Luận án Nghiên cứu chuẩn đoán và điều trị phẫu thuật nội soi các u tuyến thượng thận lành tính tại Bệnh viện Việt Đức giai đoạn 1998-2005

163 trang yendo 6230

Download

Bạn đang xem 20 trang mẫu của tài liệu "Luận án Nghiên cứu chuẩn đoán và điều trị phẫu thuật nội soi các u tuyến thượng thận lành tính tại Bệnh viện Việt Đức giai đoạn 1998-2005", để tải tài liệu gốc về máy bạn click vào nút DOWNLOAD ở trên

Tài liệu đính kèm:

luan_an_nghien_cuu_chuan_doan_va_dieu_tri_phau_thuat_noi_soi.pdf

Nội dung text: Luận án Nghiên cứu chuẩn đoán và điều trị phẫu thuật nội soi các u tuyến thượng thận lành tính tại Bệnh viện Việt Đức giai đoạn 1998-2005

Bộ giáo dục vμ đμo tạo bộ y tế Tr−ờng đại học y hμ nội Nguyễn đức tiến Nghiên cứu chẩn đoán vμ điều trị phẫu thuật nội soi các u tuyến th−ợng thận lμnh tính tại bệnh viện Việt Đức giai đoạn 1998 – 2005 luận án tiến sĩ y học Hμ Nội – 2007
Bộ giáo dục vμ đμo tạo bộ y tế Tr−ờng đại học y hμ nội Nguyễn đức tiến Nghiên cứu chẩn đoán vμ điều trị phẫu thuật nội soi các u tuyến th−ợng thận lμnh tính tại bệnh viện Việt Đức giai đoạn 1998 – 2005 Chuyên ngành : phẫu thuật đại c−ơng Mã số : 3.01.21 luận án tiến sĩ y học Ng−ời h−ớng dẫn khoa học: pgS.TS. hμ văn quyết Hμ nội - 2007
Lời cam đoan Tôi xin cam đoan công trình nghiên cứu này là của riêng tôi. Các số liệu, kết quả trong luận án là trung thực và ch−a từng đ−ợc ai công bố trong bất kì công trình nào khác. Tác giả Nguyễn Đức Tiến
Các chữ viết tắt ACTH : Adreno-Cortico-Trophine-Hormone CRH : Corticotropin-Releasing-Hormone CLVT : Cắt lớp vi tính CHT : Cộng h−ởng từ CĐHA : Chẩn đoán hình ảnh ĐMCB : Động mạch chủ bụng ĐM : Động mạch ĐMTT : Động mạch th−ợng thận FSH : Follicle-Stimulating-Hormone LH : Luteinizing-Hormone SA : Siêu âm TM : Tĩnh mạch TTT : Tuyến th−ợng thận TMTTC : Tĩnh mạch th−ợng thận chính TMTTP : Tĩnh mạch th−ợng thận phụ TMHD : Tĩnh mạch hoành d−ới TMCD : Tĩnh mạch chủ d−ới TMGPG : Tĩnh mạch gan phải giữa
mục lục Trang Đặt vấn đề 1 Ch−ơng 1. Tổng quan tμi liệu 3 1.1. Phôi thai và giải phẫu học tuyến th−ợng thận 3 1.1.1 Phôi thai học 3 1.1.2. Giải phẫu 4 1.2. Sinh lý tuyến th−ợng thận 12 1.2.1. Vỏ th−ợng thận 13 1.2.2. Tủy th−ợng thận 14 1.3. Bệnh lý do các u tuyến th−ợng thận gây ra 16 1.3.1. Hội chứng tăng tiết cortisol (hội chứng Cushing) 16 1.3.2. Hội chứng tăng tiết aldosteron nguyên phát (Hội chứng Conn) 19 1.3.3. Hội chứng tăng tiết androgène (Apert – Gallais) 21 1.3.4. Pheochromocytome 22 1.3.5. U tuyến th−ợng thận phát hiện ngẫu nhiên 25 1.3.6. Nang tuyến th−ợng thận 26 1.4. Các ph−ơng pháp thăm dò chẩn đoán hình ảnh 26 1.4.1. Chụp X quang th−ờng quy 26 1.4.2. Chụp X quang có bơm hơi sau phúc mạc 26 1.4.3. Chụp động mạch th−ợng thận 27 1.4.4. Chụp tĩnh mạch th−ợng thận 27 1.4.5. Chẩn đoán siêu âm 27 1.4.6. Chụp cắt lớp vi tính 27 1.4.7. Chụp cộng h−ởng từ 28 1.4.8. Ghi xạ hình tuyến th−ợng thận 28 1.5. Các ph−ơng pháp phẫu thuật u tuyến th−ợng thận 29 1.5.1. Ph−ơng pháp mổ kinh điển 29 1.5.2. Ph−ơng pháp phẫu thuật u tuyến th−ợng thận qua mổ nội soi 31 1.5.3. Phẫu thuật cắt bỏ u tuyến th−ợng thận nội soi hỗ trợ bằng tay 32 1.5.4. Phẫu thuật cắt bỏ u tuyến th−ợng thận bởi robot 32 1.6. Những công trình nghiên cứu về bệnh lý và điều trị phẫu thuật u tuyến th−ợng thận 33 1.6.1. Thế giới 33 1.6.2. Việt Nam 36
Ch−ơng 2. Đối t−ợng vμ ph−ơng pháp nghiên cứu 37 2.1. Đối t−ợng nghiên cứu 37 2.1.1. Tiêu chuẩn lựa chọn 37 2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ 37 2.2. Ph−ơng pháp nghiên cứu 38 2.3. Thiết kế nghiên cứu 38 2.3.1. Cỡ mẫu nghiên cứu 38 2.3.2. Ph−ơng tiện và trang thiết bị 38 2.3.3. Các b−ớc tiến hành nghiên cứu 41 2.3.4. Ph−ơng pháp xử lý số liệu 53 Ch−ơng 3. Kết quả nghiên cứu 54 3.1. Số liệu tổng quát 54 3.1.1. Số l−ợng bệnh nhân 54 3.1.2. Phân bố tuổi và giới 54 3.1.3. Kích th−ớc u 55 3.1.4. Vị trí và phân loại các u tuyến th−ợng thận 56 3.2. Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng u tuyến th−ợng thận lành tính 57 3.2.1. Hội chứng Cushing 57 3.2.2. Hội chứng tăng tiết aldosteron nguyên phát 60 3.2.3. Hội chứng tăng tiết androgène (Apert – Gallais) 62 3.2.4. Pheochromocytome 62 3.2.5. U th−ợng thận không chế tiết 64 3.2.6. Nang tuyến th−ợng thận 64 3.3. Đặc điểm của siêu âm và chụp cắt lớp vi tính u tuyến th−ợng thận lành tính 65 3.3.1. Siêu âm 65 3.3.2. Chụp cắt lớp vi tính 68 3.4. Kết quả phẫu thuật 71 3.4.1. Nguy cơ phẫu thuật 71 3.4.2. Diễn biến trong mổ 71 3.4.3. Diễn biến sau phẫu thuật 74 3.4.4. Thời gian nằm điều trị 75 3.4.5. Tử vong 75 3.4.6. Liên quan kết quả phẫu thuật với vị trí và kích th−ớc u 76 3.4.7. Kết quả giải phẫu bệnh 77
3.5. Kết quả khám kiểm tra sau mổ 79 3.5.1. Tỷ lệ bệnh nhân gọi kiểm tra 79 3.5.2. Lâm sàng 79 3.5.3. Sinh hoá máu 83 3.5.4. Kết quả siêu âm và chụp cắt lớp vi tính 84 Ch−ơng 4. Bμn luận 85 4.1. Đặc điểm dịch tế học các u tuyến th−ợng thận 85 4.1.1. Đặc điểm chung 85 4.1.2. Tuổi và giới 86 4.2. Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng các u tuyến th−ợng thận 86 4.2.1. Hội chứng Cushing 87 4.2.2. Hội chứng tăng tiết aldosteron 90 4.2.3. Hội chứng Apert – Gallais 92 4.2.4. Pheochromocytome 92 4.2.5. U không chế tiết và nang tuyến th−ợng thận 95 4.3. Đặc điểm của siêu âm và chụp cắt lớp vi tính trong chẩn đoán u tuyến th−ợng thận 96 4.3.1. Đặc điểm của siêu âm 96 4.3.2. Đặc điểm của chụp cắt lớp vi tính 99 4.4. Bàn luận về ứng dụng của phẫu thuật nội soi đ−ờng qua phúc mạc trong điều trị các u tuyến th−ợng thận 103 4.4.1. Phẫu thuật nội soi trong điều trị các u tuyến th−ợng thận 103 4.4.2. Chỉ định và chống chỉ định 107 4.4.3. Những điều kiện đảm bảo sự thành công phẫu thuật nội soi u tuyến th−ợng thận 109 4.4.4. Kỹ thuật mổ nội soi trong phúc mạc cắt u tuyến th−ợng thận 113 4.4.5. Kết quả phẫu thuật 116 4.4.6. Khám kiểm tra sau mổ 126 Kết luận 129 Các công trình nghiên cứu liên quan đến luận án Tài liệu tham khảo Danh sách bệnh nhân
Danh mục các bảng trong luận án Trang Bảng 2.1 Tổng hợp triệu chứng hội chứng Cushing 42 Bảng 2.2 Tổng hợp triệu chứng hội chứng Pheochromocytome 43 Bảng 3.1 Phân bố tuổi và giới 54 Bảng 3.2 Kích th−ớc các u tuyến th−ợng thận 55 Bảng 3.3 Mối liên quan vị trí, phân loại các u tuyến th−ợng thận 56 Bảng 3.4 Biểu hiện lâm sàng ở 15 bệnh nhân hội chứng Cushing 57 Bảng 3.5 Nồng độ cortisol trong huyết thanh (8h và 20h) 59 Bảng 3.6 Cận lâm sàng khác ở 15 bệnh nhân hội chứng Cushing 59 Bảng 3.7 Các triệu chứng lâm sàng ở 17 bệnh nhân hội chứng Conn 60 Bảng 3.8 Xét nghiệm điện giải đồ 61 Bảng 3.9 Các dấu hiệu cận lâm sàng hội chứng Conn 61 Bảng 3.10 Biểu hiện lâm sàng ở 40 bệnh nhân pheochromocytome 62 Bảng 3.11 Đặc điểm cận lâm sàng ở 40 bệnh nhân pheochromocytome 63 Bảng 3.12 Kết quả catecholamine máu ở 34 bệnh nhân pheochromocytome 63 Bảng 3.13 Khả năng phát hiện u tuyến th−ợng thận của siêu âm 65 Bảng 3.14 Đặc điểm kích th−ớc các u tuyến th−ợng thận qua siêu âm 66 Bảng 3.15 Đặc điểm âm học liên quan các u tuyến th−ợng thận 67 Bảng 3.16 Các dấu hiệu siêu âm của u tuyến th−ợng thận 67 Bảng 3.17 Khả năng phát hiện u tuyến th−ợng thận của CLVT 68 Bảng 3.18 Đặc điểm kích th−ớc các u tuyến th−ợng thận qua CLVT 69 Bảng 3.19 Đặc điểm cấu trúc các u tuyến th−ợng thận 70 Bảng 3.20 Đặc điểm hoại tử, chảy máu, vôi hoá, đè đẩy và xâm lấn 70 Bảng 3.21 Kết quả phân loại theo A.S.A 71 Bảng 3.22 Kết quả các phẫu thuật u TTT qua nội soi 71 Bảng 3.23 Thời gian mổ liên quan đến các u tuyến th−ợng thận 72 Bảng 3.24 Tai biến trong mổ 73 Bảng 3.25 Rối loạn huyết động trong và sau mổ 73 Bảng 3.26 Chuyển mổ mở 74
Bảng 3.27 Biến chứng sau mổ 74 Bảng 3.28 Yếu tố liên quan kết quả phẫu thuật với kích th−ớc và vị trí u 76 Bảng 3.29 Đối chiếu chẩn đoán tr−ớc mổ và giải phẫu bệnh 77 Bảng 3.30 Tỷ lệ bệnh nhân các u tuyến th−ợng thận kiểm tra sau mổ 79 Bảng 3.31 Kết quả lâm sàng sau mổ hội chứng Cushing 79 Bảng 3.32 Kết quả lâm sàng sau mổ hội chứng Conn 81 Bảng 3.33 Kết quả lâm sàng sau mổ pheochromocytome 82 Bảng 3.34 Xét nghiệm Cortisol máu kiểm tra sau mổ 83 Bảng 3.35 Kết quả catécholamin và kali máu sau mổ 83 Bảng 3.36 Kết quả SA và chụp CLVT kiểm tra sau mổ 84 Bảng 4.1 Lâm sàng hội chứng Cushing so với các tác giả khác 89 Bảng 4.2 Kết quả lâm sàng hội chứng c−ờng aldosteron nguyên phát của nhóm nghiên cứu so với I.Gockel 91 Bảng 4.3 Lâm sàng của nhóm nghiên cứu so với Hume D.M. 94 Bảng 4.4 So sánh mổ mở và mổ nội soi u TTT của Imai T. 104 Bảng 4.5 So sánh mổ mở và mổ nội soi u TTT của Hallffeldt 104 Bảng 4.6 So sánh mổ mở và mổ nội soi của các tác giả trong n−ớc 105 Bảng 4.7 Nghiên cứu của Gockel. I so sánh hai đ−ờng mổ 106 Bảng 4.8 Chỉ định phẫu thuật nội soi u tuyến th−ợng thận 107 Bảng 4.9 So sánh thời gian mổ với các tác giả khác 117 Bảng 4.10 So sánh thời gian mổ nội soi u tuyến th−ợng thận có kích th−ớc ≤ 50mm và >50mm-100mm 118 Bảng 4.11 Số l−ợng máu mất trong mổ của các tác giả 119
