›

Khóa luận Nhận xét một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và kết quả điều trị viêm phổi cộng đồng tại Bệnh viện Bạch Mai năm 2019

pdf 66 trang thiennha21 18/04/2022 4411
Download
Bạn đang xem 20 trang mẫu của tài liệu "Khóa luận Nhận xét một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và kết quả điều trị viêm phổi cộng đồng tại Bệnh viện Bạch Mai năm 2019", để tải tài liệu gốc về máy bạn click vào nút DOWNLOAD ở trên

Tài liệu đính kèm:

  • pdfkhoa_luan_nhan_xet_mot_so_dac_diem_lam_sang_can_lam_sang_va.pdf

Nội dung text: Khóa luận Nhận xét một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và kết quả điều trị viêm phổi cộng đồng tại Bệnh viện Bạch Mai năm 2019

  1. ĐẠI HỌC QUỐC GIA HÀ NỘI KHOA Y DƯỢC LÊ VÂN NAM NHẬN XÉT MỘT SỐ ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG VÀ KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ VIÊM PHỔI CỘNG ĐỒNG TẠI BỆNH VIỆN BẠCH MAI NĂM 2019 KHÓA LUẬN TỐT NGHIỆP ĐẠI HỌC NGÀNH Y ĐA KHOA Hà Nội – 2020
  2. ĐẠI HỌC QUỐC GIA HÀ NỘI KHOA Y DƯỢC NGHIÊN CỨU MỘT SỐ ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG VÀ KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ VIÊM PHỔI CỘNG ĐỒNG TẠI BỆNH VIỆN BẠCH MAI NĂM 2019 KHÓA LUẬN TỐT NGHIỆP ĐẠI HỌC (NGÀNH Y ĐA KHOA) KHÓA: QH2014Y NGƯỜI HƯỚNG DẪN 1: PGS.TS. NGUYỄN HẢI ANH NGƯỜI HƯỚNG DẪN 2: THS. HUỲNH THỊ NHUNG Hà Nội – 2020
  3. LỜI CAM ĐOAN Tôi là Lê Vân Nam, sinh viên lớp Y6 đa khoa, khóa QH2014Y, Khoa Y Dược, Đại Học Quốc Gia Hà Nội. Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của tôi. Các số liệu và kết quả thu được trong khóa luận này là trung thực và chưa từng được công bố trong các công trình nào khác. Tôi xin hoàn toàn chịu trách nhiệm về tính chính xác của những thông tin và số liệu đưa ra. Hà Nội, ngày 11 tháng 5 năm 2020. Sinh viên: Lê Vân Nam
  4. LỜI CẢM ƠN Để hoàn thành được khoá luận này, tôi xin được bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc tới: Ban Giám hiệu, Phòng đào tạo đại học Khoa Y Dược – Đại học Quốc Gia Hà Nội, các thầy cô trong bộ môn Nội Khoa Y Dược đã tạo điều kiện tốt nhất cho tôi trong suốt những năm học tại trường. Ban Giám đốc Bệnh viện, Phòng Kế Hoạch Tổng Hợp, Kho Lưu Trữ Hồ Sơ đã tạo điều kiện thuận lợi giúp tôi hoàn thành khóa luận này. PGS. TS Nguyễn Hải Anh – Nguyên phó giám đốc Trung Tâm Hô Hấp Bệnh Viện Bạch Mai là người đã tận tình dìu dắt, hướng dẫn và giúp đỡ tôi trong những bước đầu tiên trên con đường nghiên cứu khoa học. PGS. TS Chu Thị Hạnh – Phó giám đốc Trung Tâm Hô Hấp Bệnh Viện Bạch Mai đã tạo điều kiện giúp đỡ tôi thực hiện đề tài này. ThS. Huỳnh Thị Nhung – giáo vụ bộ môn Nội, Khoa Y Dược Đại Học Quốc Gia Hà Nội đã tạo điều kiện giúp đỡ hướng dẫn tôi thực hiện đề tài này. Và cuối cùng, tôi xin bày tỏ lòng biết ơn tới bố mẹ tôi, người đã sinh thành, nuôi dưỡng, hướng nghiệp cho tôi và những người thân yêu, bạn bè đã luôn giúp đỡ, động viên tôi trong suốt quá trình học tập và hoàn thành khóa luận này. Hà Nội, ngày 11 tháng 5 năm 2020. Sinh viên: Lê Vân Nam
  5. DANH MỤC TỪ VÀ THUẬT NGỮ VIẾT TẮT KÍ HIỆU TIẾNG ANH TIẾNG VIỆT AFB Acid fast bacilli Trực khuẩn kháng acid Acute respiratory destress ARDS Hội chứng suy hô hấp cấp tiến syndrome triển ATS American Thoracic Society Hội Lồng ngực Hoa Kỳ BTS British Thoracic Society Hội Lồng ngực Anh Community – acquired CAP Viêm phổi mắc phải tại cộng pneumoniae đồng CMV Cytomegalovirus Chronic obstructive pulmonary COPD Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính disease CRP C – reactive protein Protein phản ứng C CS Cộng sự CT Scan Computerized tomography scan Chụp cắt lớp vi tính Confusion – Ure – Respiratory – Rối loạn ý thức – Ure máu – CURB65 Nhịp thở – Huyết áp – Trên 65 Blood pressure – 65 tuổi Forced expiratory volume in 1 FEV1 Thể tích khí thở ra gắng sức second trong 1 giây đầu FVC Forced vital capacity Dung tích sống thở mạnh HA Huyết áp HAP Hospital acpuired pneumoniae Viêm phổi mắc phải tại bệnh viện Health care associated HCAP Viêm phổi liên quan đến chăm pneumoniae sóc y tế Infectious Diseases Society of IDSA Hội bệnh Nhiễm trùng Mỹ America ICU Intensive Care Unit Điều trị tích cực PCT Procalcitonin Pneumonia Patient Outcomes PORT Nhóm nghiên cứu các kết cục Research Team của bệnh viêm phổi RSV Respiratory Syncytial Virus Virus hợp bào hô hấp VAP Ventilation acquired pneumoniae Viêm phổi do thở máy
  6. VC Vital capacity Dung tích sống VPMPCĐ Viêm phổi mắc phải trong cộng đồng WHO World health organisation Tổ chức Y tế thế giới
  7. MỤC LỤC DANH MỤC BẢNG DANH MỤC BIỂU ĐỒ ĐẶT VẤN ĐỀ 1 CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN 3 1.1. Các khái niệm: 3 1.2. Sinh bệnh học của viêm phổi: 3 1.2.1. Các đường vào phổi của vi khuẩn: 3 1.2.2. Cơ chế bảo vệ của bộ máy hô hấp: 4 1.3. Dịch tễ học và căn nguyên gây VPMPCĐ: 5 1.3.1. Dịch tễ học của VPMPCĐ: 5 1.3.2. Căn nguyên gây VPMPCĐ: 5 1.4. Các yếu tố nguy cơ của VPMPCĐ: 7 1.5. Tổn thương giải phẫu bệnh: 8 1.6. Triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng của VPMPCĐ: 8 1.6.1. Triệu chứng cơ năng: 8 1.6.2 Triệu chứng toàn thân: 9 1.6.3. Triệu chứng thực thể: 9 1.6.4. Diễn biến lâm sàng cuả bệnh nhân VPMPCĐ sau điều trị: 9 1.6.5. Triệu chứng cận lâm sàng trong VPMPCĐ: 10 1.7. Chẩn đoán viêm phổi mắc phải trong cộng đồng: 12 1.7.1. Chẩn đoán xác định VPMPCĐ: 12 1.7.2. Chẩn đoán phân biệt VPMPCĐ: 12 1.7.2. Các tiêu chí chẩn đoán VPMPCĐ nặng: 12 1.7.3. Chẩn đoán mức độ nặng viêm phổi: 13 1.7.4. Chẩn đoán tác nhân gây viêm phổi: 15 1.7.5. Chẩn đoán tác nhân gây viêm phổi theo kinh nghiện 16 1.8. Điều trị: 17 1.8.1. Tiếp cận chọn lựa kháng sinh: 17 1.8.2. Chọn kháng sinh điều trị ban đầu: 18 1.8.3. Điều trị hỗ trợ: 19 1.9. Tình hình nghiên cứu VPMPCĐ: 20 CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 21 2.1. Đối tượng nghiên cứu: 21 2.1.1. Tiêu chuẩn lựa chọn: 21
  8. 2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ: 21 2.1.3. Định nghĩa ca bệnh “viêm phổi mắc phải trong cộng đồng”: 21 2.2. Thời gian và địa điểm nghiên cứu: 22 2.3. Phương pháp nghiên cứu: 22 2.3.1. Thiết kế nghiên cứu: 22 2.3.2. Cỡ mẫu nghiên cứu: 22 2.3.3. Quy trình nghiên cứu: 22 2.4. Các chỉ số và biến số nghiên cứu: 22 2.4.1. Đặc điểm chung của nhóm nghiên cứu: 22 2.4.2. Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của VPMPCĐ: 22 2.5. Xử lý số liệu: 23 2.6. Khía cạnh đạo đức của đề tài: 24 2.7 Sơ đồ nghiên cứu: 25 CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 26 3.1. Đặc điểm chung của nhóm nghiên cứu: 26 3.1.1. Phân bố bệnh theo nhóm tuổi: 26 3.1.2. Phân bố bệnh theo giới: 27 3.1.3. Đặc điểm tiền sử của bệnh nhân. 27 3.1.4. Phân bố bệnh nhân theo mức độ bệnh: 28 3.1.5. Phân bố bệnh nhân theo thang điểm CURB65: 28 3.2. Đặc điểm lâm sàng của bệnh nhân VPMPCĐ: 29 3.2.1. Đặc điểm lâm sàng của VPMPCĐ khi nhập viện: 29 3.2.2. So sáng đặc điểm lâm sàng khi nhập viện: 30 3.3. Đặc điểm cận lâm sàng của bệnh nhân VPMPCĐ: 31 3.3.1. Đặc điểm về huyết học và sinh hóa khi nhập viện: 31 3.3.2. So sánh đặc điểm cận lâm sàng khi nhập viện: 32 3.3.3. Đặc điểm về chẩn đoán hình ảnh: 33 3.3.4. Căn nguyên gây VPMPCĐ 34 3.4. Đặc điểm điều trị kháng sinh trong VPMPCĐ 34 3.4.1. Các kháng sinh và thay đổi liệu pháp kháng sinh. 34 3.4.2. Các phương pháp điều trị hỗ trợ hô hấp. 36 3.4.3. Các phương pháp điều trị hỗ trợ khác 36 3.4.4. Thời gian điều trị. 37 3.4.5. Kết quả điều trị. 37 CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN 38
  9. 4.1. Đặc điểm chung của nhóm nghiên cứu: 38 4.1.1. Tuổi: 38 4.1.2. Giới tính: 38 4.1.3. Đặc điểm tiền sử của đối tượng nghiên cứu: 39 4.1.4: Phân bố bệnh theo mức độ nặng: 40 4.2. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của VPMPCĐ: 40 4.2.1. Đặc điểm lâm sàng của VPMPCĐ 40 4.2.2. Đặc điểm cận lâm sàng của đối tượng nghiên cứu: 43 4.3. Đặc điểm điều trị kháng sinh trong VPMPCĐ: 44 4.4. Các phương pháp điều trị hỗ trợ hô hấp: 45 4.5. Thời gian điều trị VPMPCĐ: 46 4.6. Kết quả điều trị VPMPCĐ: 46 CHƯƠNG 5: KẾT LUẬN 47 TÀI LIỆU THAM KHẢO PHỤ LỤC
  10. DANH MỤC BẢNG Bảng 1.1: Các căn nguyên gây VPMPCĐ ở Châu Á và Châu Âu 6 Bảng 1.2: Thang điểm CURB65 15 Bảng 1.3: Tỷ lệ tử vong và khuyến cáo điều trị theo thang CURB65 15 Bảng 1.4: Khuyến cáo đánh giá vi sinh trong VPMPCĐ 16 Bảng 1.5: Tác nhân thường gặp gây VPMPCĐ 17 Bảng 1.6: Điều trị kháng sinh theo kinh nghiệm 19 Bảng 3.1: Tiền sử của bệnh nhân VPMPCĐ 27 Bảng 3.2: Các triệu chứng thực thể tại phổi 29 Bảng 3.3: Các triệu chứng của viêm phổi không nặng và viêm phổi nặng 30 Bảng 3.4: So sánh các triệu chứng theo thang điểm CURB65 31 Bảng 3.5: Đặc điểm huyết học và sinh hóa của bệnh nhân VPMPCĐ khi 31 nhập viện Bảng 3.6: So sánh xét nghiệm giữa nhóm viêm phổi nặng và viêm phổi 32 không nặng Bảng 3.7: So sánh kết quả xét nghiệm theo thang điểm CURB65 32 Bảng 3.8: Tổn thương X – quang phổi ở bệnh nhân VPMPCĐ 33 Bảng 3.9: So sánh mức độ tổn thương phổi theo mức độ nặng của bệnh 33 Bảng 3.10: Các kháng sinh sử dụng lúc vào viện và thay đổi kháng sinh 34 Bảng 3.11: Các phối hợp kháng sinh cụ thể điều trị VPMPCĐ 35 Bảng 3.12: Các phối hợp kháng sinh cụ thể điều trị VPMPCĐ 36
  11. DANH MỤC BIỂU ĐỒ Biểu đồ 3.1: Phân bố bệnh theo nhóm tuổi 26 Biểu đồ 3.2: Phân bố bệnh theo giới 27 Biểu đồ 3.3: Phân bố bệnh theo mức độ bệnh 28 Biểu đồ 3.4: Phân bố bệnh theo thang điểm CURB65 28 Biểu đồ 3.5: Các triệu chứng cơ năng của VPMPCĐ 29 Biểu đồ 3.6: Căn nguyên gây VPMPCĐ 34 Biểu đồ 3.7: Các nhóm kháng sinh sử dụng điều trị VPMPCĐ 35 Biểu đồ 3.8: Các phương pháp hỗ trợ hô hấp 36 Biểu đồ 3.9: Thời gian điều trị VPMPCĐ 37 Biểu đồ 3.10: Kết quả điều trị VPMPCĐ 37
  12. ĐẶT VẤN ĐỀ Viêm phổi mắc phải tại cộng đồng (VPMPCĐ) là bệnh lý thường gặp và hiện vẫn là một trong những căn nguyên chính gây tử vong trên thế giới. Tại Mỹ, viêm phổi đứng hàng thứ sáu trong số các căn nguyên gây tử vong và là nguyên nhân tử vong số một trong các bệnh lý nhiễm khuẩn. Trung bình, mỗi năm có khoảng 5,6 triệu ca mắc VPMPCĐ. Trong số đó, có khoảng 1,1 triệu ca cần phải nhập viện điều trị. Theo các số liệu thống kê của Hội Bệnh Nhiễm trùng Mỹ và Hội Lồng ngực Mỹ năm 2007, tỷ lệ tử vong trong số các bệnh nhân viêm phổi cộng đồng không điều trị tại bệnh viện là 1-5%. Tỉ lệ tử vong ở các bệnh nhân viêm phổi nặng có thể thay đổi từ 4 – 40%. Đặc biệt, viêm phổi ngày càng tăng ở các bệnh nhân lớn tuổi và có các bệnh lý mạn tính trước đó như bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, tiểu đường, suy tim, suy thận, ung thư Các bệnh nhân này dễ bị nhiễm các loại vi khuẩn có khả năng đề kháng kháng sinh cao, hoặc cơ địa kém đáp ứng với điều trị bằng kháng sinh. Do vậy, việc chẩn đoán và điều trị bệnh ngày càng khó khăn hơn. Các căn nguyên gây viêm phổi thường gặp là Streptoccocus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae và các loại virus như virus cúm, virus hợp bào hô hấp Các căn nguyên gây bệnh này khác nhau tùy thuộc từng nước và từng khu vực địa lý. Từ sau vụ dịch SARS mới xuất hiện vào năm 2003, sau đó là các dịch cúm gia cầm H5N1 và H1N1 và hiện nay là đại dịch COVID-19, các chủng vi khuẩn và virus mới xuất hiện cũng được coi là các tác nhân gây bệnh quan trọng trong VPMPCĐ. Chúng thường gây diễn biến nặng và nhanh chóng dẫn đến tử vong. Ở Việt Nam, viêm phổi mắc phải trong cộng đồng luôn là vấn đề thời sự đối với ngành y tế do có tỉ lệ mắc gia tăng không ngừng, là nguyên nhân tử vong quan trọng ở mọi lứa tuổi, nhất là ở trẻ em dưới 1 tuổi và người già [1]. Ở Việt Nam, viêm phổi chiếm 12% các bệnh phổi (Chu Văn Ý và cộng sự). Trong số 3606 bệnh nhân điều trị tại khoa hô hấp Bệnh viện Bạch Mai từ 1996 – 2000 có 345 (9,57%) bệnh nhân viêm phổi, đứng thứ 4 trong tổng số bệnh nhân nhập viện điều trị tại khoa (Ngô Quý Châu và cộng sự) [1]. Các nghiên cứu gần đây chủ yếu tập trung vào biểu hiện lâm sàng và căn nguyên gây VPMPCĐ. Tuy nhiên, trong bối cảnh nước Việt Nam là nước Nhiệt Đới nóng ẩm quanh năm, khí hậu ô nhiễm, thuận lợi cho nhiều chủng loại vi khuẩn, virus phát triển và lây lan. Mặt khác tỉ lệ kháng kháng sinh ở nước ta rất cao do hiện trạng sử dụng kháng sinh không kiểm soát. Căn nguyên vi khuẩn gây 1
