợp thông động – tĩnh mạch não", Tạp chí Y học Việt Nam, 6,7,8 tr. 149- 154. 3. Nguyễn Thanh Bình (1999), Nhận xét 35 trường hợp dị dạng mạch máu não về chẩn đoán và điều trị, Luận văn Bác sĩ Nội trú, Trường Đại học Y Hà Nội, tr. 4. Nguyễn Thanh Bình (2014), "Điều trị dị dạng động tĩnh mạch não bằng xạ phâu gamma knife", Hội thần kinh học Việt Nam, tr. 5. Nguyễn Kim Chung (2012), Nghiên cứu ứng dụng hệ thống định vị trong vi phẫu thuật dị dạng động tĩnh mạch não, Luận án Tiến sĩ Y Học,Trường Đại học Y Dược TP Hồ Chí Minh, tr. 91 - 107. 6. Đỗ Đức Cường (2016), "Nghiên cứu vai trò của chụp mạch cộng hưởng từ 3 tesla trong chẩn đoán dị dạng động tĩnh mạch não", Tạp chí Y học Việt Nam Số 2, tr. 101-105. 7. Phùng Kim Đạo (2003), Nghiên cứu đặc điểm hình ảnh chụp cắt lớp vi tính và mạch não số hoá của bệnh nhân chảy máu trong sọ do dị dạng mạch máu não ở người lớn, Luận văn Thạc sĩ Y học, Trường Đại học Y Hà Nội, tr. 8. Nguyễn Minh Đức, Phạm Đình Đài (2016), "Đặc điểm lâm sàng hình ảnh dị dạng động tĩnh mạch não tại Bệnh viện Quân y 103", Tạp chí Y - Dược học quân sự số chuyên đề đột quỵ, tr. 128-132. 9. Phạm Hồng Đức (2012), Nghiên cứu hình ảnh chụp mạch của dị dạng động - tĩnh mạch não và kết quả điều trị nút mạch với histoacryl, Đại học Y Hà Nội, tr. 10. Phan Văn Đức, Lê Văn Thính, Hoàng Văn Thuận (2012), "Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, hình ảnh học của dị dạng thông động tĩnh mạch não", Hội thần kinh học Việt Nam, tr. 11. Hoàng Đức Kiệt (1993), "Dị dạng mạch máu não ", Bài giảng khóa đào tạo lại, Bộ môn Thần kinh - Đại học Y Hà Nội, tr. 20 - 21.
61. 12. Hoàng Đức Kiệt, Nguyễn Quốc Dũng (2002), "Nghiên cứu ứng dụng cộng hưởng từ trong chẩn đoán bệnh lý mạch máu não", Tài liệu tập huấn Y tế chuyên sâu chuyên đề chẩn đoán hình ảnh, tr. 13. Vũ Thị Ngọc Liên, Nguyễn Đạt Anh, Mai Duy Tôn, Phan Anh Phong (2009), "Đặc điểm lâm sàng và hình ảnh chụp cắt lớp vi tính của bệnh nhân dị dạng động tĩnh mạch não được điều trị tại Bệnh viện Bạch mai", Tạp chí thông tin Y Dược số 10, tr. 22-24. 14. Trịnh Văn Minh (2010), Giải phẫu người Tập 3, Nhà xuất bản giáo dục Việt Nam, tr. 429-452. 15. Lê Hồng Nhân (2002), "Nghiên cứu chẩn đoán và điều trị phẫu thuật dị dạng động – tĩnh mạch não trên lều tiểu não", Trường Đại Học Y Hà Nội, tr. 16. Phạm Minh Thông, Dư Đức Chiến (2002), "Nghiên cứu đặc điểm hình ảnh dị dạng động – tĩnh mạch trong não và kết quả bước đầu điều trị bằng phương pháp gây tắc qua lòng mạch", Tạp chí Y học thực hành, tr. 11-16. 17. Phạm Minh Thông, Nguyễn Hữu An (2017), "Kết quả ban đầu điều trị khối dị dạng động tĩnh mạch não vỡ bằng phẫu thuật phối hợp với nút mạch tại BV Bạch Mai", Tạp chí Y học Việt Nam, tháng 10 số 1, tr. 51-56. 18. Phạm Minh Thông, Phạm Hồng Đức, Nguyễn Khôi Việt (2008), "Giá trị của cắt lớp vi tính 64 dãy trong đánh giá tổn thương dị dạng động - tĩnh mạch não", Tạp chí Y học Việt Nam Số 2, tr. 80-84. TIẾNG ANH 19. Abla A. A., Nelson J., Rutledge W. C., Young W. L., et al (2014), "The natural history of AVM hemorrhage in the posterior fossa: comparison of hematoma volumes and neurological outcomes in patients with ruptured infra- and supratentorial AVMs", Neurosurg Focus, 37 (3), pp. E6. 