Danh mục các biểu đồ trong luận án Trang Biểu đồ 3.1 Phân bố về giới 55 Biểu đồ 3.2 L−ợng máu mất trong mổ 72 Biểu đồ 3.3 Số ngày nằm điều trị 75 Biểu đồ 3.4 Giải phẫu bệnh u tuyến th−ợng thận 77 Danh mục các hình trong luận án Trang Hình 1.1 Liên quan giải phẫu tuyến th−ợng thận 5 Hình 1.2 Động mạch th−ợng thận bên phải 8 Hình 1.3 Động mạch th−ợng thận bên trái 8 Hình 1.4 Tĩnh mạch th−ợng thận chính phải 10 Hình 1.5 Tĩnh mạch th−ợng thận chính trái 10 Hình 1.6 Đ−ờng ngang 29 Hình 1.7 Đ−ờng giữa 29 Hình 1.8 Đ−ờng d−ới s−ờn hai bên 29 Hình 1.9 Đ−ờng ngực – bụng 30 Hình 1.10 Hand port 32 Hình 2.1 Dàn máy mổ nội soi 39 Hình 2.2 Dụng cụ mổ nội soi 40 Hình 2.3 T− thế bệnh nhân 46 Hình 2.4 Vị trí đặt trocart bên phải 46 Hình 2.5 Kẹp TMTTC bên phải 47 Hình 2.6 Kẹp ĐMTT – trên và giữa bên phải 48 Hình 2.7 Kẹp ĐMTT – d−ới bên phải 48 Hình 2.8 Lấy bỏ u 49 Hình 2.9 Vị trí đặt trocat bên trái 49 Hình 2.10 Mở phúc mạc sau bên trái 50 Hình 2.11 Kẹp TMTTC bên trái 50 Hình 2.12 Kẹp ĐMTT giữa 51 Hình 2.13 Kẹp ĐMTT trên 51 Hình 2.14 Kẹp ĐMTT d−ới 51 Hình 3.1 Hội chứng Cushing 58 Hình 3.2 Hội chứng Cushing 58
Hình 3.3 Hội chứng Cushing 58 Hình 3.4 Hội chứng Cushing 58 Hình 3.5 U vỏ không chế tiết 65 Hình 3.6 Pheochromocytome đè đẩy tạng 65 Hình 3.7 U tủy không chế tiết 65 Hình 3.8 U tủy có kích th−ớc lớn 66 Hình 3.9 U vỏ chế tiết kích th−ớc nhỏ 66 Hình 3.10 Pheochromocytome 68 Hình 3.11 U vỏ có kích th−ớc nhỏ 68 Hình 3.12 U không chế tiết có đè đẩy 68 Hình 3.13 Nang tuyến th−ợng thận 68 Hình 3.14 U vỏ không chế tiết có nang trong u 69 Hình 3.15 Pheochromocytome kích th−ớc nhỏ 69 Hình 3.16 Đại thể u vỏ (Hội chứng Conn) 78 Hình 3.17 Vi thể u vỏ (Hội chứng Conn) 78 Hình 3.18 Đại thể u vỏ (Hội chứng Cushing) 78 Hình 3.19 Đại thể pheochromocytome 78 Hình 3.20 Đại thể nang tuyến th−ợng thận 78 Hình 3.21 Vi thể u vỏ (Hội chứng Cushing) 78 Hình 3.22 Vi thể pheochromocytome 78 Hình 3.23 Vi thể nang 78 Hình 3.24 Cushing (tr−ớc mổ) 80 Hình 3.25 Cushing (sau mổ) 80 Hình 3.26 Cushing (tr−ớc mổ) 80 Hình 3.27 Cushing (sau mổ) 80 Danh mục các sơ đồ trong luận án Sơ đồ 1.1 Sơ đồ tổng hợp các hormon tủy th−ợng thận 14
1 đặt vấn đề Tuyến th−ợng thận (TTT) là tuyến nội tiết, nằm sâu sau phúc mạc, nó có vai trò quan trọng đối với hoạt động sống của cơ thể. Hormon của tuyến th−ợng thận tham gia các quá trình chuyển hoá phức tạp, đặc biệt các catécholamine của tuỷ th−ợng thận có tác dụng điều hoà huyết áp động mạch. Sự tăng tiết các nội tiết tố do u tuyến th−ợng thận đã gây nên nhiều hội chứng bệnh lí khó có thể điều trị triệt để bằng nội khoa. Năm 1886, Frankel. F đã mô tả dấu hiệu lâm sàng của một tr−ờng hợp u tủy th−ợng thận. Năm 1912, Cushing. H thông báo hội chứng lâm sàng bệnh Cushing. Năm 1954, Conn. J. W mô tả hội chứng c−ờng aldosteron. Apert (1910) và Gallais (1912) đã phát hiện dấu hiệu nam tính ở bệnh nhân nữ, khi mổ tử thi có u vỏ TTT. Tr−ớc đây, việc chẩn đoán bệnh chủ yếu dựa vào các dấu hiệu lâm sàng và các xét nghiệm sinh học, điều đó chỉ cho ta có đ−ợc các dấu hiệu gián tiếp để chẩn đoán mà ch−a có các biện pháp cho phép xác định chính xác vị trí và bản chất của khối u TTT. Từ khoảng những năm 70 của thế kỉ 20, chẩn đoán hình ảnh (CĐHA) đã có nhiều tiến bộ, cho phép có đ−ợc chẩn đoán xác định u TTT với độ nhạy và độ chính xác khá cao (90-95%) [9], [18], [133], [134]. Năm 1926, Roux. S và Mayo. C thực hiện thành công phẫu thuật cắt bỏ u tuyến th−ợng thận. Tuy nhiên, do vị trí và chức năng sinh lý phức tạp, phẫu thuật kinh điển vẫn còn là một thách thức: đ−ờng tiếp cận u TTT khó, rối loạn huyết động cao trong mổ, hậu phẫu phức tạp, thời gian nằm viện kéo dài (12-16 ngày), nhất là tỷ lệ tử vong rất cao (10-20%) [12], [96], vì thế cho đến nay, phẫu thuật u tuyến th−ợng thận vẫn luôn là phẫu thuật nặng nề. Năm 1992 Gagner [73] thực hiện thành công phẫu thuật cắt bỏ u TTT qua nội soi, nó đã khắc phục đ−ợc những nh−ợc điểm của phẫu thuật kinh điển, mở ra trang mới trong lịch sử điều trị ngoại khoa u tuyến th−ợng thận.
2 Trên thế giới, bệnh lý u tuyến th−ợng thận đã đ−ợc nhiều tác giả nghiên cứu. Tại Việt Nam đã có những báo cáo ban đầu về chẩn đoán [9], [11], [13], [15], phẫu thuật mổ mở [5], [12], [16], [20], [23], [24], [27] và một số báo cáo kinh nghiệm phẫu thuật nội soi u TTT [6], [7], [8], [28], [156] đ−ợc thông báo có tính chất lẻ tẻ. Tại Bệnh viện Việt Đức, đã có một số nghiên cứu về bệnh lý và các ph−ơng pháp điều trị ngoại khoa u TTT đ−ợc thực hiện: Năm 1977 Nguyễn Bửu Triều, Lê Ngọc Từ [27] công bố điều trị phẫu thuật thành công cho 19 tr−ờng hợp u TTT. Năm 2000 Trần Bình Giang thông báo 30 tr−ờng hợp cắt bỏ u tuyến th−ợng thận qua nội soi tại Hội nghị ngoại khoa toàn quốc. Với sự phát triển của ph−ơng tiện chẩn đoán hình ảnh và phẫu thuật nội soi trong bệnh lý u TTT, việc đánh giá một cách có hệ thống vai trò của các yếu tố chẩn đoán, đặc biệt là siêu âm, cắt lớp vi tính và vai trò của phẫu thuật nội soi với loại bệnh này là rất cần thiết. Vì vậy đề tài “Nghiên cứu chẩn đoán và điều trị phẫu thuật nội soi các u tuyến th−ợng thận lành tính tại Bệnh viện Việt Đức giai đoạn 1998-2005” đ−ợc thực hiện với hai mục tiêu sau: 1. Nghiên cứu chẩn đoán một số bệnh u tuyến th−ợng thận lành tính th−ờng gặp (pheochromocytome, hội chứng Cushing, hội chứng Conn, hội chứng Apert- Gallais và u lành không chế tiết). 2. ứng dụng kỹ thuật mổ nội soi đ−ờng qua phúc mạc và đánh giá kết quả điều trị các bệnh trên.
3 Ch−ơng 1 tổng quan Tuyến th−ợng thận đ−ợc Eustachius. B mô tả năm 1563 gồm hai tuyến hình chữ V ng−ợc, nằm sát cực trên thận. Năm 1805 Georges. C đã phân biệt đ−ợc hai cấu trúc mô tạo nên TTT. Từ đó các thuật ngữ vỏ và tuỷ th−ợng thận đ−ợc Emile. H sử dụng vào năm 1845 [55]. 1.1. Phôi thai vμ giải phẫu học tuyến th−ợng thận: 1.1.1. Phôi thai học Trong thời kỳ phát triển phôi thai vỏ và tuỷ th−ợng thận có nguồn gốc khác nhau. Từ tuần lễ thứ 4, vỏ th−ợng thận sinh ra từ lá thai giữa rồi tập trung thành một đám tế bào nhỏ −a acid, cấu trúc này trở thành vỏ th−ợng thận phôi. Tuần lễ thứ 10, những tế bào −a bazơ bé hơn từ biểu mô lá thai giữa đến bao bọc những tế bào vỏ nguyên phát tạo nên lớp cầu. Ngay tuần thứ 7, tế bào lá giữa nguyên phát bị xâm lấn bởi những tế bào mào thần kinh ngoại bì tách ra từ đoạn ngực, cấu trúc trung tâm này hình thành tuỷ th−ợng thận [90]. Tr−ớc khi hai bờ của máng thần kinh chập lại thành ống thần kinh, từ hai bờ máng dọc theo đ−ờng l−ng xuất hiện những đám mô thần kinh đ−ợc gọi là mào hạch [10]. Hệ tế bào −a chrome khởi sinh từ nhóm mô có nguồn gốc mào hạch. Mào hạch có nguồn gốc từ những tế bào của hạch giao cảm thuộc hệ thần kinh thực vật và của phó hạch, trong số đó có cơ quan Zuckerkandl [22]. ở giai đoạn sớm nhất, những tế bào gốc của hệ giao cảm đ−ợc gọi là tế bào tiền giao cảm, một bộ phận của tế bào tiền giao cảm di c− ra khỏi hệ giao cảm và hình thành một hệ mang tính chất tuyến đ−ợc gọi hệ phó giao cảm. Mô của hệ phó giao cảm hoặc phân tán hoặc tập trung [98],[193]. Hệ phó giao cảm khi phân tán sẽ thoái tiêu dần chỉ còn 4 vị trí:
4 (1) Cận hạch th−ợng thận hay hạch cạnh động mạch chủ. (2) Cận hạch bụng hay hạch Zuckerkandl. (3) Cận hạch cùng hay tuyến Luschka. (4) Cận hạch cảnh hay cuộn cảnh. Khi ra đời, tủy th−ợng thận có kích th−ớc nhỏ, trong khi đó những đám cận hạch dọc động mạch chủ có kích th−ớc lớn và có nhiều vai trò hơn trong sự bài tiết catecholamine. Sau khi sinh, hình thái này đổi ng−ợc lại cùng với sự suy giảm của mô −a chrom ngoài TTT trừ bốn vị trí nêu trên, nên tuỷ th−ợng thận là tuyến nội tiết chính chế tiết catecholamine. 1.1.2. Giải phẫu: 1.1.2.1. Cấu tạo: Tuyến th−ợng thận đ−ợc cấu tạo bởi hai phần: 1. Vỏ th−ợng thận bao quanh tủy th−ợng thận, chiếm 85% thể tích tuyến, gồm những tế bào biểu mô lớn, chứa đầy mỡ gọi là những tế bào xốp, xếp thành dải không đều nhau xung quanh những xoang. Vỏ th−ợng thận đ−ợc chia làm ba vùng từ ngoài vào trong: Vùng cầu chiếm 15% thể tích vỏ th−ợng thận, là lớp mỏng, nằm ở nông nhất, tạo bởi những vòng tròn nhỏ chứa các tế bào xếp thành đám không đều nhau, có dạng hình cầu bài tiết các hormon chuyển hóa muối và n−ớc. Hormon chính của vùng cầu là aldosteron. Vùng bó chiếm 78% thể tích vỏ th−ợng thận, dày nhất chứa nhiều lipid, gồm những dải tế bào sắp xếp hình tia, bài tiết cortisol và androgènes. Vùng l−ới chiếm 7% thể tích vỏ th−ợng thận, nằm ở sâu nhất, là những dải tế bào xếp hình l−ới, bao bọc quanh tủy th−ợng thận, bài tiết androgènes. Ba vùng của vỏ th−ợng thận chịu ảnh h−ởng của các yếu tố hoàn toàn khác nhau. Những yếu tố làm tăng sinh lớp cầu và tăng bài tiết aldosteron thì hoàn toàn không có tác dụng với hai lớp kia. Ng−ợc lại những yếu tố làm tăng bài tiết cortisol và androgenes thì không làm ảnh h−ởng tới lớp cầu. Vùng bó và l−ới chịu ảnh h−ởng của Adreno-Cortico-Trophine-Hormone (ACTH), nếu thiếu ACTH hai vùng này sẽ teo lại.