  13. VPMPCĐ rất đa dạng, khả năng đề kháng với các loại kháng sinh thay đổi theo từng khu vực địa lý, thời gian nghiên cứu, đối tượng nghiên cứu, cách lấy bệnh phẩm Nhằm tăng cường hiệu quả và chất lượng chẩn đoán, điều trị bệnh, bên cạnh việc thúc đẩy nghiên cứu các căn nguyên gây bệnh, cần thiết phải có những nghiên cứu thường xuyên đánh giá về biểu hiện lâm sàng, cận lâm sàng và kết quả điều trị ở bệnh nhân VPMPCĐ. Các kết quả này cũng đóng góp một phần vào kết quả chung của mạng lưới lâm sàng khu vực Châu Á – Thái Bình Dương, giám sát tình trạng kháng kháng sinh ở bệnh nhân VPMPCĐ. Với những lý do trên, chúng tôi thực hiện đề tài “Nghiên cứu một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và kết quả điều trị của viêm phổi mắc phải trong cộng đồng tại Trung tâm Hô Hấp – Bệnh viện Bạch Mai năm 2019” với các mục tiêu sau: 1. Nhận xét một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của bệnh nhân viêm phổi mắc phải trong cộng đồng. 2. Nhận xét kết quả điều trị của bệnh nhân viêm phổi mắc phải trong cộng đồng. 2
  14. CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN 1.1. Các khái niệm: Viêm phổi là tình trạng viêm nhiễm cấp tính của nhu mô phổi bao gồm viêm phế nang, túi phế nang, ống phế nang, tổ chức liên kết khe kẽ và viêm tiểu phế quản tận cùng [1]. Năm 2005, Hội Lồng ngực Hoa Kỳ (ATS) phân biệt [1-4]: + Viêm phổi mắc phải trong cộng đồng (community – acquired pneumoniae, CAP). + Viêm phổi mắc phải trong bệnh viện (hospital – acquired pneumoniae, HAP) là viêm phổi xảy ra sau 48 giờ nhập viện mà trước đó không có biểu hiện của triệu chứng hoặc ủ bệnh tại thời điểm nhập viện. + Viêm phổi liên quan đến thở máy (ventilator – associated pneumoniae, VAP) là viêm phổi xuất hiện 48 – 72 giờ sau khi đặt ống nội khí quản thở máy. + Viêm phổi liên quan đến chăm sóc y tế (health care – associated pneumonia, HCAP) là viêm phổi ở những bệnh nhân không nằm bệnh viện nhưng có tiếp xúc với chăm sóc y tế. Viêm phổi mắc phải trong cộng đồng được định nghĩa là viêm phổi mắc phải khi bệnh nhân đang sống ngoài bệnh viện hoặc không sử dụng phương tiện chăm sóc dài ngày. Theo hướng dẫn của Hiệp hội Lồng ngực Anh (BTS) [4], VPMPCĐ được xác định khi có: + Các triệu chứng của nhiễm trùng đường hô hấp dưới cấp tính (ho và ít nhất có một triệu chứng của đường hô hấp dưới). + Có dấu hiệu của tổn thương mới ở phổi khi thăm khám. + Có ít nhất một trong các dấu hiệu toàn thân (sốt, vã mồ hôi, đau mỏi người và/hoặc nhiệt độ cơ thể tăng trên 38,3oC). + Không có chẩn đoán khác về tình trạng bệnh đang có. 1.2. Sinh bệnh học của viêm phổi: 1.2.1. Các đường vào phổi của vi khuẩn: + Đường hô hấp: Do hít phải ở môi trường không khí, từ các hạt nước bọt (chứa vi khuẩn hoặc vi rút) của người mang mầm bệnh ho, hắt hơi ra hoặc từ hạt bụi có chứa vi khuẩn của động vật (nhiễm Chlamydia psittaci), từ các hạt nước chứa Legionella. 3
  15. + Do hít phải vi khuẩn từ ổ nhiễm khuẩn của đường hô hấp trên: các viêm nhiễm ở vùng tai mũi họng, viêm xoang, viêm răng lợi + Đường máu: vi khuẩn theo đường máu từ ổ nhiễm trùng ban đầu tới phổi. + Nhiễm khuẩn do đường tiếp cận của phổi. 1.2.2. Cơ chế bảo vệ của bộ máy hô hấp: 1.2.2.1. Cơ chế bảo vệ cơ học: + Khi có vật lạ vào phổi, nắp thanh quản đóng lại theo phản xạ. + Lông chuyển: giúp làm sạch đường thở thường xuyên [5]. + Chất nhầy: ngưng kết các hạt bụi, vi khuẩn, vi rút và ngăn cản sự tiếp xúc với các chất kích thích được hít vào từ niêm mạc đường thở. Chất nhày phủ trên bề mặt niêm mạc đường thở gồm có 2 lớp: lớp bề mặt (lớp ngoài) là lớp keo có vai trò bắt giữ các phần tử bụi, lớp trong bao quanh các lông chuyển lỏng hơn, giúp các lông chuyển cử động dễ dàng hơn. Trong thì chuyển động về phía trên các lông chuyển tiếp xúc với lớp keo phía trên, do vậy bụi được đẩy lên phế quản lớn, từ đó phản xạ ho tống các vật lạ ra ngoài [5]. 1.2.2.2. Cơ chế bảo vệ dịch thể và tế bào: + Các globulin miễn dịch: bao gồm IgA, IgG và IgM có vai trò ngưng kết và ly giải các vi sinh vật xâm nhập đường thở. + Lysozyme: giúp chống lại sự xâm nhập của vi khuẩn và nấm. + Lactoferrin: ức chế sự phát triển của vi khuẩn và bảo vệ tổ chức khỏi tổn thương do hydroxyl gây ra. + Peroxidase: có vai trò tạo sự oxy hóa của một số chất bằng việc chuyển ion hydrogen thành các phân tử dạng hydrogen peroxide. + Sulfactam: có tác dụng làm bất hoạt vi khuẩn, kích thích bạch cầu giải phóng các lysozyme, tăng cường khả năng của bạch cầu trong việc bắt và diệt vi khuẩn. + Các thành phần tham gia miễn dịch tế bào: đại thực bào phế nang, tế bào lympho T hỗ trợ (CD4), T ức chế (CD8), tế bào diệt tự nhiên. Kháng nguyên (vi khuẩn, vi rút, ký sinh trùng) xâm nhập vào cơ thể bị đại thực bào bắt giữ. Sau đó các IgA có nồng độ cao ở đường hô hấp trên có tác dụng làm ngưng kết vi khuẩn, trung hòa độc tố vi khuẩn, làm giảm sự bám của vi khuẩn vào niêm mạc. IgG có tác dụng ngưng kết vi khuẩn, làm tăng bổ thể, tăng thực bào, trung hòa độc tố vi khuẩn, vi rút, làm dung giải vi khuẩn Gram âm [1]. 4
  16. 1.3. Dịch tễ học và căn nguyên gây VPMPCĐ: 1.3.1. Dịch tễ học của VPMPCĐ: Cho đến nay, mặc dù có nhiều tiến bộ trong chẩn đoán và điều trị nhưng VPMPCĐ vẫn được xếp hàng thứ tư trong số mười căn nguyên hàng đầu gây tử vong trên toàn cầu vào năm 2010 [6]. Ở Mỹ, tỉ lệ bệnh nhân viêm phổi nhập viện điều trị cũng tăng dần từ 1525 ca/100000 dân năm 1998 lên 1667 ca/100000 dân vào năm 2005. Trong đó, 10 – 20% số bệnh nhân viêm phổi nhập viện phải điều trị tại khoa điều trị tích cực (ICU). Tỷ lệ tử vong ở ngày thứ 30 lên đến 23% [7]. Ở Châu Âu, mặc dù chưa có nhiều nghiên cứu về VPMPCĐ nhưng kết quả nghiên cứu cũng cho thấy tỷ lệ VPMPCĐ là 1,6 – 2,6/1000 dân trong một năm ở Tây Ban Nha, 4,7/1000 dân trong một năm ở Phần Lan và 9/1000 dân trong một năm ở Anh. Tỷ lệ viêm phổi cao nhất gặp ở trẻ em và người già. Nghiên cứu ở Phần Lan cho thấy, tỷ lệ trẻ dưới 5 tuổi mắc viêm phổi là 36/1000 dân, sau đó giảm xuống còn 4,4/1000 dân ở độ tuổi 15-29, và lại tăng lên 34,2/1000 dân ở độ tuổi trên 74 [8]. Ở Việt Nam, viêm phổi chiếm 12% trong số các bệnh về phổi (Chu Văn Ý), tỷ lệ bệnh nhân viêm phổi điều trị tại khoa Hô Hấp, Bệnh viện Bạch Mai giai đoạn 1996 – 2000 là 9,57%; đứng hàng thứ tư trong số các bệnh hô hấp điều trị tại khoa[1]. 1.3.2. Căn nguyên gây VPMPCĐ: 1.3.2.1. Căn nguyên vi khuẩn: Ở người lớn, căn nguyên vi khuẩn gây VPMPCĐ thường rất đa dạng, nhưng hay gặp nhất là Streptococcus pneumoniae, Hemophilus influenzae và Moraxella catarrhalis. Các căn nguyên vi khuẩn không điển hình như Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Chlamydia psittaci, Legionella pneumophila ngày càng được phát hiện nhiều hơn trong VPMPCĐ. Tỷ lệ xác định các căn nguyên vi khuẩn gây VPMPCĐ khác nhau tùy theo từng khu vực địa lý và tùy thuộc nơi điều trị: ngoại trú, nội trú, điều trị tích cực. S. pneumoniae là căn nguyên hàng đầu gây VPMPCĐ [9] [12], đặc biệt là ở trẻ em, người già, người có bệnh mạn tính. Theo Tổ chức Y tế Thế giới, ước chừng mỗi năm có khoảng 1,1 triệu trường hợp trẻ dưới 5 tuổi tử vong vì viêm phổi do phế cầu [4]. Tỷ lệ viêm phổi do S. pneumoniae ở khu vực Châu Á nhìn chung thấp hơn so với ở Châu Âu, 13,3% so với 25,9% (bảng 1.1). Ở Châu Á, tỷ lệ này cũng khác nhau tùy thuộc từng quốc gia: ở Nhật là 20%, khoảng 10-15% trong các nghiên cứu khác và chỉ khoảng 5% ở Malaysia và Singapore. Đặc biệt, S. pneumoniae cũng là 5
  17. căn nguyên thường gặp nhất gây biến chứng viêm phổi bội nhiễm ở các bệnh nhân sau nhiễm vi rút đường hô hấp. H. influenzae là căn nguyên đứng hàng thứ hai gây VPMPCĐ. Vi khuẩn này có thể gây viêm phổi nặng ở cả trẻ em và người lớn. Viêm phổi do H. Influenzae liên quan đến một số yếu tố nguy cơ như tuổi cao, nghiện rượu, suy giảm miễn dịch, các bệnh phổi mạn tính. Tại khu vực Châu Á, tỷ lệ nhiễm H. Influenzae cao nhất ở Philippin (19%), tiếp theo là Nhật Bản (10%), và Trung Quốc (9%), tỷ lệ thấp nhất ở Hàn Quốc (1%). M. catarrhalis là căn nguyên thường gây viêm tai giữa cấp và viêm xoang hàm trên. Ở người lớn, M. catarrhalis gây nhiễm trùng hô hấp dưới, đặc biệt là trong đợt cấp của COPD, viêm phế quản phổi ở người già và người suy giảm miễn dịch. Hầu hết người già bị viêm phổi do M. cattarrhalis đều có các bệnh lý nền có sẵn như COPD, suy tim, tiểu đường. Tuy nhiên, loại vi khuẩn này ít gây ra bệnh cảnh viêm phổi nặng [10]. S. aureus thường gây viêm phổi ở một số đối tượng nguy cơ cao, đặc biệt là người nghiện rượu, có bệnh phổi mạn tính, bệnh nhân thở máy và gây viêm phổi thứ phát sau nhiễm vi rút cúm. Một nghiên cứu hồi cứu trên các trẻ tử vong do cúm ở Mỹ năm 2003-2004 cho thấy, tụ cầu vàng là căn nguyên chính gây viêm phổi, chiếm 46% số trường hợp phân lập được, và trên 50% trong số đó là tụ cầu vàng kháng Methicillin [11]. Bảng 1.1: Các căn nguyên gây VPMPCĐ ở Châu Á và Châu Âu. (Nguồn: Leon Peto [10]) Nghiên cứu ở châu Á % Nghiên cứu ở châu Âu % Căn nguyên (38 nghiên cứu) (23 nghiên cứu) S. pneumoniae 13,3 25,9 H. influenzae 6,9 4,0 M. pneumoniae 8,3 7,5 C. pneumoniae 6,9 7,0 Legionella spp. 3,0 4,9 S. aureus 4,0 1,4 Trực khuẩn Gram âm 9,0 2,7 Vi rút 9,8 10,9 C. pneumoniae, M. pneumoniae, L. pneumophila, C. psittaci và Coxiella burnetii là các vi khuẩn không điển hình. Chúng có đặc điểm chung là cấu trúc vách 6
  18. không hoàn chỉnh, khó nuôi cấy và phân lập được theo các quy trình vi sinh thông thường. Tỷ lệ VPMPCĐ do vi khuẩn không điển hình dao động từ 18-41% ở Mỹ, 22- 29% ở Châu Âu và 26% ở Châu Á [10]. C. pneumoniae và M. pneumoniae thường gây viêm phổi nhẹ ở người trẻ tuổi, tuy nhiên có thể gây viêm phổi nặng và ở người già trên 70 tuổi [11]. K. pneumoniae thường gây viêm phổi ở các bệnh nhân nghiện rượu, đái tháo đường hoặc viêm phế quản mạn tính. Ở Đài Loan, các nghiên cứu gần đây đều cho thấy, K. pneumoniae là tác nhân chính gây viêm phổi mắc phải tại cộng đồng có kèm theo nhiễm khuẩn huyết, chiếm 33,1% [12]. Viêm phổi do P. aeruginosa ở Anh chỉ chiếm < 1%, ở Úc là 3,5%, ở các nước khu vực Châu Á cao hơn với tỷ lệ chung là 7% [10]. Các yếu tố nguy cơ bao gồm: bệnh lý mạn tính ở phế quản phổi (giãn phế quản, viêm phế quản có mủ mạn tính, xơ hóa phổi, xơ hóa phế nang) và/hoặc suy tim xung huyết, nhiễm HIV tiến triển (CD4<50 tế bào/mm3), tiền sử trước đó dùng kháng sinh hoặc dùng corticoides kéo dài. Viêm phổi do P. aeruginosa thường có biểu hiện lâm sàng nặng. 1.3.2.2. Căn nguyên vi rút: Trong những năm gần đây, sự ra đời của các test chẩn đoán có chất lượng tốt đã cải thiện đáng kể khả năng phát hiện các tác nhân vi rút gây viêm phổi. Vì vậy, nhiễm vi rút đường hô hấp cũng được cho là một trong những căn nguyên thường gặp gây VPMPCĐ ở cả trẻ em và người lớn [13]. Trong số các vi rút gây viêm phổi, vi rút cúm A và vi rút hợp bào hô hấp (RSV) là căn nguyên hay gặp nhất gây viêm phổi, tiếp theo là adenovirus, vi rút á cúm týp 1,2 và 3 và vi rút cúm B. 1.3.2.3. Căn nguyên ký sinh trùng: Ngoài các căn nguyên vi khuẩn và vi rút gây VPMPCĐ, một số ký sinh trùng đường ruột và ký sinh trùng đơn bào cũng được tìm thấy là căn nguyên gây viêm phổi. 1.4. Các yếu tố nguy cơ của VPMPCĐ: Các yếu tố nguy cơ chính của viêm phổi gồm: hút thuốc lá, nghiên rượu, chỉ số khối cơ thể thấp, thời tiết lạnh, bệnh thường xảy ra vào mùa đông, biến dạng lồng ngực, gù vẹo cột sống, các bệnh lý viêm nhiễm ở vùng tai mũi họng [1-4]. Các bệnh lý phối hợp cũng là yếu tố nguy cơ gây VPMPCĐ. Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính là một trong những yếu tố nguy cơ lớn nhất gây viêm phổi, cao gấp 2-4 lần so với người khỏe mạnh, tiếp đến là bệnh tim mạch, suy tim, tiểu đường, bệnh lý gan và ung thư. Khoảng 10-20% bệnh nhân VPMPCĐ bị viêm phổi do hít phải và 7