20. Majumdar M, Tan L A, Chen M (2016), "Critical assessment of the morbidity associated with ruptured cerebral arteriovenous malformations", J Neurointerv Surg, 8 (2), pp. 163-167. 21. Shotar E, Debarre M, Sourour N A, Di Maria F, et al (2018), "Retrospective study of long-term outcome after brain arteriovenous malformation rupture: the RAP score", J Neurosurg, 128 (1), pp. 78-85. 22. Torné R, Rodríguez-Hernández A, Arikan F, Romero-Chala F, et al (2015), "Posterior fossa arteriovenous malformations: Significance of higher incidence of bleeding and hydrocephalus", Clin Neurol Neurosurg, 134 pp. 37-43.
62. 23. BrunereauL., F.F, Asquier E., Rouleau P (2000), Techniques d' imagerie dans l' exploration des pathologies artérielles cervico érébral, ECM Radiodiagnostic, pp. 31-625-B-30. 24. Kader A., Young W L. (1996), "The effects of intracranial arteriovenous malformations on cerebral hemodynamics", Neurosurgery Clinic of North American, 7 (4), pp. 767-781. 25. Kader A., Young W L., Pile-Spellman J, et al (1994), "The influence of hemodynamic and antomic features on hemorrhage from cerebral arteriovenous malformations", Neurosurgery, 34 (5), pp. 801 - 804. 26. Mast H, Young W L, Koennecke H C, Sciacca R R, et al (1997), "Risk of spontaneous haemorrhage after diagnosis of cerebral arteriovenous malformation", Lancet, 350 (9084), pp. 1065-1068. 27. Miyasaka Y., Yada K., Ohwada T., et al (1992), "An analysis of the venous drainage system as a factor in hemorrhage from arteriovenous malformations", Journal of Neurosurgery, 76 (2), pp. 239-243. 28. Naidich, Thomas P., et al. (2013), Imaging of the Brain, Expert Radiology Series. Elsevier Health Sciences, pp. 483-528. 29. Redekop G., TerBrugge K., Montanera W., Et al (1998), "Aterial aneurysms associated with cerebral arteriovenous malformation: Nhomification, incidence, and rick of hemorrhage", Journal of Neurosurgery, 89 (4), pp. 539-546. 30. Spetzler R F, Martin N A (1986), "A proposed grading system for arteriovenous malformations", J Neurosurg, 65 (4), pp. 476-483. 31. Spetzler R.F., Kondziolka D.S., Higashida R.T., Yashar M., et al (2015), "Comprehensive Management of Arteriovenous Malformation of the Brain and Spine", Cambridge University Press, pp. 32. Willinsky R, Lasjaunias P, Terbrugge K, Burrows P (1990), "Multiple cerebral arteriovenous malformations (AVMs). Review of our experience from 203 patients with cerebral vascular lesions.", Neuroradiology, 32 (3), pp. 207-210. 33. Yasargil M.G. (1988), III B: AVM of the Brain, Clinical Considerations, General and Special Operative Techniques Surgical Results, Nonoperated Cases, Cavernous and Venous Angiomas, Neuroanesthesia, Thieme Medical Publishers, pp. 34. Al-Shahi R, Warlow C (2001), "A systematic review of the frequency and prognosis of arteriovenous malformations of the brain in adults", Brain, 124 (Pt 10), pp. 1900-1926.