5 2. Tuỷ th−ợng thận nằm trung tâm tuyến ở dạng keo, có màu hồng chiếm 15% thể tích tuyến. Tuỷ th−ợng thận cấu tạo bởi những tế bào đa diện lớn, điểm những hạt rất mảnh −a chrome, giàu mạch máu và thần kinh, chế tiết catecholamime. 1.1.2.2. Hình thể ngoài, vị trí và liên quan Hình 1.1: Liên quan giải phẫu tuyến th−ợng thận (Atlas giải phẫu học của Netle, ng−ời dịch Nguyễn Quang Quyền, nhà xuất bản Y học; 1995, tr 341)
6 Tuyến th−ợng thận gồm có hai tuyến, nằm sâu trong khoang sau phúc mạc, hai bên phải và trái sát cực trên thận, dọc bờ bên của các đốt sống ngực 12 và thắt l−ng 1. Tuyến có hình dạng giống nh− một hình tháp hay hình chữ V ng−ợc. Trọng l−ợng trung bình ở ng−ời tr−ởng thành là 5g. Tuyến th−ợng thận nam th−ờng nặng hơn khoảng 30% so với nữ. Chiều dài của tuyến 4-6 cm, rộng 2-3 cm, dày 0.3-0,8 cm, có màu vàng nhạt, bề mặt không đều, có những gờ và đ−ờng rãnh; mặt tr−ớc đ−ợc vạch bằng một rãnh sâu hơn gọi là rốn tuyến nơi thoát ra của tĩnh mạch th−ợng thận chính (TMTTC). Vị trí của tuyến đ−ợc xác định dựa vào mốc liên quan với tuyến nh−: gan, lách, thận và các mạch máu lớn, do vậy có sự khác nhau về mối liên quan giữa bên phải và trái [77], [189]. Do vị trí giải phẫu nh− trên, ta có thể tiếp cận tuyến th−ợng thận ở hai đ−ờng vào: đ−ờng trong phúc mạc và đ−ờng sau phúc mạc. Mốc chính để tìm tuyến th−ợng thận là cực trên của thận. * Liên quan phía tr−ớc + Bên phải: qua phúc mạc, phần trên tuyến th−ợng thận liên quan với mặt d−ới gan, phần d−ới và trong của tuyến đ−ợc phủ bởi gối trên tá tràng dính với phúc mạc thành sau. Mặt này liên kết với gan bằng các nếp phúc mạc gọi là dây chằng gan-chủ d−ới và dây chằng gan-th−ợng thận. + Bên trái: qua phúc mạc, phần trên tuyến th−ợng thận liên quan với phình vị lớn (đáy) dạ dày, phần d−ới đ−ợc tụy và các mạch lách che phủ; lách đ−ợc nối với thận và tuyến th−ợng thận bằng dây chằng lách thận; dây chằng này chứa phần cuối đuôi tụy và bó mạch lách. * Liên quan phía sau Tuyến th−ợng thận nằm tựa trên cột trụ hoành, chỗ bám vào s−ờn cột sống của cơ hoành chủ yếu là dây chằng vòng cung và cân cơ ngang bụng, đối diện với góc tr−ớc ngoài của thân đốt sống. Liên quan ở mặt sau với rễ trong thần kinh tạng, tĩnh mạch đơn lớn ở bên phải và bán đơn d−ới ở bên trái
7 khi chúng đi qua trụ cơ hoành. Vùng này tổ chức lỏng lẻo nghèo mạch máu thuận lợi hơn khi phẫu tích. * Liên quan phía trong Bên phải liên quan mật thiết với phần ngoài mặt sau tĩnh mạch chủ d−ới (TMCD). Bờ trong của tuyến có nhiều nhánh tĩnh mạch phụ đi ra khỏi tuyến đổ vào TMCD và nhận một số nhánh động mạch nhỏ từ động mạch chủ bụng (ĐMCB) rồi cùng mạng bạch huyết và thần kinh tạo nên cuống mạch chính. Bên trái trụ cơ hoành đã đẩy tuyến th−ợng thận ra khỏi bờ trái của ĐMCB bởi những lá liên kết đặc xiết quanh cuống mạch th−ợng thận giữa và những sợi thần kinh đến từ hạch bán nguyệt. Bên trái liên quan ít phức tạp hơn so với bên phải. * Liên quan phía ngoài Tuyến th−ợng thận bên phải nằm trên bờ cong lồi của cực trên thận phải, bên trái nằm trên bờ trong của đỉnh thận trái, ngăn cách với thận bởi tổ chức mỡ quanh thận và tuyến th−ợng thận, chìm trong tổ chức này là những nhánh mạch rất nhỏ, ít có nguy cơ khi phẫu tích. Liên quan phía ngoài xa hơn là thành bụng bên. * Liên quan phía trên Vị trí tuyến th−ợng thận thay đổi từ đốt sống ngực 10 đến thắt l−ng 1. Tuyến th−ợng thận liên quan với màng phổi, với những x−ơng s−ờn cuối và khoảng gian s−ờn qua trung gian cơ hoành, tuyến dính vào cơ hoành bởi bó mạch th−ợng thận trên. * Liên quan phía d−ới Tuyến th−ợng thận nằm phía trên cuống thận, tiếp xúc với động mạch và một phần tĩnh mạch thận. Bên phải góc d−ới trong TTT nằm trong góc giữa tĩnh mạch thận phải và TMCD. Bên trái góc d−ới trong của TTT t−ơng ứng với góc tạo bởi tĩnh mạch thận trái và ĐMCB. Cuống thận là mốc quan trọng khi phẫu tích vào cực d−ới kiểm soát bó mạch th−ợng thận d−ới. Đặc
8 biệt tĩnh mạch thận trái là mốc để tìm tĩnh mạch th−ợng thận chính trái. 1.1.2.4. Phân bố mạch máu và thần kinh: * Động mạch (ĐM): tuyến th−ợng thận đ−ợc cấp máu bởi ba nguồn: + Động mạch th−ợng thận (ĐMTT) trên: tách ra từ thân hoặc ĐMTT trên nhánh sau của động mạch hoành d−ới, đi chếch xuống d−ới, tiếp cận phần trong cực trên tuyến bởi 3 hay 4 ĐM nhỏ. ở bên phải, ĐM này nằm ĐMTT giữa sâu, sau TMCD và th−ờng có 1 thân. Trong một số tr−ờng hợp bất th−ờng ĐMTT trên có thể phát sinh từ ĐMTT d−ới ĐMCB hoặc động mạch thận d−ới dạng một thân chung với ĐMTT Hình 1.2: ĐMTT bên phải giữa. Số l−ợng của nó có thể thay đổi (Websurg. com) từ 1-2 nhánh, tr−ờng hợp có 2 nhánh lớn chiếm 3%. + Động mạch th−ợng thận trên ĐMTT trên có thể tiếp cận tuyến ở bờ trên- ngoài hoặc trên-trong của tuyến. ĐMTT giữa Cực trên tuyến vừa nhận đ−ợc những nhánh đến từ động mạch hoành d−ới vừa nhận đ−ợc những nhánh đến từ ĐMTT d−ới thân chung của động mạch gan và lách. + Động mạch th−ợng thận giữa: Hình 1.3: ĐMTT bên trái tách từ ĐMCB, d−ới động mạch thân (Websurg. com) tạng, đi gần nh− chìm trong vùng
9 Trong một số tr−ờng hợp bất th−ờng, ĐMTT giữa có thể phát sinh từ động mạch thận, động mạch hoành d−ới, động mạch thân tạng và động mạch vị trái. Số l−ợng ĐMTT giữa có thể thay đổi từ 1 đến 2 động mạch, nó cũng có thể vắng mặt (hay gặp ở bên phải). Sự vắng mặt của ĐMTT giữa th−ờng đi kèm với 1 ĐMTT d−ới lớn hơn bình th−ờng và ng−ợc lại ĐMTT d−ới th−ờng vắng mặt khi có hai ĐMTT giữa. + Động mạch th−ợng thận d−ới: Tách từ động mạch thận hoặc các nhánh của nó, hoặc từ động mạch cực trên thận, tùy từng bên, đi lên trên và tiếp cận tuyến ở cực d−ới, cho nhánh đi lên tiếp nối nhánh xuống của ĐMTT giữa. Nó có thể vắng mặt (6,6-10%). Số l−ợng thay đổi từ 0 đến 2 động mạch, trong đó có nhánh đi vào vùng giữa tuyến. Sự vắng mặt của ĐMTT d−ới đ−ợc bù lại bởi một ĐMTT giữa phát triển hơn hoặc bởi các nhánh đến từ động mạch bao thận. Các nhánh từ động mạch bao thận có thể thay thế cho ĐMTT d−ới và ĐMTT trên. + Động mạch thận-tuyến th−ợng thận: Paturet và Latarjet gọi những nhánh tách ra từ ĐM th−ợng thận d−ới là động mạch thận-tuyến th−ợng thận nếu trên đ−ờng đi nó cho các nhánh vào thận và TTT rồi kết thúc ở lớp mô mỡ quanh thận bởi những nhánh nối với những động mạch bao thận [183]. Ba nhóm ĐMTT nối tiếp với nhau tạo nên một mạng l−ới mạch của tuyến, rồi cho ra các nhánh ngắn đi vào vùng vỏ và các nhánh dài đi vào vùng tủy tuyến th−ợng thận. Hệ động mạch khá phong phú này đã đảm bảo cấp máu tốt cho TTT, nhất là cho phần TTT còn lại trong tr−ờng hợp phẫu thuật cắt chọn
10 lọc u. Kích th−ớc ĐM nhỏ, không gây khó khăn khi kiểm soát chúng, có thể sử dụng năng l−ợng điện, nhiệt hoặc sóng siêu âm để cầm máu. * Tĩnh mạch (TM) + Tĩnh mạch th−ợng thận chính: Đây là TM quan trọng nhất còn gọi là tĩnh mạch trung tâm. Nó thu hầu hết máu của TTT đổ trực tiếp (bên phải) hoặc gián tiếp qua TM thận (bên trái) vào tĩnh mạch chủ d−ới. - Bên phải: Tĩnh mạch th−ợng thận chính đi ra từ rốn tuyến, đ−ờng kính 3-6mm, dài 6mm, h−ớng đi chếch lên trên ra sau tĩnh mạch chủ d−ới. Hình 1.4: TMTTC phải (Websurg. com) Sự liên quan gần với TMCD làm xuất hiện những nhánh tĩnh mạch có kích th−ớc nhỏ đi ra từ tuyến, đổ thẳng vào TMCD, vì thế khi phẫu tích tĩnh mạch th−ợng thận chính cần l−u ý những TM này. Đặc biệt sự có mặt của tĩnh mạch gan phải giữa (TMGPG) đi ra từ mặt sau d−ới gan phải, dọc chỗ bám của mạc chằng vành, đổ vào bờ phải của TMCD, ở bên phải đôi khi nó đi sát với cực trên của tuyến th−ợng thận, số l−ợng biến đổi từ 0-2 ĐM, nó là mốc chia TMCD thành đoạn sau Hình 1.5: TMTTC trái (Websurg. com) gan và d−ới gan. Sự phân chia vị trí đổ của TMTTC phải dựa vào
11 TMGPG. Tĩnh mạch th−ợng thận chính phải đổ vào mặt sau hoặc bờ phải tĩnh mạch chủ d−ới, ở trên, ngang mức hoặc d−ới TMGPG. Tĩnh mạch th−ợng thận chính phải có các biến đổi sau: Nó đổ vào tĩnh mạch hoành d−ới (TMHD) theo nhiều cách khác nhau rồi tạo thân chung đổ vào TMCD. Trong 3% tr−ờng hợp có một TMTTC phải duy nhất đi từ mặt tr−ớc ở 1/3 trên trong TTT để đổ vào tĩnh mạch chủ d−ới. - Bên trái: Tĩnh mạch th−ợng thận chính đi ra từ rốn tuyến, đ−ờng kính 5mm, dài 15-35 mm, h−ớng đi chếch xuống d−ới, đổ vào bờ trên tĩnh mạch thận trái, trên đ−ờng đi nhận nhánh TMHD hoặc nhận các tĩnh mạch phụ khác. Vị trí đổ vào luôn hằng định ở bờ trên tĩnh mạch thận trái với khoảng cách trung bình đến rốn thận là 2,793cm (2-5 cm) [14]. Tĩnh mạch th−ợng thận chính trái có các biến đổi: có một vòng nối với tĩnh mạch lách, có một thân chung với tĩnh mạch sinh dục cùng bên, nhận một TM cực trên thận trái. Tĩnh mạch th−ợng thận chính trái cũng có thể đổ trực tiếp vào TMCD ở ngay phía trên của tĩnh mạch thận cùng bên đồng thời nó cũng nhận 1 TMHD. Có thể có 2 tĩnh mạch th−ợng thận chính trái: TMTTC trái ngoài và trong đổ riêng biệt vào tĩnh mạch thận trái. Có tr−ờng hợp tĩnh mạch th−ợng thận chính đổ thẳng vào thân chung tạo bởi tĩnh mạch thận trái và tĩnh mạch tinh, cũng có tr−ờng hợp không có TMTTC trái nh−ng thay vào đó là những nhánh tĩnh mạch đi ra từ tuyến đổ trực tiếp vào TMHD. + Tĩnh mạch th−ợng thận phụ (TMTTP) : Các tĩnh mạch này đ−ợc chia thành 4 nhóm chính: - Nhóm tĩnh mạch th−ợng thận phụ trên: tạo bởi nhiều TM nhỏ ra khỏi tuyến đổ vào TMHD hoặc nhánh của nó, hay gặp bên trái. - Nhóm tĩnh mạch th−ợng thận phụ giữa-trong: gồm các tĩnh mạch đôi khá quan trọng đổ trực tiếp TMCD. Bên trái có 1/3 tr−ờng hợp đổ vào TMHD. Sự phân bố luôn phụ thuộc vào TMCD. Có tr−ờng hợp chúng tạo thân chung với TMHD tr−ớc khi đổ vào tĩnh mạch chủ d−ới.