  19. thường do các rối loạn về nuốt hoặc các rối loạn ý thức. Các rối loạn ý thức này có liên quan với các tình trạng bệnh lý như động kinh, bệnh Parkinson, xơ cứng bì lan tỏa, hoặc đột quỵ. Một số thuốc cũng là yếu tố nguy cơ của VPMPCĐ như thuốc ức chế miễn dịch, thuốc ức chế tiết axit dạ dày, đặc biệt là các thuốc ức chế bơm proton cũng là yếu tố làm tăng nguy cơ viêm phổi. Gần đây, các nghiên cứu còn đi sâu tìm hiểu các yếu tố nguy cơ của nhiễm vi khuẩn kháng thuốc trong VPMPCĐ và đã xác định được một số yếu tố nguy cơ này. 1.5. Tổn thương giải phẫu bệnh: Viêm phổi do phế cầu khuẩn thường gặp ở thùy dưới phổi phải nhiều hơn phổi trái, trường hợp bị cả hai bên hiếm gặp hơn, có khi bị nhiều thùy phổi. Các giai đoạn viêm phổi thùy cổ điển của Laennec [1]: + Giai đoạn xung huyết: vùng phổi bị tổn thương sung huyết mạnh, các mạch máu giãn rộng, thoát hồng cầu, bạch cầu tơ huyết vào phế nang, cấy dịch ở ổ viêm có nhiều vi khuẩn gây bệnh. + Giai đoạn gan hóa đỏ: sau khi bị bệnh 1 – 2 ngày, thùy phổi bị tổn thương có màu đỏ chắc như gan, cắt mảnh phổi bỏ vào nước thì chìm, trong phế nang chứa nhiều hồng cầu và bạch cầu. Lấy dịch phế nang cấy có nhiều vi khuẩn. + Giai đoạn gan hóa xám: vùng phổi bị tổn thương chắc như gan, màu xám, trên mặt có mủ, trong phế nang có nhiều đại thực bào, hồng cầu và bạch cầu. + Trong phế quản phế viêm [1]: Những vùng tổn thương rải rác cả hai phổi, xen lẫn với những vùng phổi lành, những vùng tổn thương tuổi cũng khác nhau, phế quản bị tổn thương nặng hơn, cắt mảnh phổi bỏ vào nước thì chìm lơ lửng. 1.6. Triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng của VPMPCĐ: 1.6.1. Triệu chứng cơ năng: Bệnh khởi phát đột ngột hoặc từ từ với các triệu chứng sốt cao, rét run hoặc gai rét, mệt mỏi, chán ăn, nhức đầu, sụt cân, đau họng Các triệu chứng cơ năng nặng bao gồm ho, khạc đờm, khó thở. Ho thường là biểu hiện thường gặp nhất lên đến 80% trường hợp nhưng lại ít gặp ở bệnh nhân lớn tuổi, có bệnh lý nền kèm theo hoặc sống trong nhà dưỡng lão. Đờm khạc ra điển hình có màu rỉ sắt, các trường hợp khác có màu vàng hoặc xanh, đôi khi khạc ra đờm có mùi thối. Đau ngực kiểu màng phổi cũng thường gặp ở bệnh nhân VPMPCĐ, thường đau ngực vùng tổn thương, 8
  20. đau ít hoặc nhiều tùy từng trường hợp, có khi đau rất dữ dội. Những trường hợp viêm phổi nặng ngoài các dấu hiệu trên bệnh nhân còn có khó thở với biểu hiện thở nhanh nông, có thể có co kéo cơ hô hấp. Bệnh nhân lớn tuổi thường ít có biểu hiện triệu chứng hô hấp hơn so với người trẻ. Không có đầy đủ triệu chứng hô hấp và không có tình trạng sốt là một trong những yếu tố tiên lượng tử vong cao và điều này được lý giải là do đáp ứng miễn dịch suy yếu. Một số bệnh nhân có thể có các triệu chứng khác như lo lắng, suy kiệt, suy nhược, hoặc có bệnh lý nền nặng kèm theo [14]. 1.6.2. Triệu chứng toàn thân: Bệnh xảy ra đột ngột thường ở người trẻ tuổi, bắt đầu với một cơn rét run kéo dài khoảng 30 phút rồi nhiệt độ tăng lên 39 – 400C, mạch nhanh, mặt đỏ, sau vài giờ thì khó thở, toát mồ hôi, môi tím. Ở người già, người nghiên rượu có thể có lú lẫn, ở trẻ con có co giật. Ở người già triệu chứng thường không rầm rộ. 1.6.3. Triệu chứng thực thể: Các triệu chứng thực thể của VPMPCĐ bao gồm thở nhanh, nghe có ran bệnh lý (ran nổ, ran ẩm, ran rít, ran ngáy), các dấu hiệu của hội chứng đông đặc, có thể có hội chứng ba giảm – dấu hiệu của tràn dịch màng phổi. Ở các bệnh nhân VPMPCĐ, dấu hiệu tần số thở cần được đánh giá và theo dõi sát vì dấu hiệu này không chỉ có giá trị trong chẩn đoán mà còn có ý nghĩa về mặt tiên lượng. Khi tần số thở tăng lên 30 lần/phút là một trong những yếu tố liên quan với tăng nguy cơ tử vong. Ở người lớn tuổi, tần số thở tăng là dấu hiệu đầu tiên của viêm phổi, sau đó mới đến các triệu chứng lâm sàng khác xuất hiện [15]. Trường hợp viêm phổi nặng, bệnh nhân có hạ huyết áp, mạch nhanh nhỏ và có thể đi vào sốc rất nhanh, nếu có nhiễm khuẩn huyết kèm theo, khám sẽ thấy gan lách to, thường chỉ mấp mé bờ sườn. 1.6.4. Diễn biến lâm sàng của bệnh nhân VPMPCĐ sau điều trị: Diễn biến lâm sàng của bệnh nhân VPMPCĐ sau khi nhập viện trong 7 ngày đầu điều trị có thể có những khả năng sau [16]: + Cải thiện lâm sàng sớm: Lâm sàng cải thiện trong 3 ngày đầu nhập viện. + Cải thiện lâm sàng muộn: Lâm sàng cải thiện sau 4-7 ngày nhập viện. + Diễn biến lâm sàng xấu đi sớm: Lâm sàng xấu đi nhanh trong 3 ngày đầu. + Diễn biến lâm sàng xấu đi muộn: Lâm sàng xấu đi sau 4-7 ngày nhập viện. + Không cải thiện lâm sàng: Sau 7 ngày điều trị tri, lâm sàng không thay đổi. Hầu hết bệnh nhân VPMPCĐ sẽ có đáp ứng lâm sàng trong 3 ngày điều trị và khi bệnh nhân có đủ tiêu chuẩn có thể chuyển kháng sinh đường uống tiếp tục. Quyết 9
  21. định này hết sức quan trọng vì nó ảnh hưởng rất nhiều đến chi phí điều trị cho bệnh nhân. Các tiêu chuẩn truyển kháng sinh đường uống là: (1) giảm ho và khó thở, (2) không sốt tại hai thời điểm cách nhau 8h, (3) giảm bạch cầu máu ngoại vi, (4) bệnh nhân có khả năng uống thuốc bằng đường miệng. Nếu bệnh nhân còn sốt nhưng các triệu chứng lâm sàng khác đã được cải thiện thì vẫn có thể quyết định chuyển thuốc đường uống [17]. Sau khi xuất viện, các bệnh nhân VPMPCĐ cần được theo dõi lâm sàng trong vòng 30 ngày. Trong khoảng thời gian này, một số bệnh nhân VPMPCĐ có thể tái xuất hiện các triệu chứng trở lại và cần phải nhập viện. Tỷ lệ tái nhập viện trong vòng 30 ngày sau VPMPCĐ khác nhau tùy từng khu vực. Ở Mỹ tỷ lệ này là 20% [18]. Theo dõi lâu dài (thường trên 1 năm) tình hình tử vong của các bệnh nhân mắc VPMPCĐ, đặc biệt là các bệnh nhân trên 60 tuổi cũng thực sự cần thiết và đã được nghiên cứu tới. 1.6.5. Triệu chứng cận lâm sàng trong VPMPCĐ: 1.6.4.1. X quang phổi thường quy: X quang phổi là xét nghiệm thường quy có giá trị trong chẩn đoán viêm phổi. Các thay đổi trên phim chụp thẳng và nghiêng phổi ở các bệnh nhân VPMPCĐ có thể chia thành 4 dạng sau: [14] + Hình ảnh tổn thương phế nang: hình mờ tương đối đồng nhất chiếm một thùy hoặc một phân thùy phổi và có hình ảnh đường hơi phế quản ở bên trong (hình phế quản hơi). Các trường hợp ít điển hình hơn cho thấy các hình mờ này không chiếm một phân thùy hay một thùy hoặc có thể kèm theo xẹp phổi do tắc nghẽn các phế quản do dịch tiết. + Hình ảnh tổn thương phế quản phổi: hình mờ lốm đốm không đồng nhất, đậm nhạt khác nhau. + Hình ảnh tổn thương mô kẽ: hình ảnh mờ dạng lưới khắp hai phổi, đôi khi tiến triển thành những hình mờ lốm đốm xuất hiện ở thùy dưới. + Thâm nhiễm dạng nốt: hình mờ tròn giới hạn rõ với đường kính lớn hơn 1cm trên phim X quang phổi, cần phân biệt với u lao hoặc viêm phổi do nấm. Hướng dẫn của Hiệp hội Lồng ngực Anh năm 2009 khuyến cáo [3][4], cũng nhưng khuyến cáo của Hội Lao và Bệnh phổi Việt Nam [15][34]: “Tất cả bệnh nhân nhập viện nghi ngờ viêm phổi đều nên thực hiện chụp X – quang ngực thường quy càng sớm càng tốt trong vòng 4 giờ đầu để có chẩn đoán xác định và chỉ định kháng sinh”. 10
  22. 1.6.4.2. Chụp cắt lớp vi tính: Mặc dù có giá trị trong chẩn đoán VPMPCĐ nhưng tỷ lệ âm tính giả của phim chụp X – quang thường quy cũng khá cao, do vậy những trường hợp nghi ngờ cần chụp cắt lớp vi tính. Chụp cắt lớp vi tính phổi độ phân giải cao có thể được chỉ định trên những bệnh nhân nghi ngờ về mặt lâm sàng nhưng trên X quang phổi không phát hiện tổn thương hoặc tổn thương không rõ ràng, cần chẩn đoán phân biệt. Các dấu hiệu trên CT ngực của bệnh nhân viêm phổi: Tổn thương phổi dạng kính mờ, đông đặc nhu mô phổi tăng đậm độ không đồng nhất, có hình ảnh đường phế quản ở trong (hình ảnh phế quản hơi), đôi khi có dạng tròn và phân bố ở ngoại vi phổi. 1.6.4.3. Các xét nghiệm khác: Ngoài các phương pháp chẩn đoán hình ảnh kể trên, một số các xét nghiệm khác có thể bổ sung cho chẩn đoán và điều trị viêm phổi bao gồm khí máu, công thức máu, urea máu, chức năng gan, chức năng thận, điện giải đồ, đường huyết, Protein C phản ứng (CRP). Các xét nghiệm này giúp cho việc xác định các bệnh lý nền quan trọng hoặc các rối loạn kèm theo với viêm phổi. Cấy máu cũng là xét nghiệm được khuyến cáo làm ngay khi bệnh nhân nhập viện điều trị và nên cấy ít nhất 2 lần liên tiếp để tìm căn nguyên gây bệnh. Xét nghiệm Urea máu là xét nghiệm thường quy, dễ làm nhưng lại hỗ trợ đánh giá mức độ nặng của bệnh, dựa trên thang điểm CURB65. Xét nghiệm Urea máu cùng với việc đánh giá độ bão hòa oxy máu mao mạch (SpO2) có ảnh hưởng quan trọng tới việc điều trị hỗ trợ đối với bệnh nhân VPMPCĐ [4]. Số lượng bạch cầu trong công thức máu cũng góp phần quan trọng trong việc định hướng căn nguyên gây bệnh. Số lượng bạch cầu tăng cao >10 G/L thường gặp trong VPMPCĐ do vi khuẩn, đặc biệt do S. Pneumoniae. Số lượng bạch cầu > 20 G/l hoặc < 4 G/l là một trong những chỉ số đánh giá tình trạng nặng của bệnh [4]. CRP là một dấu ấn viêm góp phần chẩn đoán và theo dõi điều trị VPMPCĐ. Một số nghiên cứu đã cho thấy, mức tăng CRP cao khi bệnh nhân nhập viện có thể giúp phân biệt viêm phổi với các bệnh lý đường hô hấp cấp tính khác. Ngoài CRP thì Procalcitonin (PCT) cũng là một dấu ấn quan trọng để đánh giá tình trạng VPMPCĐ. PCT được ghi nhận có giá trị hơn CRP trong dự đoán mức độ nặng và kết cục của bệnh nhân VPMPCĐ nhưng không được sử dụng nhiều ở các cơ sở y tế có thể vì giá thành xét nghiệm cao [19]. Khuyến cáo của Hội Lao và Bệnh phổi Việt Nam về việc thực hiện các xét nghiệm ở bệnh nhân VPMPCĐ: [15] 11
  23. “Khuyến cáo 6.4: Tất cả bệnh nhân nhập viện cần làm ngay các xét nghiệm: oxy máu (tối thiểu là SpO2), sinh hóa máu (urea, creatinin, protid, điện giải đồ), công thức máu, CRP (khuyến cáo B) và chức năng gan (khuyến cáo C)”. 1.7. Chẩn đoán viêm phổi mắc phải trong cộng đồng: 1.7.1. Chẩn đoán xác định VPMPCĐ: Một tổn thương mới xuất hiện trên phim chụp X – quang ngực. Bệnh nhân có kèm theo một hoặc nhiều các biểu hiện cấp tính của đường hô hấp như: + Ho: mới xuất hiện hoặc gia tăng, có thể ho khan hoặc có đờm. + Khạc đờm với sự thay đổi tính chất và màu sắc của đờm (đục, xanh, vàng ). + Khó thở. + Sốt trên 380C hoặc hạ nhiệt độ ( 30 lần/phút. 12
  24. + PaO2/FiO2 20 mg/dL (> 7,14 mmol/L). + Giảm bạch cầu máu (số lượng bạch cầu 400C, rối loạn ý thức hoặc giảm khả năng nhận biết, có biểu hiện của nhiễm trùng ngoài phổi. + Các xét nghiệm có giá trị dự đoán tăng tỷ lệ tử vong và mức độ bệnh gồm: + Bạch cầu máu 30 G/L hoặc số lượng tuyệt đối của bạch cầu đa nhân trung tính 50 mmHg khi thở khí phòng. + Creatinin > 1,2 mg/dl hoặc urea > 7mmol/L. + Có dấu hiệu X – quang ngực bất thường như tổn thương trên một thùy phổi, tổn thương dạng hang, tổn thương tiến triển nhanh, có tràn dịch màng phổi. 13
  25. + Hematocrit < 30% hoặc Hemoglobin < 9mg/dl. + Có triệu chứng của nhiễm khuẩn huyết hoặc rối loạn chức năng các cơ quan, biểu hiện bằng nhiễm toan chuyển hóa hoặc rối loạn đông máu. + pH máu < 7,35. Dựa vào các chỉ số trên, một số tác giả đã đưa ra cách đánh giá mức độ nặng của bệnh và tiên lượng bệnh như chỉ số PSI (Pneumonia Severity Index), CURB65 và CRB65. Các cách đánh giá này đã được kiểm chứng từ các nghiên cứu ở các cơ sở điều trị khác nhau và đã được ứng dụng trong thực hành lâm sàng để quyết định cho bệnh nhân nhập viện. Chỉ số PSI được nhóm nghiên cứu viêm phổi (Pneumonia Patient Outcomes Research Team, PORT) xây dựng từ năm 1997 để đánh giá nguy cơ ban đầu và đã được nhắc tới trong các hướng dẫn điều trị VPMPCĐ của Hiệp hội Bệnh nhiễm trùng Mỹ (IDSA) cũng như Hiệp hội Lồng ngực Mỹ (ATS), Hiệp hội Bệnh nhiễm trùng và Hiệp hội Lồng ngực Canada, hướng dẫn điều trị VPMPCĐ của Úc [20, 4]. Chỉ số này phân bệnh nhân thành 5 nhóm nguy cơ. PSI bao gồm 20 chỉ số khác nhau, trong đó có đánh giá các bệnh lý nền kèm theo nên việc đánh giá sẽ toàn diện hơn, tuy nhiên khó áp dụng trên thực hành lâm sàng vì có quá nhiều yếu tố cần đánh giá cùng một lúc và không thích hợp để đánh giá ban đầu đối với các trường hợp nặng nhập viện điều trị. Một cách đánh giá khác về mức độ nặng được Hiệp hội Lồng ngực Anh (BTS) xây dựng là tiêu chuẩn CURB65. Thang điểm CURB65 của Hiệp hội lồng ngực anh (British Thoracic Society) bao gồm 5 chỉ số đánh giá sử dụng trong thực hành lâm sàng hàng ngày, nhưng có điểm không thuận lợi là CURB65 không tập trung đánh giá các bệnh lý nền của bệnh nhân mà chỉ đánh giá tình trạng nặng của viêm phổi tại thời điểm nhập viện. Vì vậy có nhiều bệnh nhân có thể có biểu hiện nặng lên của các bệnh lý nền và ảnh hưởng đến kết cục của VPMPCĐ mà CURB65 không tiên lượng được trước tại thời điểm nhập viện. Gần đây, hướng dẫn của Hiệp hội hô hấp Nhật Bản đã khuyến cáo sử dụng CURB65 kèm thêm chỉ số đánh giá độ bão hòa oxy để đánh giá mức độ nặng của bệnh. 14