63. 35. Ezura M, Kagawa S (1992), "Spontaneous disappearance of a huge cerebral arteriovenous malformation: case report", Neurosurgery, 30 (4), pp. 595- 599. 36. Fleetwood I G, Steinberg G K (2002), "Arteriovenous malformations", Lancet, 359 (9309), pp. 863-873. 37. Friedlander R M (2007), "Clinical practice. Arteriovenous malformations of the brain", N Engl J Med, 356 (26), pp. 2704-2712. 38. Graves V B, Duff T A (1990), "Intracranial arteriovenous malformations. Current imaging and treatment", Invest Radiol, 25 (8), pp. 952-960. 39. Hofmeister C, Stapf C, Hartmann A, Sciacca R R, et al (2000), "Demographic, morphological, and clinical characteristics of 1289 patients with brain arteriovenous malformation", Stroke, 31 (6), pp. 1307-1310. 40. McCormick W F (1966), "The pathology of vascular ("arteriovenous") malformations", J Neurosurg, 24 (4), pp. 807-816. 41. Mohr J P, Kejda-Scharler J, Pile-Spellman J (2013), "Diagnosis and treatment of arteriovenous malformations", Curr Neurol Neurosci Rep, 13 (2), pp. 324. 42. Grossman C B (1995), Magnetic resonance imaging and computed tomography of the head and spine, Williams & Wilkins, pp. 302 -317. 43. Osborn A G (1994), Diagnostic Neuroradiology., Mosby, pp. 117-153, 284- 329. 44. Scott W A, Hurst R V (1996), Magnetic resonance imaging of the brain and spine, Lippincott – Raven, pp. 490-515. 45. ApSimon H T, Reef H, Phadke R V, Popovic E A (2002), "A population- based study of brain arteriovenous malformation: long-term treatment outcomes", Stroke, 33 (12), pp. 2794-2800. 46. Brown R D, Jr., Wiebers D O, Forbes G, O'Fallon W M, et al (1988), "The natural history of unruptured intracranial arteriovenous malformations", J Neurosurg, 68 (3), pp. 352-357. 47. Caranfa J T, Baldwin M T, Rutter C E, Bulsara K R (2019), "Synchronous cerebral arteriovenous malformation and lung adenocarcinoma carcinoma brain metastases: A case study and literature review", Neurochirurgie, 65 (1), pp. 36-39. 48. Chang S D, Marcellus M L, Marks M P, Levy R P, et al (2003), "Multimodality treatment of giant intracranial arteriovenous malformations", Neurosurgery, 53 (1), pp. 1-11; discussion 11-13.