12 - Nhóm tĩnh mạch th−ợng thận phụ giữa-ngoài: tạo thành từ những tĩnh mạch nhỏ ra khỏi tuyến ở bờ ngoài tuyến đổ vào tĩnh mạch cực trên thận, th−ờng tạo vòng nối khá phong phú với các tĩnh mạch nhỏ của bao thận; ít gặp ở bên phải. - Nhóm tĩnh mạch th−ợng thận phụ d−ới: tạo bởi tĩnh mạch lớn hơn đổ vào tĩnh mạch thận cùng bên, tỷ lệ gặp khoảng 50%. Tần xuất gặp bên phải nhiều hơn bên trái. Bleircher. M gọi các TMTTP là những tĩnh mạch quanh TTT, chúng không đơn thuần dẫn máu vùng quanh tuyến mà còn dẫn máu từ các tổ chức của tuyến [173] . Tĩnh mạch th−ợng thận chính có kích th−ớc khá lớn, có mối liên quan trực tiếp với các mạch máu lớn khác, vì thế việc kiểm soát nó cần hết sức thận trọng. Nắm vững giải phẫu bình th−ờng và những bất th−ờng của TMTTC tạo điều thuận lợi để kiểm soát nó ngay thì đầu, góp phần đảm bảo sự thành công của phẫu thuật. 1.1.2.5. Bạch huyết và thần kinh - Đ−ờng dẫn bạch huyết của tuyến th−ợng thận tạo nên bởi hai mạng: mạng nông trải ra trên bề mặt tuyến, mạng sâu thoát ra từ rốn tuyến bằng một số nhánh lớn. Hai mạng này hình thành hai dòng chảy đổ vào hệ thống hạch xung quanh ĐMCB và tĩnh mach chủ d−ới. Ngoài ra, từ mặt sau và đỉnh của tuyến tách ra những đ−ờng dẫn đi qua trụ cơ hoành và đổ vào các hạch trung thất hay đổ trực tiếp vào ống ngực. - Thần kinh của tuyến th−ợng thận xuất phát từ các thần kinh tạng lớn và tạng bé, thần kinh X phải và những hạch bán nguyệt. Chúng tạo nên cuống sau trong trải quanh ĐMTT giữa và cuống trong đến trực tiếp từ hạch bán nguyệt nối với những đám rối lân cận nh− chủ-thận và chủ-mạc treo. 1.2. sinh lý tuyến th−ợng thận: Tuyến th−ợng thận tuy nhỏ nh−ng có vai trò rất quan trọng đối với hoạt động sống của cơ thể. Thực nghiệm trên động vật cho thấy khi nạo bỏ phần
13 tủy của cả hai tuyến th−ợng thận, con vật sẽ bị rối loạn huyết áp mặc dù một thời gian sau sẽ trở lại bình th−ờng. Nếu nạo phần vỏ của cả hai tuyến, con vật sẽ chết trong tình trạng rối loạn điện giải và stress. 1.2.1. Vỏ th−ợng thận: Vùng vỏ tuyến th−ợng thận chế tiết các hormon kiểm soát hai nhóm chuyển hoá; hữu cơ và vô cơ, chúng bao gồm: 1.2.1.1. Nhóm hormon chuyển hoá hữu cơ glucocorticoides. - Các hormon chuyển hoá hữu cơ bao gồm cortisol và cortisone, một phần là corticosterone. Sự bài tiết các hormon này đ−ợc điều hòa bởi ACTH từ tế bào β của thùy tr−ớc tuyến yên; ACTH cũng đ−ợc kiểm soát bởi Corticotrophine-Releasing-Factor (CRF) của vùng d−ới đồi. Với nồng độ giới hạn cao trong máu, cortisol có tác dụng phản hồi đến vùng d−ới đồi làm giảm bài tiết CRF. Tác dụng của cortisol rất đa dạng, nó làm tăng tạo đ−ờng mới từ lipide và protide do làm tăng các men tham gia quá trình chuyển acid amin ở gan thành glucoza và làm tăng huy động các acid amin từ các mô ngoài gan. Cortisol làm giảm tiêu thụ glucose ở tế bào, tác dụng đối kháng một phần với insuline vì vậy xuất hiện đái đ−ờng trong hội chứng Cushing, loại đái tháo đ−ờng này nhạy cảm với insuline hơn đái tháo đ−ờng do u tuyến yên. Cortisol tác động đến chuyển hoá lipide bằng sự tăng phân bố mỡ trung tâm do tăng thoái hóa lipide ở các mô mỡ ngoại vi, tăng nồng độ acid béo tự do trong huyết t−ơng và tăng oxy hóa acide béo tự do trong tế bào để tạo năng l−ợng. Quá trình chuyển hoá lipide giải thích sự tập trung mỡ có tính cục bộ ở vùng mặt, cổ và bụng trên bệnh nhân Cushing. Tại dạ dày, cortisol làm tăng độ acide do tăng tiết HCl và sản xuất pepsine, giảm tổng hợp chất nhày dạ dày. Cortisol và cortisone giữ muối và natri, ngăn cản chuyển hoá n−ớc trong tế bào và duy trì thể tích dịch ngoài tế bào, có tác dụng đối kháng trực tiếp với hormon chống bài niệu, trên ống l−ợn xa. Cortisol làm chậm sự phát triển của sụn dẫn đến sự mỏng đi của sụn đầu x−ơng và ngừng phát triển ở trẻ em.
14 1.2.1.2. Nhóm chuyển hoá vô cơ minéralo-corticoides Lớp cầu tiết ra aldosterone và desoxycorticosterone. Aldosterone là chất mạnh nhất trong nhóm mineralo-corticoides, nó điều hoà thăng bằng n−ớc điện giải thông qua hệ thống rénine-angiotensine [162]. Khi thể tích huyết t−ơng thay đổi, natri máu giảm, l−ợng máu qua thận giảm đã tác động lên tế bào cận tiểu cầu thận ở sát đoạn một của ống l−ợn xa làm bài tiết renine vào máu. Renine chuyển angiotensinogene của gan thành angiotensine I và nhờ men chuyển nó thành angiotensine II là chất gây tăng huyết áp, kích thích bài tiết aldosterone và desoxycorticosterone. Vòng tác dụng chung này gọi là hệ thống renin-angiotensine-aldosterone. Sự bài tiết renine sẽ ngừng khi thể tích tuần hoàn đ−ợc thiết lập lại. Aldosterone tác dụng lên đoạn 2 của ống l−ợn xa làm tăng tái hấp thu natri, giữ n−ớc và bài tiết kali cùng một quá trình trên tuyến mồ hôi, tuyến n−ớc bọt và niêm mạc ruột giữ thăng bằng giữa dịch trong và ngoài tế bào. Sự tăng bài tiết aldosteron dẫn đến ứ đọng natri và giảm kali máu. Những chất đối kháng aldosterone có tác dụng lợi niệu (spironolactone). 1.2.1.3. nhóm androgènes nhóm androgènes bao gồm dehydro-epi-androsterone (DHA), 11-β - hydroxy-Δ-4-androsten-edione và Δ-5-androsténédiol-céto-steroides là một phần nhỏ của sản phẩm đồng hoá androgenes, 75% của 17 cétosteroid trong n−ớc tiểu tạo thành từ ba thành phần trên có nguồn gốc từ TTT. Céto-steroid có tác dụng đồng hoá làm tăng tổng hợp proteine và đối kháng với tác dụng dị hoá của glucocorticoides. Những biến đổi nam hóa không quan trọng và chỉ khi có u ở tuyến th−ợng thận mới có biểu hiện rõ sự thay đổi giới tính. Nếu sự tăng androgènes xuất hiện tr−ớc khi sinh thì sự phát triển của bộ niệu sinh dục sẽ có biểu hiện nam hoá. 1.2.2. Tuỷ th−ợng thận Tuỷ th−ợng thận tiết catecholamine, trên lâm sàng nó là tập hợp ba chất: dopamine, adrenaline và noradrenaline. Tuỷ th−ợng thận có cấu trúc của tế bào dạng thần kinh, giàu mạch máu. Những hạt −a chrome trong bào t−ơng của tế bào tuỷ th−ợng thận là nơi dự trữ và bài tiết những amine hoạt hoá catecholamine. Trong máu ng−ời bình th−ờng, nồng độ noradrenaline vào
15 khoảng 150-350 pg/ml, trong khi nồng độ adrenaline (épinéphrine) vào khoảng 25-50 pg/ml [151]. Các chất này cũng đ−ợc tổng hợp ở đầu tận cùng thần kinh giao cảm và các tế bào của mô −a chrome ngoài th−ợng thận có nguồn gốc từ mào thần kinh ngoại bì nh− cơ quan Zuckerkandl, hạch giao cảm, phó giao cảm nh−ng chủ yếu bài tiết noradrenaline. Adrenaline có tác dụng chọn lọc trên các thụ cảm α và β của màng tế bào của các tạng, kích thích co cơ tim và tăng tần số, làm co ĐM và tiểu ĐM tạng (trừ ĐM mạc treo tràng), giãn mạch vành và mạc treo tràng, giãn nhẹ ĐM cơ vân lúc nghỉ. Adrenaline gây co mao mạch làm tăng huyết áp nhanh. Adrenaline làm giảm nhu động ruột, gây co cơ trơn. Noradrenaline là một kích thích α đơn thuần, tác dụng chủ yếu co những tiểu ĐM và tiểu TM cùng với việc tăng sức cản của mạch ngoại vi và tr−ơng lực TM. Nó còn làm chậm nhịp tim, tăng l−u l−ợng máu mạch vành, giãn cơ phế quản, tăng huyết áp mạnh và tác dụng kéo dài hơn adrenaline. Dopamine không có tác dụng chọn lọc trên các thụ cảm α và β, tác dụng chủ yếu của nó là giãn mạch và tăng l−u l−ợng tim dẫn tới tăng l−u l−ợng máu tới thận. Các hocmon tủy th−ợng thận đ−ợc tổng hợp từ L-tyrosine (là một acid amin có trong thức ăn) theo sơ đồ sau: TH DDC L- tyrosine L - DOP Dopamin Khử cacboxyl DBH PNMT Adrenaline Noradrenalin Methyl hóa TH: Tyrosin hydroxylase; DDC: Dopa decarboxylase DBH: Dopamin β-hydroxylase; PNMT: Phenethelonamin-N- methyl transferase Sơ đồ 1.1. : Sơ đồ tổng hợp các hormon tủy th−ợng thận