  26. Bảng 1.2: Thang điểm CURB65. (nguồn: Capelastegui A.) [4] Ký hiệu Chú thích Tiêu chuẩn C Confusion (ý thức) Thay đổi ý thức U Uremia (ure máu) ≥ 7 mmol/l R Respiratory rate (nhịp thở) ≥ 30 lần/phút HAtâm thu <90 mmHg hoặc HAtâm B Blood pressure (huyết áp) trương ≤ 60 mmHg 65 (tuổi) ≥ 65 Bảng 1.3: Tỷ lệ tử vong và khuyến cáo điều trị dựa theo thang điểm CURB65. (nguồn: Capelastegui A.) [4] Số yếu tố nguy cơ Tỷ lệ tử vong (%) Khuyến cáo điều trị 0 0,7 Ngoại trú 1 2,1 2 9,2 Nội trú (ngắn hạn) 3 14,5 Nội trú (dài hạn) 4 40 Nội trú (ICU) 5 57 1.7.4. Chẩn đoán tác nhân gây viêm phổi: Tính tin cậy của kết quả vi sinh thay đổi tùy theo bệnh phẩm và phương pháp cấy. Chẩn đoán xác định tác nhân “chắc chắn” khi: (1) cấy máu dương tính; (2) cấy dịch, mủ của phổi/màng phổi, chọc hút xuyên thành ngực dương tính; (3) hiện diện P.carinii hoặc M.tuberculosis trong đờm, hay dịch rửa phế quản phế nang lấy qua nội soi phế quản; (4) Phân lập được Lefionella pneumophila; (5) Hiệu giá kháng thể kháng M.Pneumoniae, C.pneumoniae, L.Pneumoniae trong máu tăng gấy ≥ 4 lần qua hai lần thử; (6) Kháng nguyên của S.pneumonia (nước tiểu, máu), L.Pneumoniae (nước tiểu) dương tính. Chẩn đoán tác nhân “có khả năng” khi: (1) vi khuẩn phân lập được khi cấy đờm là vi khuẩn gây bệnh thường gặp + phát triển mạnh + kết quả soi đờm phù hợp; (2) vi khuẩn phân lập được khi cấy đờm không phải là loại vi khuẩn gây bệnh thường gặp + phát triển yếu + kết quả soi đờm phù hợp. Chỉ định xét nghiệm vi sinh để định danh tác nhân gây bệnh thay đổi tùy theo: (1) phân loại viêm phổi cộng đồng hay bệnh viện; (2) mức độ nặng viêm phổi có cần nhập viện hay nhập khoa ICU. 15
  27. Bảng 1.4: Khuyến cáo đánh giá vi sinh trên bệnh nhân VPMPCĐ. (nguồn: Muray and Nadel’s, V1) [5] Viêm phổi điều trị ngoại trú. • Không cần xét nghiệm vi sinh thăm dò. • Nhuộm gram và cấy đờm được chỉ định cho bệnh nhân có nguy cơ cao nhiễm vi khuẩn đa kháng hoặc tác nhân không thường gặp. Viêm phổi điều trị nội trú. • Cấy máu 2 lần. • Nhuộm gram và cấy một mẫu đờm đạt tiêu chuẩn. • Kháng nguyên nước tiểu chẩn đoán Legionella pneumonphila (vùng dịch tễ hoặc khi có dịch). • Nhuộm kháng cồn – toan và cấy đờm tìm lao nếu lâm sàng hoặc X quang phổi nghi ngờ lao. • Soi và cấy đờm tìm nấm, huyết thanh chẩn đoán nấm nếu lâm sàng hay X quang phổi nghi ngờ. • Soi đờm tìm Pneumocystis Carinii nếu lâm sàng hay X quang phổi nghi ngờ. • Huyết thanh chẩn đoán M. Pneumoniae, C. Pnuemoniae, Spp, virus hô hấp (vùng dịch tễ hoặc khi có dịch). • Cấy dịch màng phổi nếu có tràn dịch màng phổi đáng kể Viêm phổi điều trị tại khoa ICU. • Nhuộm gram và cấy một mẫu đờm đạt chuẩn, dịch hút phế quản, hoặc bệnh phẩm lấy qua chải phế quản qua nội soi phế quản có bảo vệ hoặc rửa phế quản – phế nang. • Các kỹ thuật khác như viêm phổi điều trị nội trú. 1.7.5. Chẩn đoán tác nhân VPMPCĐ dựa trên kinh nghiệm: Khi xét nghiệm vi sinh không được thực hiện vì không cần thiết/không khả thi hoặc đã thực hiện nhưng kết quả chưa có hoặc âm tính, việc chẩn đoán tác nhân gây bệnh hoàn toàn phải dựa trên kinh nghiệm. Chẩn đoán tác nhân vi khuẩn gây VPMPCĐ theo kinh nghiệm căn cứ vào: (1) đặc điểm lâm sàng; (2) mức độ nặng nhẹ của viêm phổi: điều trị ngoại trú, điều trị nội trú tại khoa hô hấp, điều trị nội trú tại ICU; (3) cơ địa bệnh nhân bao gồm tuổi, thói quen sinh hoạt, bệnh đồng mắc tại phổi và toàn thân ; (4) tác nhân thường gặp gây viêm phổi cộng đồng. 16
  28. Bảng 1.5: Tác nhân thường gặp gây viêm phổi cộng đồng. [20] VPMPCĐ chỉ cần điều trị ngoại trú. • Mycoplasma pneumoniae • Streptococcus pneumoniae • Chlamydia pneumoniae • Haemophilus influenzae • Virus hô hấp VPMPCĐ chỉ cần điều trị nội trú khoa hô hấp. • Streptococcus pneumoniae • Mycoplasma pneumoniae • Chlamydia pneumoniae • Haemophilus influenzae • Nhiễm trùng phối hợp • Vi khuẩn gram âm đường ruột • Vi khuẩn kị khí (viêm phổi hít) • Virus hô hấp • Legionella spp VPMPCĐ cần điều trị nội trú ICU. • Streptococcus pneumoniae • Vi khuẩn gram âm đường ruột • Staphylococus aureus • Legionella spp • Mycoplasma pneumoniae • Virus hô hấp • Pseudomonas aeruginosae 1.8. Điều trị: 1.8.1. Tiếp cận chọn lựa kháng sinh: Một khi đã thành lập chẩn đoán viêm phổi, bác sỹ lâm sàng phải quyết định hai việc quan trọng: (1) điều trị viêm phổi ở đâu và (2) sử dụng kháng sinh ban đầu là gì. Đánh giá mức độ nặng viêm phổi cho phép quyết định điều trị viêm phổi ngoại trú hay nội trú và nếu điều trị nội trú thì sẽ điều trị tại khoa hô hấp hay khoa ICU. Các thang điểm CURB65, PSI, ATS là các công cụ giúp xác định mức độ nặng viêm phổi và lựa chọn nơi điều trị. 17
  29. 1.8.2. Chọn kháng sinh điều trị ban đầu: Bất kỳ khi nào có thể, kháng sinh lựa chọn điều trị ban đầu nên tùy theo vi khuẩn gây bệnh, nghĩa là lựa chọn kháng sinh dựa trên kết quả vi sinh. Đáng tiếc là vào thời điểm ban đầu hiếm khi bác sỹ lâm sàng có được kết quả vi sinh, đặc biệt là trong trường hợp viêm phổi cộng đồng. Vì thế lựa chọn loại kháng sinh ban đầu đa số là dựa trên kinh nghiệm. Đối với bệnh nhân nhập viện cần phải thực hiện việc lấy bệnh phẩm làm xét nghiệp vi sinh trước khi sử dụng kháng sinh: máu, đờm, dịch màng phổi. Đối với viêm phổi nhẹ có thể chờ đợi thực hiện xong xét nghiệm vi sinh rồi mới bắt đầu điều trị. Đối với viêm phổi nặng, việc chậm trễ điều trị kháng sinh > 8 giờ sẽ làm tăng nguy cơ tử vong và thời gian nằm viện cho bệnh nhân. Các chứng cứ bác sỹ lâm sàng thường dựa vào để quyết định điều trị loại kháng sinh theo kinh nghiệm là: (1) loại viêm phổi cộng đồng, bệnh viện, hay liên quan đến chăm sóc y tế; (2) yếu tố cơ địa của bệnh nhân: tuổi, bệnh đồng mắc, tình trạng suy giảm miễn dịch; (3) tiền sử dùng kháng sinh trước đó; (4) biểu hiện lâm sàng đặc hiệu cho bệnh; (5) yếu tố dịch tễ như mùa dịch cúm, vùng dịch tễ nhiễm phế cầu kháng macrolide 18
  30. Dựa vào các yếu tố trên, người ta đưa ra các hướng dẫn điều trị viêm phổi. Hướng dẫn thường được nhắc đến nhiều nhất là khuyến cáo điều trị viêm phổi cộng đồng của IDSA/ATS 2019: Bảng 1.6: Điều trị kháng sinh theo kinh nghiệm nghi do vi khuẩn. (Nguồn: IDSA/ATS Guildlines 2019.) [20] Điều trị nội trú Khoa hô hấp Azithromycin 500mg mỗi ngày hoặc Clarithromycin 500mg x 2 lần/ngày VÀ Ceftriaxone 1 – 2g IV một lần/ngày, hoặc Cefotaxim 1 – 2 g IV/mỗi 8 giờ hoặc Ceftaroline 600 mg IV/mỗi 12 giờ, Ertapenem 1g IV mỗi ngày, hoặc Ampicillin – sulbactam 1,5 – 3g IV/ mỗi 6h Hoặc Flouroquinolone HH Levofloxacin, Moxifloxacin Khoa ICU Beta – lactam Không nhiễm Ceftriaxone 1 – 2g IV/một lần/ngày, hoặc Cefotaxim Pseudomonas 1 – 2g IV/mỗi 8 giờ hoặc Ampicillin – sulbactam 1,5 Hay MRSA – 3g IV/ mỗi 6h Cộng Fluoroquinolone HH, Levofloxacin, Moxifloxacin Xem xét thay đổi kháng sinh tùy theo diễn biến lâm sàng và kháng sinh đồ nếu có. 1.8.3. Điều trị hỗ trợ: + Chế độ ăn uống nghỉ ngơi: thức ăn lỏng, dễ tiêu; uống nhiều nước hoa quả. + Cân bằng nước – điện giải: đặc biệt khi có sốt cao, hoặc khi bệnh nặng, đe dọa tình trạng sốc nhiễm khuẩn. + Điều trị triệu chứng: giảm đau hạ sốt bằng paracetamol, thuốc giảm đau chống viên không steroid, codein, nếu đau quá thì cho morphin 0,01g tiêm dưới da. + Thở oxy. + Xét thở máy nếu PaO2 < 60 mmHg, mặc dù đã thở oxy 100%. + Nếu có trụy tim mạch: cần đặt catherter tĩnh mạch trung tâm, truyền dịch, duy trì áp lực tĩnh mạch trung tâm 5 – 9 cm nước. Nếu huyết áp vẫn thấp <90mmHg, cần dùng các thuốc vận mạch (dopamin, dobutamin, noradrenalin, adrenalin). 19
  31. 1.9. Tình hình nghiên cứu VPMPCĐ: Trên thế giới, VPMPCĐ đã được nghiên cứu từ rất lâu và bao phủ được hầu hết các vấn đề liên quan đến viêm phổi như căn nguyên gây viêm phổi, các kỹ thuật chẩn đoán, các yếu tố tiên lượng tử vong, điều trị Từ sau khi hướng dẫn chẩn đoán và điều trị viêm phổi được Hiệp hội Lồng ngực Mỹ khuyến cáo sử dụng từ năm 2001, các nghiên cứu về VPMPCĐ chủ yếu tập trung vào việc đánh giá mức độ nặng, tình hình kháng kháng sinh của các vi khuẩn gây bệnh, hiệu quả của các thuốc kháng sinh mới được sử dụng điều trị VPMPCĐ. Tuy nhiên, cũng xuất phát từ khuyến cáo, một số nghiên cứu gần đây cho thấy việc điều trị theo hướng dẫn mang đến kết cục xấu hơn, tử vong cao hơn là không điều trị theo hướng dẫn. Cho đến nay vẫn còn nhiều vấn đề cần tập trung nghiên cứu thêm. Về lâm sàng: tiêu chuẩn nào là tốt nhất để cho bệnh nhân nhập viện điều trị, thang điểm nào đánh giá chính xác nhất mức độ nặng và giá trị tiên lượng tử vong cho bệnh nhân. Về chẩn đoán: Đồng nhiễm vi khuẩn không điển hình có thường gặp trong VPMPCĐ, tỉ lệ đồng nhiễm 2 – 3 loại vi khuẩn là bao nhiêu. Tỉ lệ VPMPCĐ ở nhóm những bệnh nhân có nguy cơ cao? Về điều trị: Thời gian điều trị có liên quan đến mức độ nặng của bệnh như thế nào. Cần thiết lựa chọn kháng sinh khởi đầu cho bệnh nhân tại thời điểm nào, lựa chọn nhóm kháng sinh nào và hướng dẫn điều trị theo kinh nghiệm ảnh hưởng đến mô hình kháng sinh trong tương lai hay không? Có cần thiết việc sử dụng kháng sinh mạnh để điều trị những trường hợp VPMPCĐ ở bệnh nhân đặc biệt không? Ở Việt Nam, VPMPCĐ cũng đã được nghiên cứu từ lâu, vẫn là bệnh có tỉ lệ mắc và tỉ lệ tử vong hàng đầu trong nhiều năm qua. Các nghiên cứu chủ yếu tập trung vào biểu hiện lâm sàng và căn nguyên gây VPMPCĐ. Tuy nhiên, trong bối cảnh nước Việt Nam thuộc vùng khí hậu nóng ẩm, thuận lợi cho vi khuẩn sinh trưởng và phát triển. Mặt khác tỉ lệ kháng kháng sinh ở nước ta rất cao do hiện trạng sử dụng kháng sinh không kiểm soát. Mỗi một vùng miền sẽ có quần thể vi khuẩn khác nhau, khả năng kháng các loại kháng sinh khác nhau. Vì vậy cần thiết phải có nhiều những nghiên cứu đánh giá thường xuyên về biểu hiện lâm sàng, cận lâm sàng, sử dụng kháng sinh theo kinh nghiệm và kết quả điều trị ở bệnh nhân VPMPCĐ. Các kết quả này cũng đóng góp một phần vào kết quả chung của mạng lưới lâm sàng khu vực Châu Á – Thái Bình Dương giám sát tình trạng kháng kháng sinh ở bệnh VPMPCĐ. 20
  32. CHƯƠNG 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 2.1. Đối tượng nghiên cứu: Gồm 30 bệnh nhân VPMPCĐ điều trị nội trú tại Trung tâm hô hấp Bệnh viện Bạch Mai trong thời gian từ tháng 1/2019 đến tháng 6/2019. 2.1.1. Tiêu chuẩn lựa chọn: + Bệnh nhân trên 16 tuổi. + Có các biểu hiện của VPMPCĐ + Nhập viện điều trị nội trú tại Trung Tâm Hô Hấp - bệnh viện Bạch Mai. + Hồ sơ bệnh án được lưu trữ tại kho lưu trữ hồ sơ, bệnh viện Bạch Mai. 2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ: + Bệnh nhân dưới 16 tuổi. + Có tiền sử hoặc vừa mới phát hiện nhiễm HIV trong khi nằm viện. + Đang mắc lao tiến triển hoặc đang điều trị thuốc lao. + Bệnh nhân có phù phổi, nghẽn mạch phổi hoặc nhồi máu phổi, ung thư phổi. + Các bệnh nhân nằm viện và sử dụng các phương tiện chăm sóc sức khỏe dài ngày trong khoảng thời gian 14 ngày trước khi có biểu hiện triệu chứng. + Bệnh nhân có các triệu chứng viêm phổi mà thời gian khởi phát xuất hiện sau 48 giờ nhập viện điều trị một bệnh lý nào khác. 2.1.3. Định nghĩa ca bệnh “viêm phổi mắc phải tại cộng đồng”: Theo Hội nghị đồng thuận giữa Hội Lồng ngực Mỹ và Hội Bệnh nhiễm trùng Mỹ 2007 [20]: + Một tổn thương mới xuất hiện trên phim chụp x-quang ngực, tổn thương một hoặc hai bên phổi. + Bệnh nhân có kèm theo một hoặc nhiều các biểu hiện cấp tính của đường hô hấp như: - Ho: mới xuất hiện hoặc gia tăng, có thể ho khan hoặc ho có đờm. - Khạc đờm với sự thay đổi tính chất và màu sắc đờm (đục, xanh, vàng). - Khó thở. - Sốt trên 380C hoặc có thể hạ nhiệt độ (≤360C). 21
  33. - Có hội chứng đông đặc hoặc có ran ẩm hoặc ran nổ ở phổi. 2.2. Thời gian và địa điểm nghiên cứu: + Nghiên cứu được thực hiện tại Trung Tâm Hô Hấp – Bệnh viện Bạch Mai. + Thời gian lựa chọn hồ sơ bệnh án: từ tháng 1/2019 đến tháng 6/2019. 2.3. Phương pháp nghiên cứu: 2.3.1. Thiết kế nghiên cứu: Nghiên cứu hồi cứu, mô tả loạt ca bệnh. 2.3.2. Cỡ mẫu nghiên cứu: 30 bệnh nhân có đủ tiêu chuẩn lựa chọn được điều trị nội trú và lưu trữ hồ sơ bệnh án tại Kho lưu trữ Bệnh Án – Bệnh viện Bạch Mai từ tháng 01/2019 đến tháng 06/2019. 2.3.3. Quy trình nghiên cứu: + Các bệnh nhân có biểu hiện viêm phổi đáp ứng theo định nghĩa ca bệnh được lựa chọn tham gia nghiên cứu. + Thông tin được khai thác từ hồ sơ bệnh án của bệnh nhân được chẩn đoán xác định là VPMPCĐ, mã bệnh án J18, tại phòng lưu trữ hồ sơ bệnh án của Bệnh viện Bạch Mai. + Mỗi bệnh nhân tham gia nghiên cứu được cấp một mã số nghiên cứu, bắt đầu bằng mã số 001, tiếp theo đó sẽ là các mã số 002, 003, 004 Mã số này được ghi trong bệnh án nghiên cứu của từng bệnh nhân. + Các thông tin liên quan đến tiền sử, bệnh sử của bệnh nhân, diễn biến quá trình điều trị, các xét nghiệm theo thông tin được lưu trong hồ sơ bệnh án điều trị tại kho lưu trữ bệnh án. Các thông tin này được ghi lại theo mẫu bệnh án nghiên cứu (phụ lục 1). 2.4. Các chỉ số và biến số nghiên cứu 2.4.1. Đặc điểm chung của nhóm nghiên cứu: + Tuổi, giới, nghề nghiệp, bệnh lý nền. + Thời gian nằm viện và kết quả điều trị. + Phân bố bệnh nhân theo nhóm CURB65. 2.4.2. Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của VPMPCĐ: 2.4.2.1. Đặc điểm lâm sàng: 22