64. 49. Crawford P M, West C R, Chadwick D W, Shaw M D (1986), "Arteriovenous malformations of the brain: natural history in unoperated patients", J Neurol Neurosurg Psychiatry, 49 (1), pp. 1-10. 50. Dalton A, Dobson G, Prasad M, Mukerji N (2018), "De novo intracerebral arteriovenous malformations and a review of the theories of their formation", Br J Neurosurg, 32 (3), pp. 305-311. 51. David C. Dugdale, Hoch. D B (2008), "Arteriovenous malformation - cerebral", ADAM, pp. 52. El-Gohary EG, Tomita T, Gutierrez FA, DG. M (1987), "Angiographically occult vascular malformations in childhood", Neurosurgery, 20 pp. 759. 53. Fullerton H J, Achrol A S, Johnston S C, McCulloch C E, et al (2005), "Long-term hemorrhage risk in children versus adults with brain arteriovenous malformations", Stroke, 36 (10), pp. 2099-2104. 54. Hadizadeh D R, Kukuk G M, Steck D T, Gieseke J, et al (2012), "Noninvasive evaluation of cerebral arteriovenous malformations by 4D- MRA for preoperative planning and postoperative follow-up in 56 patients: comparison with DSA and intraoperative findings", AJNR Am J Neuroradiol, 33 (6), pp. 1095-1101. 55. Harbaugh R E, Schlusselberg D S, Jeffery R, Hayden S, et al (1992), "Three-dimensional computerized tomography angiography in the diagnosis of cerebrovascular disease", J Neurosurg, 76 (3), pp. 408-414. 56. Hartmann A., Spellman J.P., Stapf C. (2002), "Risk of endovascular treatment of brain arteriovenous malformations", Stroke, 33 pp. 1816- 1820. 57. Hofman M, Jamroz T, Kolodziej I, Jaskolski J, et al (2018), "Cerebral arteriovenous malformations - usability of Spetzler-Martin and Spetzler- Ponce scales in qualification to endovascular embolisation and neurosurgical procedure", Pol J Radiol, 83 pp. e243-e247. 58. Ironside N, Chen C J, Ding D, Ilyas A, et al (2018), "Seizure Outcomes After Radiosurgery for Cerebral Arteriovenous Malformations: An Updated Systematic Review and Meta-Analysis", World Neurosurg, 120 pp. 550-562 e553. 59. Khandelwal A, Chaturvedi A, Singh G P, Mishra R K (2018), "Intractable brain swelling during cerebral arteriovenous malformation surgery due to contralateral acute subdural haematoma", Indian J Anaesth, 62 (12), pp. 984-987. 60. Kocer N, Kandemirli S G, Dashti R, Kizilkilic O, et al (2019), "Single-stage planning for total cure of grade III-V brain arteriovenous malformations
65. by embolization alone or in combination with microsurgical resection", Neuroradiology, 61 (2), pp. 195-205. 61. Krapf H, Siekmann R, Freudenstein D, Kuker W, et al (2001), "Spontaneous occlusion of a cerebral arteriovenous malformation: angiography and MR imaging follow-up and review of the literature", AJNR Am J Neuroradiol, 22 (8), pp. 1556-1560. 62. Krings T, Hans F J, Geibprasert S, Terbrugge K (2010), "Partial "targeted" embolisation of brain arteriovenous malformations", Eur Radiol, 20 (11), pp. 2723-2731. 63. Li W, Sun Q, Duan X, Yi F, et al (2018), "Etiologies and risk factors for young people with intracerebral hemorrhage", Zhong Nan Da Xue Xue Bao Yi Xue Ban, 43 (11), pp. 1246-1250. 64. Lv X, Wu Z, Li Y, Yang X, et al (2012), "Hemorrhage risk after partial endovascular NBCA and ONYX embolization for brain arteriovenous malformation", Neurol Res, 34 (6), pp. 552-556. 65. Mansmann U, Meisel J, Brock M, Rodesch G, et al (2000), "Factors associated with intracranial hemorrhage in cases of cerebral arteriovenous malformation", Neurosurgery, 46 (2), pp. 272-279; discussion 279-281. 66. Mosimann P J, Chapot R (2018), "Contemporary endovascular techniques for the curative treatment of cerebral arteriovenous malformations and review of neurointerventional outcomes", J Neurosurg Sci, 62 (4), pp. 505-513. 67. Nataf F, Meder J F, Roux F X, Blustajn J, et al (1997), "Angioarchitecture associated with haemorrhage in cerebral arteriovenous malformations: a prognostic statistical model", Neuroradiology, 39 (1), pp. 52-58. 68. Pierot L B (2001), "endovascular treatment of arteriovenous malformations", Neuroradiology, 68 pp. 948-954. 69. Ruiz-Sandoval J L, Cantu C, Barinagarrementeria F (1999), "Intracerebral hemorrhage in young people: analysis of risk factors, location, causes, and prognosis", Stroke, 30 (3), pp. 537-541. 70. Shovlin C L, Condliffe R, Donaldson J W, Kiely D G, et al (2017), "British Thoracic Society Clinical Statement on Pulmonary Arteriovenous Malformations", Thorax, 72 (12), pp. 1154-1163. 71. Speizler R F, Martin N A (2008), "A proposed grading system for arteriovenous malformations. 1986", J Neurosurg, 108 (1), pp. 186-193. 72. Staff M C (2009), "Brain AVM (arteriovenous malformation)-Tests and diagnosis", Mayo Foundation for Medical Education and Research, pp.