16 1.3. Bệnh lý do các u tuyến th−ợng thận gây ra 1.3.1. Hội chứng tăng tiết cortisol ( hội chứng Cushing) Từ xa x−a ở châu âu, ng−ời ta gọi những ng−ời mắc phải căn bệnh này là “ng−ời kỳ lạ” (curiosites). Bệnh gặp nhiều ở nữ (80%), đặc tr−ng bởi sự tăng cortisol nội sinh không kìm hãm, mất nhịp bài tiết ngày đêm. Bệnh bao gồm các thể sau: U vỏ tuyến th−ợng thận lành tính hoặc ác tính gây ra cortisol máu cao, ACTH giảm đ−ợc gọi là "hội chứng Cushing"; chiếm tỷ lệ 20%. U tuyến yên hoặc phì đại tuyến yên, gây tăng tiết ACTH làm tăng sản vỏ tuyến th−ợng thận hai bên, với biểu hiện cortisol và ACTH đều tăng. Đựơc gọi là "bệnh Cushing"; chiếm tỷ lệ 75%. Những khối u ngoài tuyến th−ợng thận (th−ờng gặp ung th− phế quản nhỏ) bài tiết chất giống ACTH, đ−ợc gọi là "hội chứng tăng tiết cortisol cận ung th−". 1.3.1.1. Lâm sàng Các dấu hiệu thay đổi hình thể do tăng cortisol trong máu gây rối loạn chuyển hóa mỡ dẫn tới béo cục bộ: mặt tròn nh− mặt trăng (80-100%), cổ trâu, chân tay rất nhỏ, khẳng khiu, đặc biệt rõ khi có teo cơ. Xuất hiện trứng cá, tăng tiết bã nhờn, rậm lông, vết rạn da, mặt tròn đỏ, mảng tím ở thân, bụng và gốc đùi, tụ máu ở d−ới da. Cao huyết áp (74%). Đái tháo đ−ờng (20-23%). Đau x−ơng với nguy cơ gãy x−ơng bệnh lý liên quan tới loãng x−ơng (50-68%). Mất kinh, liệt d−ơng (75-77%). Rối loạn tâm thần: trầm uất, hay có cơn hoang t−ởng (66-85%). 1.3.1.2. Xét nghiệm sinh học Tr−ớc đây khi ch−a có các ph−ơng pháp CĐHA, việc chẩn đoán u tuyến th−ợng thận dựa vào các xét nghiệm sinh học rất phức tạp, có lúc thiếu đồng bộ vì thế nhiều khi không cho phép có đ−ợc chẩn đoán xác định dẫn đến hạn chế trong thái độ điều trị. Ngày nay, với sự phát triển của chẩn đoán hình ảnh ng−ời ta dựa chủ yếu vào dấu hiệu lâm sàng, xét nghiệm sinh hoá
17 * Xét nghiệm đặc hiệu - Nghiệm pháp ức chế bằng dexaméthason qua đêm, kết hợp định l−ợng cortisol tự do trong n−ớc tiểu (do Liddle đề xuất năm 1960 nhằm chẩn đoán phân biệt giữa hội chứng Cushing và bệnh Cushing): 23h cho bệnh nhân uống 1mg dexaméthason, 8h ngày hôm sau định l−ợng: nếu cortisol máu 193 nmol/l lúc 24h đ−ợc xem là đặc hiệu hội chứng Cushing. Cũng có thể đo cortisol trong n−ớc bọt, nếu nó>11,2nmol/l cho phép chẩn đoán h−ớng tới hội chứng Cushing (bình th−ờng 2,8nmol/l) - Nghiệm pháp ức chế bằng dexaméthason liều thấp: ngày đầu tiên đo cortisol tự do, 17 OH-corticosteroid n−ớc tiểu trong 24h và một mẫu cortisol máu 8h. Ngày thứ hai và thứ ba cứ 6h cho bệnh nhân uống 0,5mg dexaméthason. Ngày thứ 3 định l−ợng lại n−ớc tiểu và ngày thứ 4 đo lại máu. Kết quả đáp ứng bình th−ờng cho phép loại trừ hội chứng Cushing (bình th−ờng trong n−ớc tiểu 24h: 17 OH corticosteroid <4mg, cortisol <68,97 nmol. Trong máu: cortisol <137,95 nmol/l) * Xét nghiêm không đặc hiệu: Công thức máu có thể thay đổi nhẹ, hồng cầu và hematocrit tăng ít, giảm tỷ lệ bạch cầu −a axit và lympho, điện giải máu ít thay đổi. Đ−ờng máu tăng cao lúc đói với bệnh nhân đái tháo đ−ờng (< 20%). Soi đáy mắt, thị l−c, thị tr−ờng có thể thay đổi. Chụp bụng, ngực, cột sống phát hiện loãng x−ơng. Điện tâm đồ có thể dày thất trái nếu có cao huyết áp.
18 * Các xét nghiệm giúp chẩn đoán phân biệt hội chứng Cushing - Đo ACTH bằng miễn dịch phóng xạ: nếu ACTH 110 pmol/l. Đối với microadenom và rối loạn chức năng hạ khâu não tuyến yên, ACTH vào khoảng 6-30 pmol/l (bình th−ờng <14 pmol/l). Để phân biệt sự trùng lặp ACTH trong một số tr−ờng hợp dùng nghiệm pháp metyrapon và tiêm tĩnh mạch CRH. Các u tuyến th−ợng thận và u tiết ACTH lạc chỗ sẽ ức chế trục hạ khâu não tuyến yên, do đó khi làm nghiệm pháp trên sẽ cho thấy sự tiết ACTH bị ức chế. - Nghiệm pháp ức chế bằng dexaméthason liều cao: ph−ơng pháp giống nh− liều thấp nh−ng thay liều dexaméthason 2mg/6h trong 48 tiếng. Kết quả nếu cortisol tự do trong n−ớc tiểu giảm hơn 90% và 17 OH corticosteroid n−ớc tiểu giảm hơn 64% thì khẳng định là bệnh Cushing. 1.3.1.3. Chẩn đoán hình ảnh Ngày nay các ph−ơng pháp chẩn đoán hình ảnh kinh điển (chụp niệu đồ tĩnh mạch, bơm hơi sau phúc mạc, chụp động mạch, chụp tĩnh mạch kèm theo lấy máu từng vị trí định l−ợng Cortisol) ít có giá trị xác định u TTT vì thế chúng hầu nh− ít đ−ợc sử dụng, thay vào đó với sự phát triển của các ph−ơng pháp CĐHA hiện đại đã cho phép xác định chính xác u, kích th−ớc u, liên quan u với tạng lân cận và các dấu hiệu h−ớng tới bản chất của khối u. Trong hội chứng Cushing, CĐHA cho thấy rõ hình ảnh u TTT một hoặc hai bên. Đối với bệnh Cushing và hội chứng tăng tiết cortisol cận ung th−, CĐHA cho thấy sự quá sản TTT hai bên. 1.3.1.4. Điều trị Hội chứng Cushing điều trị phẫu thuật đạt kết quả tốt. Với bệnh Cushing phẫu thuật cắt bỏ TTT là ngoại lệ và chỉ đ−ợc đặt ra khi các ph−ơng pháp điều trị khác thất bại (phẫu thuật tuyến yên, điều trị nội khoa). Sau mổ l−u ý theo dõi hội chứng suy tuyến th−ợng thận cấp, cần thiết phải điều trị bổ sung cortisol và ACTH.
19 1.3.2. Hội chứng tăng tiết aldosteron nguyên phát (hội chứng Conn): Bệnh biểu hiện lâm sàng đặc tr−ng là cao huyết áp động mạch, liệt nhẹ chi d−ới từng đợt. Nguyên nhân gây bệnh do u lớp cầu của vỏ tuyến th−ợng thận. U có màu vàng nghệ, kích th−ớc nhỏ, đ−ờng kính khoảng 5-20mm. Bệnh chiếm tỷ lệ 0,1-0,2% nguyên nhân gây tăng huyết áp, gặp ở nữ nhiều hơn nam với tỷ lệ nữ /nam = 2/1, dân tộc da đen nhiều hơn da trắng. Hai nguyên nhân chính gây c−ờng aldosteron nguyên phát: Một là u vỏ tuyến th−ợng thận chiếm tỷ lệ 50%; Hai là do tăng sản vỏ tuyến th−ợng thận hai bên chiếm tỷ lệ 25-50% [143]. 1.3.2.1. Lâm sàng Biểu hiện cao huyết áp: cơ chế gây cao huyết áp là do c−ờng aldosteron. Trong cơ thể aldosteron có tác dụng điều hoà thăng băng n−ớc và điện giải thông qua hệ thống renine-angiotensine-aldosterone. Sự tăng tái hấp thu Na+ do Aldosterol đã làm gia tăng thể tích huyết t−ơng và dịch ngoại bào, tăng cung l−ợng tim sau 1-2 lít dịch sẽ đến với tình trạng ổn định mới, tuy nhiên K+ vẫn tiếp tục mất và huyết áp tiếp tục tăng. Aldosteron còn tác dụng trực tiếp lên hệ thần kinh trung −ơng gây cao huyết áp. Những biểu hiện lâm sàng không đặc hiệu: Bệnh nhân cảm thấy mệt mỏi, nặng hơn nữa thấy đau đầu. Đôi khi có biểu hiện uống nhiều, đái nhiều, nhất là về đêm. Trong tr−ờng hợp kiềm máu nặng, có thể có triệu chứng Chvosteck và Trousseau. 1.3.2.2. Xét nghiệm - Kali máu giảm (d−ới 3mEq/l) gặp trong 80% tr−ờng hợp, nhiễm kiềm chuyển hoá, tăng natri, tăng kali niệu (> 30 mEq/ 24 giờ). Tr−ớc khi định l−ợng kali máu cần tránh khẩu phần ăn giàu kali và ng−ng thuốc lợi niệu ít nhất 3 tuần. L−ợng Kali thải trong n−ớc tiểu phụ thuộc l−ợng Na trong khẩu phần ăn, nếu nhiều thì l−ợng kali đào thải tăng.
20 - Đánh giá hệ thống renin-angiotensin-aldosterone: cho phép chẩn đoán chính xác bệnh. Đo hoạt tính renin huyết t−ơng bất kỳ (plasma renin activity: PRA), nó giảm trong c−ờng aldosterone nguyên phát. Đo aldosteron trong huyết t−ơng (plasma aldosterone concentration: PAC) lúc 8h sau ít nhất 4h nằm nghỉ, tr−ớc đó khẩu phần ăn đầy đủ Na. Nếu nồng độ aldosteron huyết t−ơng cao hơn 695 pmol/l thì th−ờng là do adenome tăng tiết aldosteron. Có thể đo aldosteron trong n−ớc tiểu 24h (bình th−ờng 14-56 nmol/l). Định l−ợng aldosteron sau 2 đến 4h ở t− thế đứng (t− thế này sẽ hoạt hoá hệ thống renin sau đó làm tăng tiết aldosteron), kết quả 95% adenom có giảm aldosteron và luôn tăng trong hội chứng c−ờng aldosteron vô căn. Sự khác biệt này là do adenom sản xuất quá nhiều aldosteron nên ức chế mạnh hệ thống Renin-Angiotensin và do ACTH th−ờng giảm 8h-12h. Theo Weinberger nếu nồng độ PAC/PRA > 30 và PAC >20 ng/dl thì có thể chẩn đoán hội chứng tăng tiết aldosteron nguyên phát với độ nhạy 90%, độ chính xác 91%. Việc chẩn đoán phân biệt giữa u TTT và tăng sản vỏ th−ợng thận dựa vào các tiêu chuẩn sau: U vỏ th−ợng thận tiết nhiều aldosteron hơn vào buổi sáng, 18 hydroxy-corticosterone tiền hormone tăng cao, dùng spironolactone huyết áp trở lại bình th−ờng. Dựa trên tác dụng của các chất ức chế men chuyển và lợi niệu nhóm spirilactone có thể điều trị với captopril hoặc aldactol thấy biểu hiện của cao huyết áp và hạ kali máu giảm đi rõ rệt trong hội chứng Conn. 1.3.2.3. Chẩn đoán hình ảnh Chụp cắt lớp vi tính (CLVT) phát hiện 80-90% tr−ờng hợp, đặc tr−ng bởi tỷ trọng thấp. Với các biện pháp khác đ−ợc sử dụng nh− cộng h−ởng từ (CHT), chụp nhấp nháy với đồng vị phóng xạ cho phép phát hiện đ−ợc quá sản tuyến th−ợng thận hai bên.