  34. Tiến hành so sánh các triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng theo mức độ viêm phổi (viêm phổi thường với viêm phổi nặng), theo các thang điểm đánh giá mức độ nặng của bệnh (thang điểm CURB65). Mỗi một yếu tố được tính là 1 điểm (C = rối loạn ý thức; U = nồng độ ure máu ≥ 7 mmol/L; R = nhịp thở ≥ 30 lần/phút; B = huyết áp tâm thu <90 mmHg hoặc huyết áp tâm trương <60 mmHg; 65 = tuổi ≥ 65). 2.4.2.2. Đặc điểm cận lâm sàng: + Công thức máu, bạch cầu, chức năng gan, chức năng thận, CRP. + Thay đổi trên X quang: dựa vào kết quả phim X quang được lưu trong hồ sơ bệnh án. + Vị trí tổn thương: phổi phải, phổi trái, cả hai phổi. + Đặc điểm tổn thương. + Hình ảnh tổn thương. + Kết quả xét nghiệm vi khuẩn được thực hiện tại khoa vi sinh bệnh viện Bạch Mai. Kết quả nuôi cấy dương tính sẽ được tiến hành làm kháng sinh đồ. + Chẩn đoán ban đầu khi vào trung tâm hô hấp + Tình hình sử dụng thuốc điều trị VPMPCĐ: + Đặc điểm sử dụng kháng sinh ban đầu theo kinh nghiệm. + Sự phù hợp của kháng sinh ban đầu so với kháng sinh đồ nếu có. + Các điều trị hỗ trợ khác. + Đáp ứng của bệnh nhân khi điều trị kháng sinh theo kinh nghiệm. + Tổng số thời gian điều trị VPMPCĐ của bệnh nhân và các điều trị hỗ trợ khác đi kèm. 2.4.2.3. Kết quả điều trị: + Khỏi, đỡ + Chuyển viện/khoa + Nặng, xin về + Tử vong 2.5. Xử lý số liệu: Các số liệu của nghiên cứu được ghi lại vào mẫu bệnh án nghiên cứu (phụ lục 1) và được kiểm tra tính chính xác trước khi được nhập vào cơ sở dữ 23
  35. liệu điện tử. Các số liệu được kiểm tra nội bộ để tìm ra các số liệu không đồng nhất hoặc là bị lỗi. Các số liệu được phân tích thống kê bằng Excel 2016 và được xử lý số liệu bằng phần mềm SPSS 20: - Tính tỉ lệ phần trăm %. - Tính trung bình cộng, tính độ lệch chuẩn (Standard deviation: Sd): các thông số được trình bày dưới dạng trung bình cộng ± độ lệch chuẩn. - Kiểm định kết quả so sánh giữa các giá trị trung bình bằng và giữa các tỉ lệ % với sự khác biệt được cho là có ý nghĩa thống kê với p < 0,05. 2.6. Khía cạnh đạo đức của đề tài: Lợi ích cho người bệnh: Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và kết quả điều trị VPMPCĐ sẽ giúp điều trị có hiệu quả, góp phần rút ngắn thời gian nằm viện, giảm thiểu chi phí cho gia đình và người bệnh. Lợi ích cho cộng đồng, cho khoa học: Phục vụ cho chẩn đoán sớm, chẩn đoán đúng, phòng bệnh, điều trị và tiên lượng cho bệnh nhân bị VPMPCĐ có hiệu quả hơn, góp phần làm giảm tỉ lệ mắc, tử vong và các di chứng trong cộng đồng. Sự chấp thuận thực hiện đề tài: - Đề tài được sự đồng ý của Ban Giám đốc Trung Tâm Hô Hấp – Bệnh Viện Bạch Mai (tháng 1/2020). - Đề tài được sự chấp thuận của Bộ môn Nội - Khoa Y Dược Đại Học Quốc Gia Hà Nội. - Tất cả thông tin người bệnh đều được mã hóa, đảm bảo tính bảo mật cho đối tượng nghiên cứu. 24
  36. 2.7. Sơ đồ nghiên cứu: Các bệnh án có mã lưu trữ J18 từ tháng 1/2019 đến tháng 6/2019 thuộc Trung tâm Hô Hấp – bệnh viện Bạch Mai. Lấy ngẫu nhiên 30 bệnh nhân VPMPCĐ. Thu thập thông tin theo bệnh án nghiên cứu mẫu. Nhập, làm sạch, xử lý, phân tích số liệu bằng phần mềm Excel 2016 và SPSS 20. Trình bày kết quả, bàn luận, kết luận theo mục đích nghiên cứu. 25
  37. CHƯƠNG 3 KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU Nghiên cứu 30 bệnh nhân VPMPCĐ điều trị nội trú tại Trung tâm Hô Hấp Bệnh viện Bạch Mai, chúng tôi thu được những kết quả sau: 3.1. Đặc điểm chung của nhóm nghiên cứu: Trong số các bệnh nhân nghiên cứu có 16 bệnh nhân nam (53,33%) và 14 bệnh nhân nữ (46,67%), tuổi trung bình 53 ± 4 tuổi (từ 17 đến 86 tuổi), có 5 bệnh nhân viêm phổi nặng (16,67%) và 25 bệnh nhân viêm phổi không nặng (83,33%). Sau điều trị có 2 bệnh nhân nặng lên, 28 bệnh nhân khỏi bệnh. Tỉ lệ điều trị thành công là 93%. 3.1.1. Phân bố bệnh theo nhóm tuổi: 40% 37% 35% 30% 25% 20% 17.00% 15% 13% 13% 13% 10% 7.00% 5% 0% 16-29 30-39 40-49 50-59 60-69 >70 Độ tuổi Biểu đồ 3.1: Phân bố bệnh theo nhóm tuổi. Nhận xét: Trong các bệnh nhân VPMPCĐ, tuổi trung bình là 53 ± 4 tuổi, thấp nhất là 17 tuổi và cao nhất là 86 tuổi. Nhóm bệnh nhân 60 – 69 tuổi chiếm tỉ lệ cao nhất (37%). Nhóm 40 – 49 tuổi chiếm tỉ lệ thấp nhất (7%). 26
  38. 3.1.2. Phân bố bệnh theo giới: 14 Nam Nữ 16 Biểu đồ 3.2: Phân bố bệnh theo giới (n=30). Nhận xét: Có 16 bệnh nhân nam chiếm tỷ lệ 55,33%, 14 bệnh nhân nữ chiếm tỷ lệ 46,67%. Tỷ lệ mắc bệnh ở nam giới cao hơn nữ giới. 3.1.3. Đặc điểm tiền sử của bệnh nhân. Bảng 3.1: Tiền sử của bệnh nhân VPMPCĐ. Tiền sử n % • Hút thuốc 11 36,67 • Uống rượu 8 26,67 Bệnh lý nền: • Bệnh phổi mạn tính 7 23,33 • Bệnh lý tim và mạch máu 6 20 • Tiểu đường 4 13,33 • Bệnh gan mạn tính 3 10 • Bệnh lý dạ dày, tá tràng 2 6,67 • Bệnh thận mạn tính 2 6,67 • Bệnh mạch máu não 1 3,33 Dùng corticoid ngắn ngày trong vòng 3 tháng qua 3 10 Dùng kháng sinh trong vòng 3 tháng qua 3 10 Nhận xét: Bệnh nhân có tiền sử bệnh phổi mạn tính chiếm tỉ lệ cao nhất (23,33%), bệnh lý tim mạch và tiểu đường cũng chiếm tỉ lệ cao (lần lượt 20% và 13,33%). Trong số 30 bệnh nhân nghiên cứu, có 11 bệnh nhân có hút thuốc (21,1%) 27
  39. và 8 bệnh nhân có tiền sử uống rượu (28,2%) trong đó có 3 trên 8 bệnh nhân biến chứng xơ gan. 3.1.4. Phân bố bệnh nhân theo mức độ bệnh: 17% 83% Viêm phổi Viêm phổi nặng Biểu đồ 3.3: Phân bố bệnh nhân theo mức độ bệnh (n=30). Nhận xét: Trong số 30 bệnh nhân VPMPCĐ tham gia nghiên cứu, có 25 bệnh nhân viêm phổi không nặng (83%) và 5 bệnh nhân viêm phổi nặng (17%) theo phân loại của Hiệp hội Lồng ngực Mỹ và Hiệp hội Bệnh nhiễm trùng Mỹ năm 2007. Tỷ lệ giữa viêm phổi nặng và viêm phổi là 5:1. 3.1.5. Phân bố bệnh nhân theo thang điểm CURB65: 35.00% 33.33% 33.33% 30.00% 25.00% 20.00% 15.00% 13.33% 13.33% 10.00% 6.67% 5.00% 0% 0.00% 0 điểm 1 điểm 2 điểm 3 điểm 4 điểm 5 điểm % Số bệnh nhân Biểu đồ 3.4: Phân bố bệnh nhân theo thang điểm CURB65 (n=30). 28
  40. Nhận xét: Tất cả bệnh nhân đều đủ tiêu chí để chấm điểm theo thang điểm CURB65. Theo biểu đồ trên, phần lớn bệnh nhân trong nghiên cứu đều có điểm được đánh giá lúc nhập viện từ 0 đến 1 điểm, có tất cả 20 bệnh nhân được chấm 0 đến 1 điểm (chiếm 66,66%) và không có bệnh nhân nào 5 điểm được nghiên cứu. 3.2. Đặc điểm lâm sàng của bệnh nhân VPMPCĐ: 3.2.1. Đặc điểm lâm sàng của VPMPCĐ khi nhập viện: Ho máu 3.33% Đau bụng 6.67% Tiêu chảy 6.67% Nôn 10% Buồn nôn 16.67% Rét run 23.33% Đau đầu 23.33% Đau họng 30% Đau ngực 53.33% Khó thở 53.33% Chán ăn 60% Khạc đờm 60% Sốt 86.67% Ho 90% Mệt 90% 0% 20% 40% 60% 80% 100% % Số bệnh nhân Biểu đồ 3.5: Các triệu chứng cơ năng của VPMPCĐ (n=30). Nhận xét: Các triệu chứng cơ năng của VPMPCĐ khá đa dạng. Các triệu chứng thường gặp nhất là ho (90%), mệt mỏi (90%), Sốt (86,67%), khạc đờm (60%), khó thở (53,33%), đau ngực (53,33%). Có 2 bệnh nhân (6,67%) có biểu hiện đau bụng và 1 bệnh nhân (3,33%) có biểu hiện ho máu khi nhập viện. Bảng 3.2: Các triệu chứng thực thể tại phổi (n =30). Triệu chứng n % Ran ở phổi phải 6 20 Ran ở phổi trái 1 3,33 Ran ở cả hai phổi 21 70 Rì rào phế nang giảm phổi phải 7 23,33 Rì rào phế nang giảm phổi trái 2 6,67 Rì rào phế nang giảm hai phổi 10 33,33 Nhận xét: Từ kết quả ở bảng trên cho thấy, có 28 bệnh nhân (93,33%) có ran ở một hoặc hai bên phổi, 19 bệnh nhân (63,33%) có rì rào phế nang giảm, có 2 bệnh nhân (6,67%) VPMPCĐ không có biểu hiện triệu trứng tại phổi. 29
  41. 3.2.2. So sáng đặc điểm lâm sàng khi nhập viện: 3.2.2.1. So sánh lâm sàng giữa viêm phổi không nặng và viêm phổi nặng: Bảng 3.3: Các triệu chứng của viêm phổi không nặng và viêm phổi nặng. Triệu chứng VP không nặng VP nặng P (n=25) (n=5) Ho 22 (88%) 5 (100%) 0,414 Khạc đờm 15 (60%) 3 (60%) 0,682 Khó thở 11 (44%) 5 (100%) 0,022 Đau ngực 17 (68%) 0 (0%) 0,009 Sốt 21 (84%) 5 (100%) 0,337 Rét run 8 (32%) 0 (0%) 0,117 Rối loạn ý thức 1 (4%) 2 (40%) 0,014 Đau đầu 7 (28%) 1 (20%) 0,847 Đau cơ 1 (4%) 3 (60%) 0,001 Tiêu chảy 1 (4%) 3 (60%) 0,001 Đau bụng 2 (8%) 1 (20%) 0,190 Buồn nôn 6 (24%) 0 (0%) 0,273 Nôn 4 (16%) 0 (0%) 0,414 Nhận xét: Trong nhóm bệnh nhân viêm phổi nặng, tỉ lệ các triệu chứng khó thở, rối loạn ý thức, đau cơ, tiêu chảy cao hơn có ý nghĩa thống kê với viêm phổi không nặng (p<0,05). Triệu chứng đau ngực ở viêm phổi nặng thấp hơn so với viêm phổi không nặng có ý nghĩa thống kê. 30
  42. 3.2.2.2. So sánh lâm sàng theo thang điểm CURB65: Bảng 3.4: So sánh các triệu chứng theo thang điểm CURB65. Triệu chứng CURB65 0-1 điểm CURB65 2-5 điểm P (n=20) (n=10) Ho 17 (85%) 10 (100%) 0,197 Khạc đờm 11 (55%) 7 (70%) 0,129 Khó thở 6 (30%) 10 (100%) 0,000 Đau ngực 13 (65%) 3 (30%) 0,070 Sốt 16 (80%) 10 (100%) 0,129 Rét run 5 (25%) 2 (20%) 0,760 Rối loạn ý thức 0 (0%) 3 (30%) 0,010 Đau đầu 5 (25%) 2 (20%) 0,760 Đau cơ 1 (5%) 3 (30%) 0,058 Tiêu chảy 1 (5%) 3 (30%) 0,058 Đau bụng 1 (5%) 1 (10%) 0,605 Buồn nôn 5 (25%) 1 (10%) 0,048 Nôn 2 (10%) 1 (10%) 1,000 Nhận xét: Các triệu chứng rối loạn ý thức, khó thở, buồn nôn ở nhóm CURB 2-5 điểm cao hơn có ý nghĩa thống kê so với nhóm CURB65 thang điểm 0-1 điểm với p<0,05. 3.3. Đặc điểm cận lâm sàng của bệnh nhân VPMPCĐ: 3.3.1. Đặc điểm về huyết học và sinh hóa khi nhập viện: Bảng 3.5: Đặc điểm huyết học, sinh hóa của bệnh nhân khi nhập viện. Xét nghiệm Kết quả Thấp nhất Cao nhất Hồng cầu (G/L) 4,03 ± 0,16 2,58 6,72 Bạch cầu (T/L) 10,90 ± 1,03 3,4 28,24 Tiểu cầu (T/L) 273 ± 23 9 542 CRPhs (mg/L) 11,15 ± 1,74 0,4 29,8 Ure (mmol/L) 6,89 ± 1,05 1,5 26,8 Creatinine (µmol/L) 111,47 ± 29,48 36 850 Glucose (mmol/L) 6,33 ± 0,67 3,2 19,2 AST (U/L) 55,87 ± 9,65 12 204 ALT (U/L) 46,33 ± 7,25 8 176 31
  43. Nhận xét: Giá trị trung bình của xét nghiệm chỉ số Bạch cầu, CRP, Urea, Creatinine, AST, ALT cao. Trong đó giá trị bạch cầu trung bình là 10,9 ± 1,03 T/L (giao động từ 3,4 – 28,24 T/L) và giá trị CRPhs trung bình là 11,15 ± 1,74 mg/L (giao động từ 0,4 – 29,8 mg/L). 3.3.2. So sánh đặc điểm cận lâm sàng khi nhập viện: 3.3.2.1. So sánh các chỉ số huyết học và sinh hóa giữa viêm phổi không nặng và viêm phổi nặng: Bảng 3.6: So sánh giữa nhóm viêm phổi nặng và viêm phổi không nặng. VP không nặng VP nặng Xét nghiệm P (n=25) (n=5) Hồng cầu (G/L) 4,09 ± 0,92 3,70 ± 0,79 0,375 Bạch cầu (T/L) 10,58 ± 5,20 12,45 ± 7,90 0,506 Tiểu cầu (T/L) 277,93 ± 127,21 251,20 ± 118,90 0,668 CRPhs (mg/L) 9,78 ± 6,28 17,96 ± 2,77 0,029 Ure (mmol/L) 5,20 ± 2,70 15,32 ± 9,34 0,000 Creatinine (µmol/L) 100,32 ± 156,96 167,20 ± 191,32 0,407 Glucose (mmol/L) 5,81 ± 3,07 8,98 ± 5,43 0,076 AST (U/L) 50,52 ± 49,58 82,60 ± 66,52 0,221 ALT (U/L) 46,48 ± 42,37 45,40 ± 25,21 0,957 Nhận xét: Giá trị trung bình CRPhs và Urê trong nhóm viêm phổi nặng cao hơn có ý nghĩa thống kê so với nhóm viêm phổi không nặng (p<0,05). 3.2.2.2. So sánh các chỉ số huyết học và sinh hóa theo thang điểm CURB65: Bảng 3.7: So sánh kết quả xét nghiệm theo thang điểm CURB65. CURB65 0-1 điểm CURB65 2-5 điểm Xét nghiệm P (n=20) (n=10) Hồng cầu (G/L) 4,25 ± 0,89 3,57 ± 0,74 0,046 Bạch cầu (T/L) 9,24 ± 3,20 14,21 ± 7,84 0,019 Tiểu cầu (T/L) 292,97 ± 134,22 234,50 ± 95,92 0,231 CRPhs (mg/L) 7,36 ± 7,75 18,87 ± 8,33 0,001 Ure (mmol/L) 4,36 ± 1,66 11,95 ± 7,55 0,000 Creatinine (µmol/L) 67,50 ± 15,28 199,40 ± 265,81 0,032 Glucose (mmol/L) 6,01 ± 3,37 6,98 ± 4,26 0,501 AST (U/L) 48,50 ± 47,08 70,60 ± 64,87 0,288 ALT (U/L) 48,95 ± 47,08 41,00 ± 18,52 0,613 32