66. 73. Stefani M A, Porter P J, terBrugge K G, Montanera W, et al (2002), "Angioarchitectural factors present in brain arteriovenous malformations associated with hemorrhagic presentation", Stroke, 33 (4), pp. 920-924. 74. Tanaka H, Numaguchi Y, Konno S, Shrier D A, et al (1997), "Initial experience with helical CT and 3D reconstruction in therapeutic planning of cerebral AVMs: comparison with 3D time-of-flight MRA and digital subtraction angiography", J Comput Assist Tomogr, 21 (5), pp. 811-817. 75. Vlaikidis N D, Kazis A (1984), "CT in the diagnosis of cerebral vascular malformations", J Neurol, 231 (4), pp. 188-193. 76. Yu J F, Nicholson A D, Nelson J, Alexander M D, et al (2018), "Predictors of intracranial hemorrhage volume and distribution in brain arteriovenous malformation", 24 (2), pp. 183-188.
67. PHỤ LỤC I. BỆNH ÁN NGHIÊN CỨU ĐỀ TÀI: Tìm hiểu đặc điểm lâm sàng và hình ảnh dị dạng động tĩnh mạch não vỡ trên máy chụp CLVT đa dãy tại bệnh viện Bạch Mai năm 2019 - 2020. A. Hành chính 1. Họ và tên: . . . . . . . . . . . . . . . Tuổi:. . . . . . . . . . . . Giới. . . . . . . . . . . . . . 2. Nghề nghiệp:. . . . . . . . . . . . . . . . . . . Dân tộc:. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3. Địa chỉ:. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4. Ngày vào viện:. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5. Ngày chụp CLVT: lần 1. . . . . . . ., lần 2. . . . . . ., ra viện. . . . . . . . . . . 6. Ra viện (ngày ra viện) hay đang điều trị( hiện tai ngày bao nhiêu điều trị):. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . B. Lâm sàng 1. Lý do vào viện:. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2. Bệnh sử: - Triệu chứng lâm sàng: Đau đầu Nôn, buồn nôn Ù tai Chóng mặt Liệt Nhìn mờ Khó nói Không hiểu lời nói của người khác Động kinh Co giật Hôn mê
68. 3. Tiền sử: - Bản thân Nội khoa: có(ghi rõ)/không. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ngoại khoa: có(ghi rõ)/không. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Dị ứng: có(ghi rõ)/không. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . - Gia đình: có(ghi rõ)/không. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4. Khám toàn thân: Ý thức: tỉnh táo/lơ mơ/lú lẫn/hôn mê. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5. Khám thần kinh: Glasgow:. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Khám 12 đôi dây tk sọ: bình thường bất thường(cụ thể) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Dấu hiệu tk khu trú: có(cụ thể) không - Có liệt không:. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . - Đồng tử đều không:. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Các hội chứng: có không - Hội chứng màng não - Hội chứng tăng áp lực nội sọ - Hội chứng tiểu não 6. Cơ quan khác: . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . C. Cận lâm sàng 1. Chụp CLVT - Vỡ lần mấy:. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . - Ổ dị dạng: 1. Kích thước ổ dị dạng:. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2. Phân loại ổ dị dạng:( vị trí cụ thể) Trong nhu mô não / Vùng màng cứng / Vùng hố sau / Phối hợp