21 1.3.2.4. Điều trị Điều trị ngoại khoa quan trọng là chuẩn bị tr−ớc mổ, sử dụng thuốc chống tăng huyết áp kết hợp với chất chuyển hoá aldosteron với chế độ muối ăn bình th−ờng. Cắt chọn lọc u có nguy cơ tái phát sau này khi u tiến triển thành quá sản nhân lớn, vì thế xu h−ớng cắt bỏ toàn bộ TTT cho hiệu quả cao hơn. Kali máu sớm trở lại bình th−ờng sau mổ. Huyết áp bình th−ờng trở lại trong 2/3 số tr−ờng hợp. Sự tồn tại của cao huyết áp và giảm kali máu đã gợi ý cho chúng ta sự cắt bỏ không hoàn toàn hay bệnh không đáp ứng sau mổ. 1.3.3. Hội chứng tăng tiết androgène (hội chứng Apert-Gallais) Những u nam tính ở nữ chiếm 10% u vỏ ác tính bài tiết, th−ờng biểu hiện ở trẻ em với tỷ lệ ác tính cao. Nguyên nhân gây bệnh phần lớn là do tăng sản hoặc do khuyết tật enzym tuyến th−ợng thận bẩm sinh. Những u tuyến th−ợng thận lành tính bài tiết testosterone đơn thuần rất hiếm gặp [90]. Trong một số tr−ờng hợp, sự tăng tiết androgene là do u tuyến th−ợng thận. Năm 1912 Gallais mô tả dấu hiệu lâm sàng hội chứng nam tính hoá ở nữ với các biểu hiện: rậm lông, mất kinh, phì đại âm vật. ở trẻ em tr−ớc tuổi dậy thì, có biểu hiện nam tính với dậy thì sớm sai lệch. Sự kết hợp những dấu hiệu nam tính với hội chứng Cushing gặp trong 40% những u này. Các xét nghiệm sinh hoá cho thấy: tăng testosterone không kìm hãm đ−ợc với dexamethazone liều cao. 17-cetosteroid trong n−ớc tiểu tăng, đặc biệt là tăng dehydroépiandrosterone. Chẩn đoán hình ảnh dựa vào siêu âm và chụp CLVT. Cần chẩn đoán phân biệt với những u buồng trứng có kích th−ớc nhỏ. Điều trị ngoại khoa giống nh− với u vỏ ác tính. Cắt bỏ u nên phối hợp với điều trị OP′DDD (OP' dichlorodiphenyldichloroethame) khi có di căn hoặc sau mổ tỷ lệ 17-Cetosteroid còn cao.
22 1.3.4. Pheochromocytome: Pheochromocytome là những u có cấu trúc tuỷ th−ợng thận, tạo nên bởi mô tế bào −a chrome (màu nâu) bài tiết một số l−ợng lớn catécholamine. Chiếm tỷ lệ d−ới 1% nguyên nhân gây cao huyết áp động mạch. Pheochromocytome do u ở tủy th−ợng thận chiếm 85% các tr−ờng hợp, 15% có vị trí ngoài th−ợng thận trong đó có 10% nằm ở bụng gồm cạnh động mạch chủ bụng, xung quanh TMCD và 5% khu trú ở tiểu khung th−ờng gặp ở các vị trí cạnh hạch Zuckerkandl, trạc ba ĐMCB, vùng sau hay thành bàng quang. Những vị trí trên cơ hoành chỉ chiếm 2% gồm cạnh động mạch chủ ngực, quai động mạch chủ, nơi xuất phát của các động mạch lớn, thậm chí cả màng tim [164]. Pheochromocytome ác tính chiếm 10%. Pheochromocytome còn có ở nhiều vị trí khác nhau, nó xuất hiện trong bệnh cảnh bệnh lý đa u nội tiết: multiplinendocrine neoplasia (MEN) bao gồm Hội chứng Sipple (MEN IIA) và hội chứng Gorlin (MEN IIB). Những pheochromocytome có yếu tố gia đình và di truyền qua nhiễm sắc thể trội chiếm 10%, bao gồm bệnh Von Hippel Lindau, u xơ thần kinh Von Recklinghausen và xơ hóa dạng củ Bourneville. Bệnh lý này th−ờng gặp ở trẻ em và có yếu tố gia đình, nên l−u ý phát hiện thể tiềm tàng [191]. 1.3.4.1. Lâm sàng - Cao huyết áp động mạch là triệu chứng th−ờng gặp. Cao huyết áp kịch phát gặp trong 30% các tr−ờng hợp, với những cơn đột ngột, áp lực động mạch tăng cao, có tr−ờng hợp huyết áp tối đa tăng trên 200 mmHg. - Có ba dấu hiệu: nhịp tim nhanh, đau đầu và ra nhiều mồ hôi tạo nên tam chứng Menard. Bệnh có thể có biểu hiện kết hợp với đau ngực, bụng, l−ng, nhợt nhạt, đôi khi ngất. - 25% pheochromocytome gặp ở phụ nữ trẻ, dấu hiệu tăng huyết áp động mạch th−ờng xuyên trong khi mang thai có nguy cơ cao cho cả mẹ và con. Tỷ lệ tử vong với mẹ là 17%, với con là 40% nếu chẩn đoán đ−ợc và 50% khi không chẩn đoán đ−ợc.
23 - Trẻ em có thể nhận thấy những dấu hiệu bệnh não có cao huyết áp với các triệu chứng: ý thức u ám hay hôn mê, phù gai thị, thậm chí trụy tim mạch đột ngột có thể xảy ra khi gây mê vùng hoặc nội khí quản. Chẩn đoán đ−ợc th−ờng do tình cờ qua một thăm khám siêu âm hoặc CLVT. * Một số thể lâm sàng + Theo triệu chứng • Thể nhẹ: các triệu chứng không đầy đủ, dễ nhầm với bệnh khác. • Thể nặng: cơn cao huyết áp nặng gây đột quỵ, có thể xuất huyết não, trụy mạch do sốc adrenaline, có thể chết đột ngột. • Thể tiềm tàng: đ−ợc phát hiện ngẫu nhiên qua thăm khám vì triệu chứng của bệnh khác. + Theo chế tiết hormon • Thể tăng tiết adrenaline • Thể tăng tiết noradrenaline • Thể tăng tiết dopamine: thể này ít khi có tăng huyết áp, tỷ lệ ác tính cao. + Thể phối hợp Thể phối hợp trong một số tr−ờng hợp có yếu tố gia đình. Nó th−ờng phối hợp với hẹp động mạch thận, với hội chứng Cushing, với bệnh Von Recklinghausen, với bệnh Von Hipple Lindau và với một bệnh nội tiết khác (MEN II, ung th− tủy giáp trạng có quá sản hoặc adenom cận giáp ) + Thể định khu: U TTT ở vị trí 1 bên, 2 bên, có nhiều u và có thể có u lạc chỗ xuất hiện ở các vị trí từ cổ đến vùng chậu. 1.3.4.2. Xét nghiệm sinh học Định l−ợng catecholamine trong máu và n−ớc tiểu cho phép chẩn đoán bệnh chính xác 90%. Ngày nay định l−ợng các dẫn xuất trong máu và n−ớc
24 * Trong n−ớc tiểu: Catecholamine tăng cao và rõ rệt. Dopamin tăng trong tr−ờng hợp ác tính, khác với các dẫn xuất khác dopamin không gây co mạch [204]. - Catecholamine niệu > 675 nmol/l (ph−ơng pháp so màu) - Adrenaline > 100 μg/24h (ph−ơng pháp huỳnh quang) - Noradrenaline > 250 μg/24h (ph−ơng pháp huỳnh quang) - Vanylmandelic Acid (VMA) > 35mmol/l - Dẫn xuất metoxy (metadrenaline và normetadrenaline) >2000μg/24h - Dopamine < 400μ/24h * Trong máu: Catecholamine máu so với catecholamine niệu độ nhạy của nó cao nh−ng độ đặc hiệu thấp hơn. Catécholamine máu dễ cho kết quả d−ơng tính giả [63], thậm chí ngay động tác chọc tĩnh mạch lấy máu cũng có nguy cơ phóng thích catecholamine. Cần l−u ý lấy máu trong cơn cao huyết áp. Trong t−ơng lai các định l−ợng miễn dịch phóng xạ hay miễn dịch-enzym có nhiều triển vọng hơn. 1.3.4.3. Chẩn đoán hình ảnh Siêu âm (SA) bụng có độ nhạy 88%, chụp CLVT có độ nhạy 95% cho phép định vị u hai bên và lạc chỗ. Ngoài ra còn một số biện pháp thăm khám hình ảnh khác nh−: cộng h−ởng từ (CHT), chụp nhấp nháy với các chất đồng vị phómg xạ hay định l−ợng phân mẫu hormon nhờ đặt catheter TMCD cho phép định vị chính xác hơn vị trí u. 1.3.4.4. Điều trị pheochromocytome Phẫu thuật cắt bỏ u gắn liền với việc điều trị chung gồm có điều trị nội khoa tr−ớc, trong và sau mổ. Chuẩn bị tr−ớc mổ để điều trị tạm thời tác dụng
25 làm co mạch giúp giảm thể tích tuần hoàn của catecholamine [193]. Trong quá trình gây mê, hồi sức cần theo dõi sát huyết động để điều chỉnh rối loạn nh− tăng huyết áp, rối loạn nhịp tim khi thăm dò, phẫu tích u, hoặc trụy mạch tụt huyết áp sau khi cắt bỏ u. Ngày nay, điều trị khỏi và triệt để pheochromocytome là phẫu thuật cắt bỏ toàn bộ u và tuyến với tỷ lệ khỏi 90%. Tỷ lệ tử vong 2-5%. Sau mổ huyết áp trở lại bình th−ờng là 95%. Điều trị khỏi cao huyết áp 80%. Sự tồn tại cao huyết áp có ý nghĩa tự phát, hay sự tồn tại những vị trí khác của pheochromocytome do cắt bỏ không hoàn toàn, cũng có thể do tính chất ác tính của u với những vị trí di căn. Trong một số tr−ờng hợp thứ phát sau tai biến thắt phải động mạch cực trên thận. Rối loạn đ−ờng máu sẽ thoái lui sau một vài ngày. 1.3.5. U tuyến th−ợng thận phát hiện ngẫu nhiên Những khối u TTT phát hiện ngẫu nhiên th−ờng là những khối u không chế tiết, hoặc thể tiềm tàng nên không có triệu chứng rõ rệt [172], chúng đ−ợc phát hiện tình cờ và ngẫu nhiên qua thăm khám chẩn đoán hình ảnh vì triệu chứng của một bệnh khác. Sự ra đời của chẩn đoán siêu âm và nhất là chụp CLVT có ý nghĩa rất quan trọng với sự phát hiện nhóm u này, nó cho phép thấy rõ những u TTT có kích th−ớc nhỏ ( 100mm) với độ chính xác 95%, đặc biệt rất có ý nghĩa trong chỉ định phẫu thuật. 1.3.6. Nang tuyến th−ợng thận Nang tuyến th−ợng thận th−ờng đ−ợc phát hiện tình cờ, đôi khi có triệu chứng: đau l−ng, buồn nôn, sờ thấy u, rất hiếm gặp cao huyết áp. Nang TTT có tần xuất rất thấp với tỷ lệ 1/40.000, th−ờng ở một bên và kích th−ớc thay đổi khác nhau. Kearney và Asbea House chia nang tuyến th−ợng thận thành 3 nhóm: 1. Nang nội mô chiếm 45%, cấu tạo kiểu chùm nho, thành nang lót
26 bởi tế bào nội mô, th−ờng nang bạch mạch, u máu dạng nang hiếm gặp hơn. 2. Nang biểu mô chiếm 9%, kích th−ớc nhỏ, thành là lớp biểu mô. 3. Nang giả th−ợng thận chiếm 39%, hình thành thứ phát sau khối máu tụ TTT không đ−ợc chẩn đoán (do chấn th−ơng, sốc, bỏng), thành nang là một lớp sơ dày có vôi hóa không đ−ợc lót bởi lớp nội mô hay biểu mô và có lắng đọng hémesiderine, nang chứa dịch đặc màu nâu nhạt. Chẩn đoán lâm sàng và xét nghiệm nang TTT không có dấu hiệu đặc tr−ng. Chẩn đoán hình ảnh: SA có hình ảnh dịch trống âm với độ tăng âm phía sau, hình giả nụ sùi trong nang hoặc mức lắng đọng dịch nằm ngang và di động khi thay đổi t− thế bệnh nhân, có vách ngăn khi giả nang lâu ngày. CLVT phát hiện khối u có tỷ trọng dịch, ranh giới rõ, tổ chức trong nang không ngấm thuốc, thành nang mỏng có ngấm thuốc. 1.4. Các ph−ơng pháp thăm dò chẩn đoán hình ảnh 1.4.1. Chụp X quang th−ờng quy Chụp X quang th−ờng qui có nhiều hạn chế, nó chỉ có thể cho thấy những dấu hiệu gián tiếp, không đặc hiệu nh−: bóng mờ thận bị đẩy thấp, đè đẩy các tạng lân cận khác, vôi hóa vị trí tuyến th−ợng thận. 1.4.2. Chụp X quang có bơm hơi sau phúc mạc Ph−ơng pháp chụp X quang có bơm hơi sau phúc mạc là thủ thuật đơn giản, dễ thực hiện, chi phí thấp, có thể phát hiện đ−ợc u tuyến th−ợng thận. Để tăng giá trị chẩn đoán có thể phối hợp thêm chụp niệu đồ tĩnh mạch. Ngày nay ph−ơng pháp này ít đ−ợc sử dụng do có một số tai biến và độ chính xác không cao, dễ nhầm lẫn với một khối u ngoài phúc mạc khác.