  44. Nhận xét: Giá trị trung bình Hồng cầu trong nhóm CURB65 2-5 điểm thấp hơn có ý nghĩa so với nhóm CURB65 0-1 điểm. Trong khi đó, giá trị trung bình các xét nghiệm Bạch cầu, CRPhs, Urea, Creatinine lại cao hơn có ý nghĩa so với nhóm CURB65 0-1 điểm (p<0,05). 3.3.3. Đặc điểm về chẩn đoán hình ảnh: Bảng 3.8: Tổn thương X-quang phổi ở bệnh nhân VPMPCĐ (n=30). Đặc điểm X-quang phổi n % Bên phải 7 23,33 Vị trí tổn thương Bên trái 3 10 Cả hai phổi 17 55,56 Mức độ tổn Một thùy 9 30 thương Đa thùy 18 60 Nhận xét: Tổn thương phổi trong VPMPCĐ có thể ở nhiều vị trí khác nhau và ở các mức độ khác nhau. Vị trí tổn thương nhiều nhất gặp ở cả hai phổi (55,56%) và mức độ tổn thương đa thùy chiếm 60%. Bảng 3.9: So sánh mức độ tổn thương phổi theo mức độ nặng (n=30). Một thùy phổi Đa thùy phổi Mức độ P n (%) n (%) Không nặng 9 (36%) 14 (56%) Viêm phổi 0,083 Nặng 0 (0%) 5 (100%) 0-1 điểm 10 (50%) 10(50%) CURB65 0,006 2-5 điểm 0 (0%) 10(100%) Nhận xét: Tổn thương đa thùy phổi ở bệnh nhân có thang điểm CURB65 2-5 khác biệt có ý nghĩa so với nhóm bệnh nhân có điểm CURB65 0-1. Ở nhóm bệnh nhân viêm phổi nặng không có sự khác biệt có ý nghĩa với nhóm viêm phổi không nặng. 33
  45. 3.3.4. Căn nguyên gây VPMPCĐ vi khuẩn 4% nấm 3% không rõ 93% vi khuẩn nấm không rõ Biểu đồ 3.6: Căn nguyên gây VPMPCĐ (n=30). Nhận xét: Có 30 bệnh nhân được nuôi cấy đờm chiếm tỷ lệ 100%, Tỉ lệ nuôi cấy dương tính là 7%, trong đó căn nguyên vi khuẩn chiến 3,33%, căn nguyên vi nấm chiếm 3,33%, có 28 bệnh nhân có kết quả nuôi cấy vi khuẩn âm tính (chiếm tỷ lệ 93%). 3.4. Đặc điểm điều trị kháng sinh trong VPMPCĐ. 3.4.1. Các kháng sinh và thay đổi liệu pháp kháng sinh. Bảng 3.10: Các kháng sinh sử dụng lúc vào viện và thay đổi kháng sinh. Sử dụng kháng sinh Số bệnh nhân (n=30) Tỉ lệ (%) 1 loại kháng sinh 8 26,67 2 loại kháng sinh 21 70 3 loại kháng sinh 1 3,33 Không thay đổi KS 25 83,33 Thay đổi KS 5 16,67 Nhận xét: Trong số 30 bệnh nhân VPMPCĐ được điều trị, có 21 bệnh nhân (70%) sử dụng 2 loại kháng sinh, 1 bệnh nhân (3,33%) sử dụng 3 loại kháng sinh, 5 bệnh nhân (16,67%) phải đổi kháng sinh. 34
  46. Cephalosporins Macrolides Aminoglycosides Carbapenem Flouroquinolones Penicillins Vancomycin 0 5 10 15 20 25 Kháng sinh Biểu đồ 3.7: Các nhóm kháng sinh sử dụng điều trị VPMPCĐ Nhận xét: Trong 30 bệnh nhân VPMPCĐ, kháng sinh nhóm Cephalosporins được sử dụng trên 20 bệnh nhân, chiếm tỉ lệ cao nhất (66,67%). Tiếp theo lần lượt là kháng sinh nhóm Macrolide (33,33%), nhóm Aminoglycosides (23,33%). Nhóm Carbapenem được sử dụng trên 6 bệnh nhân, chiếm tỉ lệ 20%. Bảng 3.11: Các phối hợp kháng sinh cụ thể điều trị VPMPCĐ (n=30). Số bệnh nhân Loại kháng sinh Tỉ lệ (%) (n=30) Đơn độc Cephalosporins 2,3 8 26,67 Phối hợp Cephalosporins + Macrolides 5 16,67 Carbapenems + Macrolides 4 13,33 Cephalosporins + Aminoglycosides 3 10 Cephalosporins + Fluoroquinolones 3 10 Penicillins + Aminoglycosides 2 6,67 Cephalosporins + Vancomycin 1 3,33 Penicillins + Macrolides 1 3,33 Carbapenems + Aminoglycosides 1 3,33 Cephalosporin + Aminoglycosides + 1 3,33 Vancomycin Carbapenems + Fluoroquinolones 1 3,33 35
  47. Nhận xét: Cephalosporins thế hệ 2 – 3 được lựa chọn sử dụng ở nhóm dùng 1 loại kháng sinh đơn độc (100%). Ở nhóm bệnh nhân điều trị phối hợp kháng sinh, Cephalosporins + Macrolides, Carbapenems + Macrolides, Cephalosporins + Flouroquinolones được lựa chọn sử dụng nhiều nhất, chiếm lần lượt 16,67%, 13,33%, 10%; có 1 bệnh nhân phối hợp 3 loại kháng sinh chiếm 3,33%. 3.4.2. Các phương pháp điều trị hỗ trợ hô hấp. Thở máy xâm nhập 6.25% Bipap 31.25% Oxy mask 6.25% Oxy gọng 56.25% 0.00% 10.00% 20.00% 30.00% 40.00% 50.00% 60.00% Biểu đồ 3.8: Các phương pháp hỗ trợ hô hấp (n = 16). Nhận xét: Từ biểu đồ 3.7 cho thấy, có 16 bệnh nhân được điều trị hỗ trợ hô hấp, có 56,25% bệnh nhân thở oxy gọng, 31,25% bệnh nhân thở bipap và 6,25% bệnh nhân phải thở máy xâm nhập. 3.4.3. Các phương pháp điều trị hỗ trợ khác. Bảng 3.12: Các phương pháp điều trị hỗ trợ khác (n=30). Phương pháp Số bệnh nhân (n) Tỉ lệ (%) Khí dung 8 26,67 Giảm đau, hạ sốt 20 66,67 Long đờm 22 73,33 An thần 2 6,67 Nhận xét: Từ kết quả bảng 3.12 cho thấy, điều trị hỗ trợ long đờm chiếm tỉ lệ cao nhất (73,33%), sau đó là điều trị giảm đau hạ số, chiếm tỉ lệ 66,67%. Nhóm bệnh nhân điều trị an thần chiếm 6,67%. 36
  48. 3.4.4. Thời gian điều trị. 30 25 20 15 10 5 0 14 ngày Số ngày điều trị Biểu đồ 3.9: Thời gian điều trị VPMPCĐ (n=30). Nhận xét: Ngày điều trị trung bình là 9 ± 1 ngày. Trong đó, có 24 bệnh nhân có số ngày điều trị từ 1 đến 2 tuần (chiếm 80%). 3 bệnh nhân điều trị dưới 1 tuần và 3 bệnh nhân điều trị trên 2 tuần (chiếm tỉ lệ 10%). 3.4.5. Kết quả điều trị. 7% Thành công Thất bại Biểu đồ 3.10 : Kết quả điều trị VPMPCĐ (n=30). Nhận xét: Số bệnh nhân điều trị thành công chiếm 93 %, có 7% bệnh nhân nặng xin về. 37
  49. CHƯƠNG 4 BÀN LUẬN 4.1. Đặc điểm chung của nhóm nghiên cứu: 4.1.1. Tuổi: Trong số 30 bệnh nhân VPMPCĐ được chọn nghiên cứu, tuổi trung bình mắc bệnh là 53 ± 4 tuổi, thấp nhất là 17 tuổi và cao nhất là 86 tuổi. Nhóm bệnh nhân 60 – 69 tuổi hay gặp nhất, chiếm tỉ lệ 37%. Nhóm trên 70 tuổi chiếm tỉ lệ 13%. Như vậy nhóm tuổi có tỉ lệ mắc cao nhất là nhóm trên 60 tuổi, chiếm tỉ lệ 50%. Ở các nhóm tuổi khác, tỉ lệ gần như tương đương nhau. Ở Việt Nam, theo nghiên cứu của Tạ Thị Diệu Ngân (2015) trên 143 bệnh nhân VPMPCĐ ở 3 bệnh viện tại Hà Nội, phần lớn bệnh nhân là người già >60 tuổi, độ tuổi trung bình là 57 ± 20 tuổi [21]. Nghiên cứu của Nguyễn Văn Thành (2005) ở 168 bệnh nhân VPMPCĐ điều trị tại bệnh viện đa khoa Cần Thơ, độ tuổi trung bình 64,3 ± 18,9, phần lớn là bệnh nhân trên 65 tuổi [22]. Một nghiên cứu khác của Takahashi K. nghiên cứu về VPMPCĐ tại tỉnh Khánh Hòa cho thấy, tỉ lệ mới mắc VPMPCĐ ở nhóm bệnh nhân trên 65 tuổi là 4,6/1000 dân/năm, cao gấp 10 lần so với nhóm bệnh nhân trẻ tuổi [23]. Theo S.Ewig và T.Bauer, tần suất VPMPCĐ tăng dần theo tuổi với 5/1000 ca nhập viện tuổi dưới 35 và 15/1000 ca nhập viện tuổi trên 65 [24]. Trong một nghiên cứu VPMPCĐ ở các bệnh nhân trên 65 tuổi tại Mỹ, tỉ lệ mắc viêm phổi là 18,3/1000 dân ở độ tuổi trên 65 và tăng lên 48,5/1000 dân ở độ tuổi trên 90 [25]. Kết quả nghiên cứu của chúng tôi tương tự như các nghiên cứu gần đây ở trong nước và quốc tế, đều cho thấy tỉ lệ người cao tuổi mắc VPMPCĐ đang ngày càng gia tăng và là một vấn đề cần được quan tâm đặc biệt. Nguyên nhân tuổi càng cao, nguy cơ VPMPCĐ càng lớn có thể do tình trạng dinh dưỡng kém, các bệnh lý nền như đái tháo đường, bệnh lý tim mạch, bệnh phổi mạn tính dẫn đến hệ miễn dịch cơ thể bị suy giảm. Mặt khác độ đàn hồi phổi ngày càng giảm, trương lực hô hấp giảm làm cho phản xạ ho suy yếu nên rất dễ bị nhiễm khuẩn hô hấp. 4.1.2. Giới tính Trong nghiên cứu của chúng tôi, tỉ lệ nam : nữ gần như tương đương nhau (55,33% nam và 46,67% nữ giới, tuy nhiên nam giới vẫn chiếm tỉ lệ cao hơn nhất định. Kết quả này cũng tương tự như kết quả của nhiều nghiên cứu khác về VPMPCĐ như Tạ Thị Diệu Ngân (2015) tỉ lệ nam chiếm 60%, nữ chiếm 40% [21], Nguyễn Mạnh Linh (2015) tỉ lệ nam giới (57%) và nữ giới là (43%) [22]. Một nghiên cứu 38
  50. khác phân tích tổng hợp các yếu tố nguy cơ VPMPCĐ dựa trên cơ sở dữ liệu điện tử của Pubmed – MEDLINE (Thư viện Y khoa Quốc gia Hoa Kỳ) ở 28 trung tâm khác nhau cho thấy giới tính nam là yếu tố rủi ro đáng kể, với tỉ lệ nam trên nữ lớn hơn một ở 4 phân tích khác nhau [26]. Số liệu thống kê từ các nghiên cứu khác nhau đều cho thấy nam giới chiếm tỉ lệ cao hơn và có thể được giải thích do nam giới hút thuốc và mắc các bệnh phổi mạn tính nhiều hơn nữ giới, hút thuốc chủ động là yếu tố nguy cơ độc lập, ảnh hưởng trực tiếp tới tỉ lệ mắc VPMPCĐ. 4.1.3. Đặc điểm tiền sử của đối tượng nghiên cứu: Trong số các tiền sử bệnh tật của nhóm bệnh nhân VPMPCĐ trong nghiên cứu, chúng tôi thấy bệnh nhân có tiền sử bệnh phổi mạn tính chiếm tỉ lệ cao nhất (23,33%), tiếp theo là bệnh tim và mạch máu (20%), đái tháo đường (13,33%), bệnh gan mạn tính (10%), bệnh thận mạn tính (6,67%) và bệnh mạch máu não (3,33%). Đây cũng chính là một trong các yếu tố cần được đánh giá cẩn thận tỉ mỉ trong lần thăm khám đầu tiên để góp phần đưa ra quyết định điều trị hợp lý và tiên lượng bệnh đúng mức độ. Các bệnh lý nền kể trên đều đã được chứng minh có liên quan đến tỷ lệ mắc VPMPCĐ theo Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị bệnh VPMPCĐ của ATS/IDSA 2007, trong đó tiền sử bệnh phổi mạn tính và đái tháo đường có nguy cơ cao nhất [20]. Trong 30 bệnh nhân tham gia nghiên cứu có 26,67% bệnh nhân có tiền sử lạm dụng rượu, 36,67% bệnh nhân hút thuốc lá. Theo Tạ Thị Diệu Ngân (2015) tỷ lệ nghiện rượu trong nhóm viêm phổi nặng cao hơn rõ rệt so với nhóm viêm phổi không nặng [21]. Theo một số nghiên cứu nguy cơ cho thấy tỉ lệ đánh kể bệnh nhân nghiện rượu có nguy cơ tiến triển thành suy hô hấp cấp tiến triển ARDS, viêm phổi ở bệnh nhân nghiện rượu còn bị ảnh hưởng bởi các bệnh lý phối hợp khác [26]. Trong nghiên cứu có 3/30 bệnh nhân có sử dụng corticoid ngắn ngày trong 3 tháng và 3/30 bệnh nhân có dùng kháng sinh ngắn ngày trong 3 tháng. Việc sử dụng corticoids và các liệu pháp ức chế miễn dịch cũng là những nguy cơ rõ ràng của VPMPCĐ, tăng nguy cơ nhiễm trùng là một mối quan tâm lớn khi kê đơn điều trị ức chế miễn dịch. Mặt khác, việc sử dụng kháng sinh không phù hợp làm tăng sức đề kháng của vi khuẩn đối với kháng sinh thông thường và cũng làm thay đổi hệ vi khuẩn bình thường của vật chủ [26]. Tuy nhiên, theo nghiên cứu phân tích tổng hợp 28 nghiên cứu về yếu tố nguy cơ mắc VPMPCĐ tại Hoa Kỳ cho kết quả chỉ có 1 trong 3 nghiên cứu được chứng minh có mối liên quan giữa việc sử dụng kháng sinh gần 39
  51. đây và VPMPCĐ [26]. Vì vậy cần thêm nhiều nghiên cứu hơn để trả lời câu hỏi quan trọng này. 4.1.4. Phân bố bệnh theo mức độ nặng: Nghiên cứu của chúng tôi sử dụng thang điểm CURB65 – là thang điểm được Hội Lồng ngực Anh khuyến cáo sử dụng và dễ dàng áp dụng trên lâm sàng. Kết quả nghiên cứu cho thấy phần lớn bệnh nhân thuộc nhóm CURB65 0 – 1 điểm (chiếm 66,66%) và nhóm CURB65 2 – 5 điểm chiếm 33,34%, không có bệnh nhân nào được chấm 5 điểm điều trị tại Trung Tâm Hô Hấp – Bệnh viện Bạch Mai. Kết quả này cũng tương đồng với nghiên cứu của Tạ Thị Diệu Ngân (2015) tỉ lệ nhóm bệnh nhân CURB65 0 – 1 điểm chiếm 68,8% [21]. Theo khuyến cáo của Hội lồng ngực Anh năm 2009, các bệnh nhân có điểm CURB65 0 – 1 có thể điều trị tại nhà do có tỉ lệ tử vong thấp, một số ít trường hợp cần cho nhập viện vì các yếu tố xã hội hoặc khi bệnh lý nền có khả năng diễn biến nặng lên [4]. Các hướng dẫn điều trị VPMPCĐ của Bộ Y Tế và Bệnh viện Bạch Mai cũng đều sử dụng thang điểm CURB65 để phân loại nhanh, lựa chọn bệnh nhân điều trị nội trú hay ngoại trú, và hướng dẫn của Bộ Y tế cũng nêu rõ những trường hợp VPMPCĐ được phân loại nhẹ theo thang điểm CURB65 điều trị ngoại trú bằng kháng sinh đường uống tại nhà, điều này phù hợp với các hướng dẫn quốc thế như của Hội Lồng Ngực Anh 2009 hay Hội Bệnh nhiễm trùng Mỹ 2019 [27, 4, 20]. Tuy nhiên, trong nghiên cứu của chúng tôi, tỉ lệ bệnh nhân CURB 0 – 1 điểm được điều trị tại viện và sử dụng kháng sinh đường tĩnh mạch chiếm tỉ lệ khá cao (20/30 bệnh nhân), điều này có thể được giải thích do tuổi cao và có bệnh lý nền trước đó. Thang điểm CURB65 dễ sử dụng nhưng không đánh giá được bệnh đi kèm, không đánh giá tình trạng ô xy mô, Huyết áp tâm trương thấp và Urea cao thường gặp ở người già, thông tin tĩnh nên thường được dùng để phân loại nhanh nơi điều trị cho bệnh nhân. 4.2. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của VPMPCĐ: 4.2.1. Đặc điểm lâm sàng của VPMPCĐ 4.2.1.1. Đặc điểm cơ năng và toàn thân: Trong nghiên cứu của chúng tôi, các triệu chứng thường gặp của viêm phổi là ho (90%), sốt (86,67%), khạc đờm (60%), chán ăn (60%), khó thở (53,33%), đau ngực (53,33%) (biểu đồ 3.5). Kết quả này cũng tương tự như kết quả nghiên cứu của Nguyễn Thanh Hồi tại Trung Tâm Hô Hấp - Bệnh Viện Bạch Mai với các triệu chứng thường gặp của VPMPCĐ là ho (94,7%), khạc đờm (86,8%), sốt (86,8%), đau ngực 40