27 1.4.3. Chụp động mạch th−ợng thận Ph−ơng pháp chụp chọn lọc hệ thống động mạch tuyến th−ợng thận, tiến hành theo kỹ thuật Seldinger, cho thấy sự t−ới máu của tuyến th−ợng thận và ranh giới khối u. Đặc biệt có giá trị với những u tăng sinh mạch máu, nhất là trong tr−ờng hợp ung th− vỏ th−ợng thận và pheochromocytome. Nh−ợc điểm chính của ph−ơng pháp này là bệnh nhân phải chịu đựng một thủ thuật, thao tác phức tạp [32],[69] . 1.4.4. Chụp tĩnh mạch th−ợng thận Cho thấy hình ảnh th−ơng tổn khá rõ. Tuy nhiên do có nhiều tai biến sau thủ thuật nh− dính quanh thận, đau l−ng kéo dài, thậm chí có thể tắc mạch hoặc chảy máu, ngày nay hầu nh− không đ−ợc sử dụng. 1.4.5. Chẩn đoán siêu âm Siêu âm là ph−ơng pháp thăm dò chẩn đoán u tuyến th−ợng thận có hiệu quả với −u điểm đơn giản, nhanh, dễ áp dụng, không gây hại cho ng−ời bệnh và thầy thuốc [9], [115], [164]. Hiện nay, SA luôn đ−ợc nhắc đến nh− chỉ định đầu tiên để thăm dò hình thái u tuyến th−ợng thận. Theo Gunther [133], với u có kích th−ớc lớn hơn 20mm độ nhạy của SA và chụp cắt lớp vi tính là nh− nhau. Trong hoàn cảnh thực tế Việt Nam hiện nay, khi các ph−ơng pháp chẩn đoán hình ảnh có giá trị cao nh−: CHT, chụp cắt lớp vi tính còn ch−a thực sự phổ cập thì SA là ph−ơng pháp chẩn đoán hình ảnh đầu tiên mang tính sàng lọc với bệnh nhân có dấu hiệu lâm sàng nghi ngờ u tuyến th−ợng thận. 1.4.6. Chụp cắt lớp vi tính Chụp cắt lớp vi tính là ph−ơng pháp chẩn đoán hình ảnh rất hiệu quả, áp dụng tốt cho chẩn đoán u tuyến th−ợng thận[13], [18], [24], [103], [116]. CLVT có thể làm rõ một TTT bình th−ờng hay bệnh lý, thậm chí phát hiện đ−ợc một khối u có kích th−ớc d−ới 5mm. Với kỹ thuật đo tỷ trọng của khối u nó sơ bộ cho phép đánh giá đ−ợc bản chất của khối u và mối liên quan của
28 u với mô và tạng lân cận, kết hợp với kỹ thuật bơm thuốc TM CLVT có thể đánh giá tình trạng mạch máu tuyến th−ợng thận. Tuy nhiên ph−ơng pháp này cũng có một số nh−ợc điểm: bệnh nhân phải chịu l−ợng tia X, chi phí cho một lần thăm khám đối với n−ớc kém phát triển còn khá cao. 1.4.7. Chụp cộng h−ởng từ Hình ảnh u tuyến th−ợng thận trên cộng h−ởng từ đ−ợc xem là hoàn hảo [82], [91], [108] nhờ khả năng tạo ảnh đa dạng do sự đối quang của tổ chức trên các xung khác nhau ( xung T1 và T2). CHT cho phép xem xét các đặc điểm tổn th−ơng chính xác hơn so với CLVT. Gía trị của chẩn đoán u tuyến th−ợng thận bằng CHT có độ nhạy 91% và độ đặc hiệu 94% [82]. Trên hình ảnh CHT, các xung cho nhiều thông tin về đặc điểm u tuyến th−ợng thận là T1, T2 và TE, chúng cho phép phân biệt đậm độ của khối u với các tạng lân cận (tín hiệu của khối u và tín hiệu của gan hoặc mỡ ). CHT cho các lát cắt đứng dọc và đứng ngang bổ sung cho những hạn chế của các ph−ơng pháp chẩn đoán khác, nó khẳng định vị trí TTT, khối u, và khả năng xâm lấn tới các tạng xung quanh nhờ kỹ thuật tiêm gadolinium tĩnh mạch. CHT còn cho phép chẩn đoán phân biệt u TTT lành và ác tính với độ chính xác 93%, độ nhạy 91% và độ đặc hiệu 93% [82] . Hiện nay cộng h−ởng từ là một ph−ơng pháp rất có giá trị cho chẩn đoán u tuyến th−ợng thận; Trong điều kiện hiện tại ở Việt Nam, nó còn ít đ−ợc sử dụng do chi phí quá cao. 1.4.8. Ghi xạ hình tuyến th−ợng thận Năm 1971, Lieberman sử dụng 131 I-19-Iodochlesterol để chẩn đoán u tuyến th−ợng thận [18], [181]. Ưu điểm của ph−ơng pháp cho thấy đ−ợc sự quá sản của tuyến. Ngày nay, ph−ơng pháp này còn cho biết cả chức năng bài tiết của tuyến, thấy đ−ợc những khối u có kích th−ớc rất nhỏ và đặc biệt là phát hiện đ−ợc cả u lạc chỗ, thậm chí còn phân biệt đ−ợc hai vùng vỏ và tủy tuyến th−ợng thận. Tuy nhiên có hạn chế là bệnh nhân phải chịu một liều phóng xạ, thời gian thăm khám lâu (5-20 ngày), chi phí đầu t− lớn.
29 1.5. Các ph−ơng pháp phẫu thuật U tuyến th−ợng thận: 1.5.1. Ph−ơng pháp mổ kinh điển (mổ mở) 1.5.1.1. Đ−ờng tr−ớc qua phúc mạc Hình 1.6: Hình 1.7: Hình 1.8: Đ−ờng ngang Đ−ờng giữa Đ−ờng d−ới s−ờn 2 bên Việc tiếp cận TTT theo đ−ờng tr−ớc qua phúc mạc gồm hai thì: (1) Mở thành bụng vào ổ phúc mạc ; (2) Mở phúc mạc thành sau để vào khoang sau phúc mạc. Có ba đ−ờng mở thành bụng tr−ớc: - Đ−ờng giữa: đ−ờng mổ rộng và có thể mở lên ngực (H 1.7). - Đ−ờng ngang: là đ−ờng rạch ngang từ x−ơng s−ờn 10 hoặc 11 kéo sang x−ơng s−ờn 10 hoặc 11 bên đối diện (H 1.6). - Đ−ờng d−ới s−ờn: đ−ờng rạch d−ới bờ s−ờn 2-3 khoát ngón tay, chỉ định tốt cho u một bên; khi cần thiết thăm dò tuyến th−ợng thận bên đối diện, sử dụng đ−ờng rạch d−ới s−ờn hai bên hình chữ V ng−ợc (H 1.8). - Ưu điểm của đ−ờng tr−ớc qua phúc mạc: phẫu tích thuận lợi, sớm kiểm soát TMTTC, dễ dàng xử lý chảy máu trong mổ và có thể thực hiện đ−ợc khi có khối u ở cả hai bên.
30 - Nh−ợc điểm đ−ờng tr−ớc qua phúc mạc: khó phẫu tích đối với bệnh nhân béo, nguy cơ gây chấn th−ơng chảy máu các tạng đặc cao, nhất là ở bên trái nguy cơ tổn th−ơng lách có thể lên tới 15 đến 20%. Những biến chứng về thành bụng th−ờng gặp, đặc biệt là ở bệnh nhân hội chứng Cushing. 1.5.1.2. Đ−ờng ngực-bụng và đ−ờng Fey - Đ−ờng ngực-bụng là đ−ờng rạch từ khoang liên s−ờn 8-9 trên đ−ờng nách sau kéo dài chéo xuống đến đ−ờng giữa trên rốn. Đ−ờng này đ−ợc chỉ định cho những khối u ác tính, xâm lấn tại chỗ, nhất là xâm lấn tĩnh mạch. Hình 1.9: Đ−ờng ngực-bụng - Đ−ờng Fey là sự thay đổi nhỏ của đ−ờng ngực-bụng, đ−ờng rạch từ mặt ngoài x−ơng s−ờn 11, h−ớng xuống hố chậu, dừng lại ở phía trong và cách gai chậu tr−ớc trên 2cm đến 3cm. Màng phổi, ngách s−ờn-hoành màng phổi đ−ợc bóc tách và đẩy lên cao. - Ưu điểm: kiểm soát đ−ợc những khối u có kích th−ớc lớn và tĩnh mạch chủ d−ới đoạn trên và sau gan, cho phép kiểm soát cả màng tim khi có những xâm lấn tĩnh mạch chủ d−ới của u tuyến th−ợng thận. - Nh−ợc điểm: xâm hại nhiều tổ chức, sự kết hợp nh−ợc điểm của đ−ờng ngực và đ−ờng bụng với nguy cơ tổn th−ơng thần kinh hoành. 1.5.1.3. Đ−ờng s−ờn l−ng Đ−ờng rạch theo x−ơng s−ờn 11 hay x−ơng s−ờn 12 ở phía sau, h−ớng đi chếch về phía bụng, phúc mạc đ−ợc đẩy ra tr−ớc, màng phổi và cơ hoành đ−ợc đẩy lên cao, thận đ−ợc hạ thấp, gan đ−ợc đẩy lên. - Ưu điểm: thay thế trong tr−ờng hợp gặp khó khăn ở các đ−ờng mổ khác. - Nh−ợc điểm: Tiếp cận TTT rất khó, không thể tiếp cận hai bên cùng một lúc, đặc biệt không cho phép kiểm soát từ đầu những cuống mạch.
31 1.5.1.4. Đ−ờng sau Young đề xuất từ năm 1936, là một đ−ờng mở thắt l−ng sau không cắt x−ơng s−ờn. Smithwick đã cải tiến có kèm theo cắt x−ơng s−ờn 12, thậm chí cả x−ơng s−ờn 11. Đ−ờng mổ rạch qua vùng thắt l−ng, dọc bờ ngoài khối cơ chung rồi mở trực tiếp vào TTT. Mayor cải tiến bằng đ−ờng rạch hình gậy hockey với đoạn chếch đi theo trục của x−ơng s−ờn 11 hay 12. - Ưu điểm: ít tổn th−ơng tổ chức, đ−ờng vào lý t−ởng trực tiếp thăm dò rõ tuyến th−ợng thận, cho phép thực hiện hai bên cùng lúc. - Nh−ợc điểm: t− thế nằm sấp gây trở ngại cho gây mê hồi sức, tr−ờng mổ hẹp gây khó khăn cho phẫu thuật cắt bỏ những khối u có kích th−ớc lớn (>50mm) và hạn chế khả năng kiểm soát mạch máu tr−ớc khi phẫu tích u. 1.5.2. Ph−ơng pháp phẫu thuật u tuyến th−ợng thận qua mổ nội soi: Phẫu thuật u tuyến th−ợng thận qua nội soi gồm 2 đ−ờng vào: đ−ờng trong phúc mạc và đ−ờng sau phúc mạc. 1.5.2.1. Đ−ờng trong phúc mạc Gagner. M thực hiện lần đầu tiên tháng 11 năm 1992 [73]. Bệnh nhân đ−ợc đặt theo t− thế nghiêng bên, bơm hơi trong ổ phúc mạc. - −u điểm của ph−ơng pháp này là gây tổn th−ơng thành bụng ít, tạo ra một tr−ờng mổ rộng rãi, cho phép thực hiện những thao tác nội soi một cách hoàn hảo, sớm kiểm soát TMTTC tránh nguy cơ tăng tiết hormon khi mổ làm giảm rối loạn huyết động trong mổ, phẫu tích và sử lý sự chảy máu thuận lợi, hình ảnh đ−ợc khuyếch đại cho phép kiểm tra đ−ợc cả những mạch máu có kích th−ớc nhỏ, sử lý đ−ợc tổn th−ơng phối hợp. - Nh−ợc điểm là dễ có nguy cơ gây tổn th−ơng các tạng trong ổ bụng. 1.5.2.2. Đ−ờng sau phúc mạc Mercan [126] mô tả đ−ờng sau phúc mạc năm 1995. Bệnh nhân nằm nghiêng bên. Bơm hơi thực hiện sau phúc mạc, áp lực khí 12-15 mmHg. - −u điểm: là đ−ờng mổ xâm phạm tối thiểu, ít nguy cơ gây tổn th−ơng tạng trong ổ phúc mạc, đau sau mổ ít, ngày nằm viện ngắn, có tính thẩm mỹ.