  52. (47,4%) [28]. Theo nghiên cứu của Nguyễn Mạnh Linh (2015) cũng cho thấy kết quả tương tự là sốt (89,9%), ho khạc đờm (73,5%), đau ngực (51%) [22]. Ngoài các triệu chứng thường gặp trong viêm phổi, một số triệu chứng ngoài phổi được thấy trong VPMPCĐ như đau đầu (23,33%), rét run (23,33%), buồn nôn (16,67%), nôn (10%), đau bụng, tiêu chảy. Sốt là triệu chứng thường gặp (chiếm 90%). Triệu chứng sốt có thể xuất hiện trong nhiều bệnh lý nhiễm trùng khác nhau, do vậy cần phải đặt ra chẩn đoán phân biệt với các ổ nhiễm trùng ở cơ quan khác. Trong VPMPCĐ, đặc điểm khởi phát điển hình là bắt đầu bởi một cơn gai rét sau đó sốt cao 39 – 40 độ C. Một số ít trường hợp bệnh nhân không sốt, hạ nhiệt độ < 35 độ C là biểu hiện nặng của bệnh VPMPCĐ [5]. Ho, khạc đờm cũng là triệu chứng thường gặp, trong nghiên cứu của chúng tôi chiếm tỉ lệ lần lượt là 90% và 60%. Ho, khạc đờm là phản xạ có ích của cơ thể với tác nhân gây bệnh. Triệu chứng này cho thấy có tổn thương niêm mạc đường hô hấp do tác nhân vi khuẩn hoặc virus xâm nhập gây tăng xuất tiết dịch lòng phế quản. Mặc dù đặc điểm màu sắc đờm không thể xác định được chính xác căn nguyên gây bệnh nhưng tính chất đờm có thể hướng đến nguyên nhân gây nhiễm trùng và loại vi khuẩn gây bệnh. Đồng thời xét nghiệm nuôi cấy vi sinh bệnh phẩm đờm, dịch hầu họng có giá trị chẩn đoán nguyên nhân và làm kháng sinh đồ phục vụ cho mục đích điều trị. Trong các bệnh nhân nghiên cứu, số bệnh nhân có bệnh lý nền là các bệnh phổi mạn tính, bệnh tim mạn tính chiếm tỉ lệ khá cao và có thể khó thở tăng lên do nhiều nguyên nhân khác nhau như nhiễm trùng, gắng sức, mệt cơ Vì vậy triệu chứng khó thở không phải là triệu chứng đặc hiệu để chẩn đoán VPMPCĐ ở những bệnh nhân có bệnh phổi mạn tính. Tuy nhiên nếu khó thở tăng lên ở bệnh nhân có bệnh phổi mạn tính có kèm theo các biểu hiện nhiễm trùng, ho, khạc đờm thì chẩn đoán viêm phổi cần phải được đặt ra và tiếp tục làm thêm các xét nghiệm cận lâm sàng để chẩn đoán xác định. Đau ngực là triệu chứng hay gặp trong VPMPCĐ. Theo các nghiên cứu của Ngô Quý Châu và cộng sự, bệnh cảnh viêm phổi thùy điển hình luôn có đau ngực, đau tại vị trí tổn thương, đôi khi đau ngực là triệu chứng nổi bật [1]. Đau ngực kiểu màng phổi thường gặp ở bệnh nhân viêm phổi sát màng gây kích thích lá tạng và lá thành màng phổi. Theo kết quả nghiên cứu ở bảng 3.3, khi so sánh các triệu chứng ở nhóm bệnh nhân viêm phổi không nặng và viêm phổi nặng, các triệu chứng khó thở, đau ngực, rối loạn ý thức, đau cơ, tiêu chảy ở nhóm viêm phổi nặng chiếm tỉ lệ cao hơn có ý 41
  53. nghĩa thống kê (p 0,05) so với nhóm viêm phổi không nặng. Như vậy, ngoài các dấu hiệu ở phổi, các biểu hiện ngoài phổi như rối loạn ý thức, đau đầu, đau cơ, tiêu chảy là những biểu hiện liên quan đến tình trạng nặng của bệnh nhân và cần được lưu ý ngay từ khi nhập viện để quyết định thái độ điều trị phù hợp. 4.2.2.2. Đặc điểm triệu chứng thực thể của VPMPCĐ: Trong nghiên cứu của chúng tôi, triệu chứng ran ở phổi chiến tỉ lệ 93,33%, rì rào phế nang giảm chiếm tỉ lệ 63,33%. Kết quả nghiên cứu này cũng tương đồng với kết quả nghiên cứu của Nguyễn Văn Thành (2005) trên 168 bệnh nhân VPMPCĐ tại bệnh viện Đa Khoa Cần Thơ cho thấy triệu chứng ran nổ gặp ở 92,3% các trường hợp [22]. Nghiên cứu của Tạ Thị Diệu Ngân (2015) cũng cho kết quả triệu chứng rì rào phế nang giảm chiếm 51,4% và ran ở phổi chiếm 84,5% tổng số bệnh nhân [21]. Rì rào phế nang giảm và tiếng rale bệnh lý ở phổi là triệu chứng hay gặp trong nhóm bệnh lý đường hô hấp dưới. Khi nghe thấy ran nổ, người ta thường nghĩ đến bệnh lý viêm phổi do tiếng bóc tách các phế nang bị tổn thương viêm dính, xuất tiết. Trong quá trình thực hành lâm sàng theo dõi bệnh nhân, người bác sĩ cần phải nghe phổi hàng ngày để so sánh, nếu triệu chứng ran hay rì rào phế nang giảm nặng lên thì cần phải đi tìm nguyên nhân và thay đổi thái độ điều trị cho bệnh nhân. 42
  54. Kết quả của chúng tôi cũng cho thấy tỉ lệ bệnh nhân có triệu chứng tổn thương thực thể tại phổi bên phải cao hơn so với phổi bên trái, cụ thể là ran ở phổi phải chiếm tỉ lệ lớn hơn ran ở phổi trái (20% và 3,33%), rì rào phế nang giảm phổi phải nhiều hơn so với phổi trái (23,33% và 6,67%). Điều này có thể được giải thích do cấu trúc giải phẫu của cây phế quản, phế quản phải có đường kính lớn và dốc hơn phế quản trái, nhiễm khuẩn đi xuống từ các ổ nhiễm trùng vùng hầu họng khoang miệng hay dị vật thường gây tổn thương phổi phải hơn. Tổn thương cả hai phổi có thể gặp ở người già hoặc trẻ em, người có các bệnh lý nền mạn tính, suy giảm miễn dịch. Bệnh thường tiên lượng nặng hơn so với viêm phổi thùy. 4.2.2. Đặc điểm cận lâm sàng của đối tượng nghiên cứu: Phân tích các kết quả cận lâm sàng trong VPMPCĐ chúng tôi nhận thấy giá trị trung bình chỉ số Bạch cầu, CRP, Urea, Creatinin, AST, ALT tăng cao (kết quả bảng 3.5). Kết quả nghiên cứu cũng tương tự như kết quả nghiên cứu của Đàm Ngọc Duy (2010) với chỉ số Bạch cầu trung binh là 13,6 G/L [31]. Kết quả nghiên cứu của Tạ Thị Diệu Ngân cũng cho thấy chỉ số Bạch cầu trung bình là 10,58, Urea là 6,6 mmol/L, Creatinine là 103,6 µmol/L [21]. Chỉ số Bạch cầu tăng có thể gặp trong nhiều bệnh lý nhiễm khuẩn khác ngoài bệnh lý viêm phổi. Một tỉ lệ lớn bệnh nhân nhập viện có thể do đợt cấp của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính với tình trạng nhiễm trùng đường hô hấp từ trước, do đó số lượng Bạch cầu thường đã có thay đổi. Một số trường hợp bệnh nhân già yếu, có bệnh lý nền phức tạp khiến Bạch cầu không những tăng mà còn giảm. Nghiên cứu của chúng tôi, kết quả phân tích Bạch cầu thấp nhất là 3,4 G/L. Theo AST, sự thay đổi số lượng bạch cầu máu (giảm dưới 4 G/L là dấu hiệu tiên lượng nặng bệnh) [20]. Chỉ số CRP hs thường được sử dụng để đánh giá các rối loạn viêm và các bệnh liên quan, nhiễm trùng và tổn thương mô, có độ nhạy cao hơn chỉ số Bạch cầu. Khi so sánh giá trị các chỉ số xét nghiệm, chỉ số CRP và Urea tăng ở nhóm bệnh nhân viêm phổi nặng có ý nghĩa thống kê (p<0,05) so với nhóm bệnh nhân viêm phổi không nặng (bảng 3.6). Với thang điểm CURB65, ở nhóm bệnh nhân có CURB65 2 – 5 điểm, chỉ số hồng cầu giảm, ngược lại chỉ số bạch cầu, CRP, Urea, Creatinine lại tăng cao có ý nghĩa thống kê so với nhóm bệnh nhân có CURB65 0 – 1 điểm. Các chỉ số đánh giá đáp ứng viêm và chức năng thận ở bệnh nhân VPMPCĐ nặng có ảnh hưởng đến lựa chọn điều trị ban đầu do đa số các kháng sinh được sử dụng hiện nay thải qua thận, vì vậy bác sĩ thực hành lâm sàng cần phải lựa chọn và điều chỉnh liều kháng sinh phù hợp để tránh các biến chứng liên quan đến suy giảm chức năng thận. Theo Sang-Min Lee (2016) số lượng hồng cầu giảm nặng và giải 43
  55. phân bố hồng cầu < 14,1% có giá trị tiên lượng tử vong ở bệnh nhân viêm phổi nặng [32]. Tổn thương X – quang phổi ở 30 bệnh nhân nhập viện điều trị VPMPCĐ, kết quả nghiên cứu từ bảng 3.8 cho thấy vị trí tổn thương ở cả hai phổi chiếm tỉ lệ cao nhất là 55,56%, tổn thương phổi bên phải chiếm 23,33% và phổi trái 10%, Mức độ tổn thương đa thùy chiếm 60%. Theo nghiên cứu của Tạ Thị Diệu Ngân [21], 42,3% bệnh nhân tổn thương phổi trái đơn thuần, 16,9% tổn thương phổi phải đơn thuần và 40,8% có tổn thương cả hai phổi. Theo Nguyễn Thanh Hồi [28], 52,6% bệnh nhân có tổn thương ở một phân thùy phổi và 26,3% bệnh nhân có tổn thương cả hai phổi. Trong nghiên cứu của chúng tôi, tỉ lệ phát hiện được căn nguyên VPMPCĐ bằng các xét nghiệm vi sinh chiếm tỉ lệ 7%. Kết quả nghiên cứu của chúng tôi khá thấp so với mặt bằng chung của các nghiên cứu trên thế giới là từ 15 – 25% [4], điều này có thể được giải thích do nhiều trường hợp đã được sử dụng kháng sinh trước đó, việc tiếp cận nguồn kháng sinh và sử dụng ở Việt Nam chưa được kiểm soát chặt chẽ. Theo IDSA/ATS, xét nghiệm vi sinh ban đầu có thể không có kết quả và vai trò chính của xét nghiệm vi sinh không phải để thu hẹp các lựa chọn điều trị trên từng bệnh nhân mà giúp đem lại sự tự tin lựa chọn điều trị trong từng trường hợp [20]. Theo BTS, xét nghiệm vi sinh không được khuyến cáo thường quy cho tất cả bệnh nhân, thường chỉ định cho viêm phổi trung bình đến nặng, không đáp ứng với điều trị ban đầu, gợi ý các tác nhân vi sinh nghi ngờ có thể làm thay đổi điều trị kinh nghiệm chuẩn: dịch cúm, SARS, COVID, Legionella 4.3. Đặc điểm điều trị kháng sinh trong VPMPCĐ: Theo kết quả nghiên cứu bảng 3.10, 70% trường hợp phối hợp 2 loại kháng sinh ngay từ đầu, trong đó có 16,67% trường hợp phải thay đổi kháng sinh trong quá trình điều trị. Kết quả này cũng tương tự với kết quả nghiên cứu của Nguyễn Mạnh Linh (2015) thực hiện trên 49 bệnh nhân tại Trung tâm Hô Hấp Bệnh viện Bạch Mai cho thấy đa số bệnh nhân được sử dụng 2 loại kháng sinh ngay từ đầu (76%) [22]. Theo hướng dẫn của Bộ Y Tế (2015) về chẩn đoán và điều trị VPMPCĐ điều trị kháng sinh phối hợp 2 loại kháng sinh tùy theo đặc điểm lâm sàng, định hướng căn nguyên gây bệnh và kinh nghiệm của người thầy thuốc [27]. Các trường hợp thay đổi kháng sinh trong quá trình điều trị phụ thuộc vào kết quả kháng sinh đồ và đáp ứng lâm sàng của người bệnh. Theo khuyến cáo của Bộ Y Tế nên thay đổi kháng sinh sau 3 ngày điều trị mà tình trạng bệnh nhân không cải thiện hoặc nặng lên [27]. Trong nghiên cứu của chúng tôi, 26,67% trường hợp bệnh nhân sử dụng một loại kháng sinh đơn độc Cephalosporins thế hệ II – III, đa số bệnh nhân được phối 44
  56. hợp kháng sinh ngay từ đầu với 10 cách phối hợp khác sinh khác nhau, phần lớn là Cephalosporins phối hợp với Macrolides (16,67%), Carbapenem phối hợp với Macrolides (13,33%), Cephalosporins phối hợp với Flouroquinolones (10%), Cephalosporins phối hợp với Aminoglycosides (10%) (Bảng 3.11). Theo kết quả nghiên cứu của Nguyễn Mạnh Linh (2015), phối hợp kháng sinh được sử dụng nhiều nhất là Cephalosporin thế hệ III với Quinolones (36,4%) và Carbapenem với Aminoside (15,2%). Trong một nghiên cứu đa trung tâm tại Châu Âu do Ake Ortqvist thực hiện tại 7 Quốc gia cho kết quả ở Ý, kháng sinh nhóm Cephalosporins thế hệ III hoặc Imipenem được lựa chọn nhiều nhất (40%), ở Bắc Âu Tetracyclins được lựa chọn nhiều nhất, ở Thụy Điển kháng sinh nhóm Penicillin phổ biến nhất [33]. Theo Hướng dẫn của IDSA/AST 2007 về chỉ định kháng sinh cho bệnh nhân VPMPCĐ điều trị nội trú tại khoa hô hấp, ưu tiên sử dụng nhóm Flouroquinolone hô hấp (chứng cứ 1A) hoặc Betalactam (betalactam/betalactamase inhibitors) kết hợp với Macrolides (chứng cứ 1A) [20]. Theo hướng dẫn chẩn đoán và điều trị của Bộ Y Tế Việt Nam (2015) cho bệnh nhân điều trị nội trú tại khoa hô hấp, chỉ định dùng kháng sinh nhóm Penicillins kết hợp với Macrolides hoặc Flouroquinolones [27]. Các kết quả nghiên cứu và hướng dẫn điều trị đều thống nhất sử dụng Cephalosporins kết hợp với Macrolides hoặc Flouroquinolones cho bệnh nhân nhập viện điều trị VPMPCĐ, tuy nhiên tỉ lệ sử dụng kháng sinh ở các nghiên cứu, các trung tâm và thời gian nghiên cứu là khác nhau. Điều này có thể được lý giải do đặc điểm dịch tễ về tác nhân gây bệnh khác nhau giữa các nghiên cứu cũng như đáp ứng của người bệnh với nhóm kháng sinh đó tại thời điểm nghiên cứu. Nghiên cứu của chúng tôi được thực hiện tại Trung tâm Hô Hấp Bệnh viện Bạch Mai – là một trong những bệnh viện tuyến cuối của cả nước, tỉ lệ bệnh nhân đã được điều trị kháng sinh từ trước và có bệnh lý nền chiếm tỷ lệ khá cao (theo kết quả bảng 3.1). Do vậy, các kháng sinh được sử dụng có xu hướng mạnh hơn so với hướng dẫn chung, cụ thể nhóm Carbapenem kết hợp với Macrolides hoặc Aminoglycosides hoặc Flouroquinolones chiếm tỉ lệ 20%. Có một số ít trường hợp nặng, diễn biến bệnh phức tạp cần phải phối hợp 3 loại kháng sinh ngay từ đầu (chiếm tỉ lệ 3,33%). 4.4. Các phương pháp điều trị hỗ trợ hô hấp: Trong nghiên cứu của chúng tôi, 53% bệnh nhân cần được hỗ trợ hô hấp, trong đó Oxy gọng được sử dụng nhiều nhất (30%), Bipap (16%), Oxy mask (3%) và thở máy xâm nhập (3%). Sử dụng Oxy liệu pháp là điều trị quan trọng ở những bệnh nhân VPMPCĐ có suy hô hấp. Theo khuyến cáo của BTS, tất cả các bệnh nhân VPMPCĐ 45
  57. cần được nghỉ ngơi, duy trì độ bão hòa Oxy trong máu mao mạch 94 – 98% và PaO2 > 80 mmHg cho những trường hợp không có nguy cơ bị suy hô hấp. Có nghiên cứu cho rằng nên duy trì bão hòa Oxy > 90% ở bệnh nhân viêm phổi nặng[34]. Tỉ lệ tử vong do viêm phổi đã được chứng minh có liên quan đến bão hòa Oxy máu động mạch [35]. 4.5. Thời gian điều trị VPMPCĐ: Kết quả nghiên cứu của chúng tôi cho thấy thời gian điều trị trung bình tại bệnh viện là 9 ± 1 ngày. Thời gian điều trị trung bình từ 1 đến 2 tuần chiếm tỉ lệ cao nhất (80%). Kết quả nghiên cứu của chúng tôi tương đồng với kết quả nghiên cứu của Nguyễn Mạnh Linh là thời gian sử dụng kháng sinh trung bình 10 ± 3 ngày [22]. Theo Nguyễn Thanh Hồi, thời gian điều trị trung bình bệnh là 13 ngày [28]. Theo một phân tích tổng hợp đánh giá thời gian điều trị liên quan đến 2796 bệnh nhân VPMPCĐ nhẹ và trung bình của Li JZ và cộng sự, thời gian điều trị VPMPCĐ trung bình khoảng 7 ngày có độ hiệu quả và an toàn tương đương với các phương pháp điều trị dài hạn [36]. Năm thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng liên quan đến bệnh nhân VPMPCĐ ở mức độ trung bình đến nhẹ cho kết quả không có sự khác biệt giữa các phương pháp điều trị ngắn ngày và điều trị dài hạn về cải thiện triệu chứng lâm sàng (n = 1095 bệnh nhân; OR = 0,89; 95% CI: 0,74 – 1,07), tỷ lệ tái phát hoặc tỷ lệ tử vong [37]. Thời gian sử dụng kháng sinh tối ưu để điều trị VPMPCĐ vẫn chưa được xác định rõ, điều trị kháng sinh ngắn hạn ở nhóm bệnh nhân VPMPCĐ nhẹ có vẻ là thích hợp nhất, vì nó giúp cho bệnh nhân ít tiếp xúc với tác dụng của kháng sinh, giảm tác dụng phụ, giảm phát triển các vi sinh vật kháng thuốc và góp phần giảm thiểu thời gian điều trị và chi phí điều trị. Theo IDSA/AST, thời gian điều trị tối thiểu là 5 ngày, không sốt trong 48 – 72 giờ và không có dấu hiệu lâm sàng nặng trước khi xuất viện, thời gian điều trị dài hơn 2 – 3 tuần nếu điều trị ban đầu kém đáp ứng, hoặc có các biến chứng ngoài phổi kèm theo [20]. Theo BTS, thời gian điều trị kháng sinh ở bệnh nhân VPMPCĐ nặng tác nhân không xác định là từ 7 – 10 ngày, 2 đến 3 tuần nếu nghi ngờ hoặc xác định nguyên nhân do Staphylococcus Aureus hoặc trực khuẩn Gram âm [4]. 4.6. Kết quả điều trị VPMPCĐ: Từ kết quả Biểu đồ 3.9 cho thấy, tỉ lệ điều trị thành công là 93%, 7% bệnh nhân nặng xin về. Kết quả nghiên cứu này cũng tương đương với kết quả nghiên cứu của Nguyễn Mạnh Linh (2015) tỉ lệ điều trị thành công là 97%. 46
  58. CHƯƠNG 5 KẾT LUẬN Nghiên cứu 30 bệnh nhân VPMPCĐ điều trị tại Bệnh viện Bạch Mai từ tháng 1/2019 đến tháng 6/2019, chúng tôi rút ra một số kết luận sau: 1. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng VPMPCĐ: + Đa số bệnh nhân nhập viện điều trị có độ tuổi trên 60 (50%), tỉ lệ nam nữ không có khác biệt lớn. Tiền sử có các bệnh lý nền như bệnh phổi mạn tính (23,33%), bệnh tim và mạch máu (20%) , tiền sử hút thuốc lá và uống rượu (63,34%). + Triệu chứng lâm sàng thường gặp trong VPMPCĐ là ho (90%), sốt (86,67%), khạc đờm (60%), khó thở (53,33%), đau ngực (53,33%). + Ngoài các triệu chứng thường gặp trong viêm phổi, một số triệu chứng ngoài phổi được thấy trong VPMPCĐ như đau đầu (23,33%), rét run (23,33%), buồn nôn (16,67%), nôn (10%), đau bụng, tiêu chảy. + Trong nhóm bệnh viêm phổi nặng thường có khó thở, rối loạn ý thức, tiêu chảy, đau bụng cao hơn có ý nghĩa thống kê so với nhóm bệnh viêm phổi không nặng. + Triệu chứng X – quang đa dạng, chủ yếu là tổn thương lan tỏa, chiếm tỷ lệ 55,56%. + Các xét nghiệm vi sinh phát hiện được căn nguyên gây bệnh là 7% trường hợp 2. Kết quả điều trị VPMPCĐ: + Phối hợp 2 loại kháng sinh chiếm tỉ lệ 70%, 1 loại kháng sinh chiếm 26,67%. + Có 16,67% cần phải thay đổi kháng sinh trong quá trình điều trị. + Nhóm kháng sinh được sử dụng nhiều nhất là Cephalosporins thế hệ III (66,67%) và Macrolides (33,33%). + Phối hợp kháng sinh phổ biến nhất là Cephalosporins phối hợp với Macrolides hoặc Flouroquinone. Sử dụng Carbapenem ngay từ đầu chiếm tỉ lệ 20%. + Thời gian điều trị VPMPCĐ trung bình là 9 ± 1 ngày. + Kết quả điều trị thành công chiếm 93%. 47
  59. TÀI LIỆU THAM KHẢO 1. Ngô Quý Châu, Nguyễn Lân Việt, Nguyễn Đạt Anh và cộng sự (2018). “Viêm phổi”, Nhà xuất bản Y học, 14 - 41. 2. Nazarian D.J., O.L. Eddy, et al (2009). “Clinical policy: critical issues in the management of adult patients presenting to the emergency department with community-acquired pneumonia”, Ann Emerg Med, 54(5), 704-31. 3. Martin-Loeches I., A.H. Rodriguez, and A. Torres (2018). “New guidelines for hospital-acquired pneumonia/ventilator-associated pneumonia: USA vs. Europe”, Curr Opin Crit Care, 24(5), 347-352. 4. Lim W.S., S.V. Baudouin, et al (2009). “BTS guidelines for the management of community acquired pneumonia in adults: update 2009”, Thorax, 64 Suppl 3, iii1-55. 5. Châu Ngọc Hoa (2012). “Viêm phổi”, Nhà xuất bản Y học, 281-288. 6. Lozano R., M. Naghavi, et al (2012). “Global and regional mortality from 235 causes of death for 20 age groups in 1990 and 2010: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010”, Lancet, 380(9859), 2095-128. 7. File T.M., Jr. and T.J. Marrie (2010). “Burden of community-acquired pneumonia in North American adults”, Postgrad Med, 122(2), 130-41. 8. Woodhead M. (2002). “Community-acquired pneumonia in Europe: causative pathogens and resistance patterns”, Eur Respir J Suppl, 36, 20s-27s. 9. Lim W.S., J.T. Macfarlane, et al (2001). “Study of community acquired pneumonia aetiology (SCAPA) in adults admitted to hospital: implications for management guidelines”, Thorax, 56(4), 296-301. 10. Brown J.S. (2009). “Geography and the aetiology of community-acquired pneumonia”, Respirology, 14(8), 1068-71. 11. Ngeow Y.F., S. Suwanjutha, et al (2005). “An Asian study on the prevalence of atypical respiratory pathogens in community-acquired pneumonia”, Int J Infect Dis, 9(3), 144-53. 12. Lin Y.T., Y.Y. Jeng, et al (2010). “Bacteremic community-acquired pneumonia due to Klebsiella pneumoniae: clinical and microbiological characteristics in Taiwan, 2001-2008”, BMC Infect Dis, 10, 307. 13. Gupta R.K., R. George, and J.S. Nguyen-Van-Tam (2008). “Bacterial pneumonia and pandemic influenza planning”, Emerg Infect Dis, 14(8), 1187- 92. 48
  60. 14. Nguyễn Thanh Bình (2010). “Viêm phổi mắc phải cộng đồng: Chẩn đoán - Xác định yếu tố nguy cơ - Đánh giá mức độ nặng”, Y học Thành phố Hồ Chí Minh, 14(4), 193-199. 15. Đinh Ngọc Sỹ (2012). “Hướng dẫn xử trí các bệnh nhiễm trùng hô hấp dưới không do lao”, Nhà xuất bản Y học. 16. Fine M.J., T.E. Auble, et al (1997). “A prediction rule to identify low-risk patients with community-acquired pneumonia”, N Engl J Med, 336(4), 243-50. 17. Capelastegui A., P.P. Espana, et al (2006). “Validation of a predictive rule for the management of community-acquired pneumonia”, Eur Respir J, 27(1), 151- 7. 18. Steel H.C., R. Cockeran, et al (2013). “Overview of community-acquired pneumonia and the role of inflammatory mechanisms in the immunopathogenesis of severe pneumococcal disease”, Mediators Inflamm, 2013, 490346. 19. Muller B., S. Harbarth, et al (2007). “Diagnostic and prognostic accuracy of clinical and laboratory parameters in community-acquired pneumonia”, BMC Infect Dis, 7, 10. 20. Mandell L.A., R.G. Wunderink, et al (2019). “Infectious Diseases Society of America/American Thoracic Society consensus guidelines on the management of community-acquired pneumonia in adults”, Clin Infect Dis, 44 Suppl 2, S27- 72. 21. Tạ Thị Diệu Ngân (2015). “Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng, căn nguyên viêm phổi mắc phải tại cộng đồng”, Luận án Tiến sĩ. 22. Nguyễn Mạnh Linh, Phan Thu Phương (2015). “Một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của bệnh nhân viêm phổi mắc phải cộng đồng ở Việt Nam”, Y học dự phòng, XXV(4), 164. 23. Takahashi K., M. Suzuki, et al (2013). “The incidence and aetiology of hospitalised community-acquired pneumonia among Vietnamese adults: a prospective surveillance in Central Vietnam”, BMC Infect Dis, 13, 296. 24. Ewig S., T. Bauer, and A. Torres (2002). “The pulmonary physician in critical care * 4: Nosocomial pneumonia”, Thorax, 57(4), 366-71. 25. Kaplan V., D.C. Angus, et al (2002). “Hospitalized community-acquired pneumonia in the elderly: age- and sex-related patterns of care and outcome in the United States”, Am J Respir Crit Care Med, 165(6), 766-72. 49
  61. 26. Almirall J., M. Serra-Prat, et al (2017). “Risk Factors for Community-Acquired Pneumonia in Adults: A Systematic Review of Observational Studies”, Respiration, 94(3), 299-311. 27. Nguyễn Thị Xuyên, Ngô Quý Châu, Lương Ngọc Khuê (2012). “Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị bệnh hô hấp”, Nhà xuất bản Y học, 34-39. 28. Nguyễn Thanh Hồi (2003). “Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng và vi khuẩn học của viêm phổi cộng đồng do vi khuẩn hiếu khí điều trị tại khoa Hô hấp, Bệnh viện Bạch Mai”, Luận văn tốt nghiệp Bác sĩ nội trú. 29. Partouche H., C. Buffel du Vaure, et al (2015). “Suspected community-acquired pneumonia in an ambulatory setting (CAPA): a French prospective observational cohort study in general practice”, NPJ Prim Care Respir Med, 25, 15010. 30. Reisinger E.C., C. Fritzsche, et al (2005). “Diarrhea caused by primarily non- gastrointestinal infections”, Nat Clin Pract Gastroenterol Hepatol, 2(5), 216- 22. 31. Đoàn Ngọc Duy (2010). “Đặc điểm viêm phổi bệnh viện do Pseudomonas Aeruginosa tại bệnh viện Chợ Rẫy từ tháng 6/2019 đến tháng 6/2010”, Y học Thành phố Hồ Chí Minh, 16, 86-90. 32. Lee S.M., J.H. Lee, et al (2016). “The clinical significance of changes in red blood cell distribution width in patients with community-acquired pneumonia”, Clin Exp Emerg Med, 3(3), 139-147. 33. Ortqvist A. (1995). “Antibiotic treatment of community-acquired pneumonia in clinical practice: a European perspective”, J Antimicrob Chemother, 35(1), 205-12. 34. Teirstein A.S. (2004). “The elusive goal of therapy for usual interstitial pneumonia”, N Engl J Med, 350(2), 181-3. 35. Onyango F.E., M.C. Steinhoff, et al (1993). “Hypoxaemia in young Kenyan children with acute lower respiratory infection”, BMJ, 306(6878), 612-5. 36. Li J.Z., L.G. Winston, et al (2007). “Efficacy of short-course antibiotic regimens for community-acquired pneumonia: a meta-analysis”, Am J Med, 120(9), 783- 90. 37. Haider B.A., M.A. Saeed, and Z.A. Bhutta (2008). “Short-course versus long- course antibiotic therapy for non-severe community-acquired pneumonia in children aged 2 months to 59 months”, Cochrane Database Syst Rev, (2), CD005976. 50
  62. PHỤ LỤC 1: MẪU BỆNH ÁN NGHIÊN CỨU I. Hành chính 1. Mã bệnh án: 2. Mã phiếu: 3. Họ và tên bệnh nhân: 4. Giới tính: 1. Nam 2. Nữ 5. Nghề nghiệp: 6. Địa chỉ: 7. Ngày vào viện: 8. Ngày ra viện: 9. Thời gian nằm viện: 10. Chẩn đoán lúc vào viện: 11. Chẩn đoán lúc ra viện: 12. Kết quả điều trị 1. Khỏi 2. Đỡ 3. chuyển HSTC 4. Nặng xin về 5. Tử vong II. Lý do vào viện 1. Ho 2. Khạc đờm 3. Ho máu 4. Khó thở 5. Sốt 6. Sút cân 7. Mệt mỏi 8. Đau ngực 9. Đau bụng 10. Đau đầu 11. Đau họng 12. Buồn nôn 13. Tiêu chảy 14. Khác: III. Bệnh sử a. Triệu chứng khởi phát: 1. Ho 2. Khạc đờm 3. Ho máu 4. Khó thở 5. Sốt 6. Sút cân 7. Mệt mỏi 8. Đau ngực 9. Đau bụng 10. Đau đầu 11. Đau họng 12. Buồn nôn 51
  63. 13. Tiêu chảy 14. Khác: b. Triệu chứng đi kèm: c. Nhập viện khác điều trị: 1. Có 2. Không  Nếu có, tên bệnh viện:  Thời gian điều trị: d. Các thuốc đã sử dụng trong đợt bệnh này: 1. Có 2. Không Tên thuốc, số lượng sử dụng cụ thể (nếu có): Corticoid ngắn ngày: 1. Có 2. Không  Tên thuốc (nếu có):  Liều thuốc (nếu có): Các kháng sinh đã dùng: 1. Có 2. Không  Tên thuốc (nếu có):  Liều thuốc (nếu có): e. Các triệu chứng cải thiện: IV. Tiền sử a. Tiền sử bệnh phổi: Khỏe mạnh Hen U phổi Viêm phổi Giãn phế quản Áp xe phổi COPD Lao Tràn dịch màng phổi Khác: b. Tiền sử bệnh ngoài phổi 1. Nhồi máu cơ tim 2. Suy tim sung huyết 3. Bệnh mạch máu ngoại vi 4. Tăng huyết áp 5. Bệnh mạch não 6. Liệt nửa người 7. Bệnh mô liên kết 8. Loét đường tiêu hóa 9. Bệnh gan mạn tính 10. Tiểu đường 11. Ung thư di căn 12. Khác: c. Tiền sử sử dụng thuốc: 1. Có 2. Không Điều trị corticoid trong 90 ngày gần đây: 1. Có 2. Không  Tên thuốc (nếu có): 52
  64.  Liều thuốc (nếu có): Điều trị kháng sinh trong 90 ngày gần đây: 1. Có 2. Không  Tên thuốc (nếu có):  Liều thuốc (nếu có): Thuốc khác: d. Lối sống Tiền sử hút thuốc: 1. Có => SL: bao/năm 2. Không Tiền sử uống rượu bia: 1. Có => SL: ml/ngày 2. Không Tiền sử tiếp xúc hóa chất: 1. Có 2. Không  Nếu có, loại hóa chất: e. Tiền sử dị ứng: 1. Có 2. Không 1. Thuốc 2. Hóa 3. Thức ăn 4. Thời tiết 5. Khác chất V. Triệu chứng lâm sàng Ghi nhận trong 24h đầu tiên 1. Ho 1. Có 2. Không 2. Khạc đờm 1. Có 2. Không 3. Đau ngực 1. Bên phải 2. Bên trái 4. Nghe phổi 1. Ran ẩm 2. Ran nổ 3. Ran rít ngáy 4. HC 3 giảm 5. HC đông đặc 6. RRPN giảm 5. Co kéo cơ hô hấp 1. Có 2. Không 6. Tím môi, đầu chi 1. Có 2. Không 7. Nhịp tim 1. Đều 2. Loạn nhịp 8. Bão hòa oxy 1. ≥ 95% 2. 90 – 95% 3. <90% 9. Nhiệt độ 1. <36 2. ≥40 10. Mạch 1. ≥125 l/p 2. <125 l/p 11. Huyết áp 1. <90 mmHg 2. ≥90 mmHg 12. Nhịp thở 1. ≥ 30 l/p 2. <30 l/p VI. Triệu chứng cận lâm sàng a. X quang 53