32 - Nh−ợc điểm: phẫu tr−ờng hẹp, không kiểm soát tĩnh mạch th−ợng thận chính ngay từ đầu, khó khăn khi sử lý chảy máu, áp lực bơm và tỷ lệ tràn khí d−ới da cao hơn so đ−ờng trong phúc mạc. 1.5.3. Phẫu thuật cắt bỏ u tuyến th−ợng thận nội soi hỗ trợ bằng tay Lan.C, Bennet. C và Ray. M mô tả năm 2002 [95]. Phạm vi ứng dụng của ph−ơng pháp còn ch−a đ−ợc phổ cập trên thế giới. Ngoài dụng cụ mổ nội soi thông th−ờng, ph−ơng pháp này đòi hỏi găng tay đặc biệt "Hand port" để thực hiện các thao tác hỗ trợ nội soi. −u điểm là sự kết hợp −u điểm của 2 ph−ơng pháp Hình 1.10: Hand port [95] (nội soi và kinh điển). Chỉ định tốt cho những khối u lớn. Thời gian mổ ngắn. Tuy nhiên có hạn chế là đ−ờng mổ lớn, thao tác phức tạp, chi phí cao. 1.5.4. Phẫu thuật cắt bỏ u tuyến th−ợng thận bởi robot Năm 2001, Horgan và cộng sự công bố kỹ thuật cắt bỏ u tuyến th−ợng thận bởi robot [40]. Cho đến nay, trên thế giới mới có 10 báo cáo với khoảng 80 tr−ờng hợp u TTT đã đ−ợc mổ bằng robot [36], [81]. Đây là một ph−ơng pháp hoàn toàn mới mẻ, sự kết hợp cao của các ngành khoa học kỹ thuật. Do chi phí đầu t− ban đầu rất lớn, mổ bằng robot rất khó thực hiện ở những n−ớc có nền kinh tế còn khó khăn. Tại Việt Nam, phẫu thuật này cho đến nay ch−a đ−ợc áp dụng. Robot hiện nay đang đ−ợc sử dụng là robot Davinci gồm 3 phần: bàn điều khiển, dàn máy, tay robot (một tay sử dụng camera, hai tay cầm dụng cụ phẫu thuật). Về kỹ thuật hoạt động của nó có phần nào giống nh− mổ nội soi thông th−ờng, các thao tác của robot đ−ợc thực hiện bởi phẫu thuật viên tại bàn điều khiển trung tâm; Với thời gian ngắn, số l−ợng còn hạn chế các tác giả ch−a bàn nhiều về −u và nh−ợc điểm của ph−ơng pháp này.
33 1.6. Những công trình nghiên cứu về bệnh lý vμ điều trị phẫu thuật u tuyến th−ợng thận: 1.6.1 Thế giới Năm 1855, Addison. T đã mô tả hội chứng lâm sàng của suy tủy th−ợng thận, ông ghi nhận sự nhồi máu TTT khi mổ tử thi. Sequard. B (1856) đã chứng minh đ−ợc vai trò quan trọng của TTT đối với sự sống sau cái chết của con vật thí nghiệm khi ông cắt bỏ tuyến th−ợng thận hai bên của nó. Năm 1886, Frankel. F mô tả những triệu chứng lâm sàng của u tuỷ th−ợng thận ở một bệnh nhân nữ 18 tuổi với những dấu hiệu đau đầu dữ dội, đột ngột, từng cơn, nôn, mạch căng và viêm võng mạc bệnh nhân chết đột ngột, khi mổ tử thi phát hiện u tuyến th−ợng thận hai bên. Sau đó vài năm Manasse phát hiện u tủy th−ợng thận bắt màu thẫm với muối chrôm. Năm 1912, Ludwig. P đ−a ra thuật ngữ pheochromocytome để chỉ u tủy th−ợng thận (từ Pheochromocytome có nguồn gốc chữ Hy lạp phaios và chroma: có màu thẫm với muối crôm). Một sự phát hiện mới về tác dụng gây cao huyết áp của Beer, King và Prizmetal năm 1937, đã chứng minh Epinéphrine là tác nhân gây cơn cao huyết áp [137]. Năm 1949, Honton chứng minh sự có mặt của norepinephrine trong bệnh lý u tủy th−ợng thận. Năm 1890, Addison mô tả triệu chứng lâm sàng của suy TTT. Battin (1898) Little (1901) thông báo bệnh án một số bệnh nhân nữ có dấu hiệu thay đổi về hình thể: béo cục bộ, mặt tròn đỏ, rạn da, rậm lông, huyết áp cao, khi mổ tử thi có u TTT trái xuất huyết trong u. Glyn (năm 1911-1912) khi nghiên cứu bệnh án và kết quả mổ tử thi ông thấy có mối liên quan giữa khối u tuyến th−ợng thận và tuyến sinh dục, ông gọi đó là hội chứng sinh dục tuyến th−ợng thận. Tiếp theo nghiên cứu của Addison (1890) và Battin (1898), năm 1912, Cushing. H mô tả hội chứng cổ điển ở một bệnh nhân nữ: Béo thân, cao huyết áp, rậm lông và rạn da bụng, mổ tử thi phát hiện u tế bào thuỳ tr−ớc tuyến yên có quá sản TTT hai bên, sau này đ−ợc gọi là ''bệnh Cushing''. Năm 1913, Sicard và Reilly tìm
34 , Thorn nêu một tr−ờng hợp ung th− phế quản có dấu hiệu lâm sàng hội chứng Cushing. Kowach (1957) thông báo tiếp một tr−ờng hợp lâm sàng hội chứng Cushing trên bệnh nhân ung th− phế quản và tụy. Năm 1960, Liddle dùng nghiệm pháp ức chế dexamethasone để chẩn đoán phân biệt bệnh Cushing và hội chứng Cushing [70]. Năm 1949, Greep và Deane chứng minh khi cắt bỏ tuyến yên sẽ dẫn đến teo vùng bó và vùng l−ới của vỏ th−ợng thận và họ giả thiết vùng cầu là nơi tổng hợp, bài tiết mineralocorticoid. Năm 1952 James Tait, Sylvia Sympons, Reichtein đã cô lập đ−ợc aldosteron và năm 1955 thì tổng hợp đ−ợc hormon này. Conn. J. W (1954) đã mô tả hội chứng đặc tr−ng bởi các dấu hiệu: cao huyết áp động mạch, giảm kali máu và nhiễm kiềm chuyển hóa, hội chứng Conn đ−ợc biết đến từ đó d−ới một tên gọi khác nữa "hội chứng c−ờng aldosteron tiên phát" do u vỏ TTT và năm 1956 Brown. W thông báo điều trị khỏi hội chứng Conn bằng phẫu thuật. Năm 1887 Phillips. M báo cáo 4 bệnh án nam tính giả, khi mổ tử thi thấy phì đại TTT hai bên. Marchand giả định rằng quá sản TTT có thể là nguyên nhân gây nam tính hóa ở nữ. Về điều trị phẫu thuật u tuyến th−ợng thận: Năm 1889 Thorton thực hiện phẫu thuật u TTT bằng đ−ờng mổ hình chữ T ở bụng, những ngày sau mổ nặng nề và kéo dài, tuy nhiên bệnh nhân cũng qua khỏi. Năm 1923, Villard. E ở Lyon (Pháp) đã thực hiện cắt bỏ pheochromocytome, rất tiếc
35 Phải đến 3 năm sau Roux. C và Mayor. C đã báo cáo phẫu thuật thành công điều trị khỏi pheochromocytome [55]. Thời kỳ đầu phẫu thuật u TTT có đ−ờng mổ chung với cắt thận, nh−ng do đ−ờng mổ rộng gây tổn th−ơng nhiều cơ thành bụng, những khó khăn tiếp cận tuyến, xử lý tổn th−ơng và tỷ lệ biến chứng cao trong mổ dẫn tới những nguy cơ suy TTT, chảy máu trong mổ và nhiễm khuẩn sau mổ (hay gặp trong hội chứng Cushing) đ−a phẫu thuật này đến tình trạng nặng nề đặc biệt. Việc lựa chọn ph−ơng pháp mổ, đ−ờng mổ u TTT đ−ợc các phẫu thuật viên rất quan tâm. Trong khoảng 40 năm gần đây phẫu thuật u TTT đã đạt đ−ợc kết quả rất khả quan. Năm 1960, Mornex. R [182] đã thu thập trên 500 phẫu thuật cắt bỏ pheochromocytome trên toàn thế giới với tỷ lệ tử vong d−ới 3%, Luton J. P (1981) công bố nghiên cứu cắt bỏ u tuyến th−ợng thận trên 329 bệnh nhân Cushing. Proyer. C [184] đã tổng kết 310 phẫu thuật cắt bỏ pheochromocytome tại ba trung tâm: Lille, Goteborg và Hannover từ năm 1951-1992. J.C. Năm 1994, Matinot thông báo điều trị phẫu thuật 57 tr−ờng hợp hội chứng c−ờng aldosterone tiên phát. Năm 1996, Crucitti. F tập họp 129 u vỏ th−ợng thân đ−ợc điều trị tại ý từ năm 1981 đến năm 1991. Năm 1992 Gagner. M thực hiện cắt TTT qua nội soi đầu tiên và 1996 [73], ông thông báo 100 tr−ờng hợp phầu thuật nội soi u TTT. Cuối năm 1997 Smith đã thống kê trên thế giới đã có khoảng 600 tr−ờng hợp đ−ợc mổ u TTT qua nội soi [147]. Năm 2006 Brunt thông báo tiếp một thống kê (1977- 2003) của 10 tác giả đã mổ 1080 u TTT qua nội soi [43]. Phẫu thuật nội soi u TTT đ−ợc coi là một tiến bộ mới đã làm thay đổi thói quen của các phẫu thuật viên nội tiết, hứa hẹn t−ơng lai tốt đẹp trong điều trị ngoại khoa u TTT.
36 1.6.2. Việt Nam Một số nghiên cứu về chẩn đoán u TTT đã đ−ợc công bố: Đặng Văn Chung năm 1971 [3], Nguyễn M−ời năm 1986 [17], Lê Huy Liệu năm 1991[15], Đỗ Trung Quân năm 1995 [19], Hoàng Đức Kiệt năm 1996, Đỗ Ngọc Giao năm 1999, Nguyễn Đình Minh năm 1999 [18] và Nguyễn Duy Huề năm 2004 [11] . Phẫu thuật u TTT theo ph−ơng pháp kinh điển đã đ−ợc thực hiện vào những năm 1960-1970 bởi Tôn Thất Tùng, Nguyễn Trinh Cơ, Nguyễn Bửu Triều [4], [5], [26]. Năm 1972, Nguyễn Thuyên [24] thông báo kết quả điều trị phẫu thuật u tủy th−ợng thận tại Bệnh viện Việt Đức. Năm 1982, Nguyễn Trinh Cơ công bố 6 tr−ờng hợp phẫu thuật thành công hội chứng Cushing [3]. Năm 1981 Tôn Thất Tùng [26] thông báo 6 tr−ờng hợp hội chứng Conn đ−ợc điều trị phẫu thuật tại Bệnh viện Việt-Đức. Năm 1990, Nguyễn Đình Hối thông báo 1 tr−ờng hợp pheochromocytome ngoài TTT [10]. Năm 1995 Nguyễn Bửu Triều, Lê Ngọc Từ, Nguyễn Thị Xiêm công bố kết quả điều trị phẫu thuật 2 tr−ờng hợp nam tính hóa [23]. Năm 2001, Vũ Đức Hợp, Vũ Lê Chuyên [12] thông báo một số nhận xét về điều trị u tuyến th−ợng thận tại Bệnh viện Bình Dân. Năm 2001, Nguyễn Bửu Triều, Lê Ngọc Từ, Hoàng Long [25] thông báo kết quả điều trị cắt u TTT bằng ph−ơng pháp kiểm soát mạch máu qua 52 tr−ờng hợp tại Bệnh viện Việt Đức. Phẫu thuật nội soi u TTT cũng đ−ợc triển khai tháng 8 năm 1998 tại Bệnh viện Việt Đức, b−ớc đầu đạt đ−ợc kết quả rất khả quan. Năm 1998, Trần Bình Giang [6] thông báo hai tr−ờng hợp cắt u TTT qua nội soi đầu tiên tại Việt Nam. Năm 2000, Trần Bình Giang- Nguyễn Đức Tiến báo cáo 30 tr−ờng hợp cắt u TTT qua nội soi tại Hội nghị nội soi châu á Thái Bình d−ơng tổ chức tại Singapore. Năm 2004, Vũ Lê Chuyên [2] thông báo 30 tr−ờng hợp cắt bỏ b−ớu TTT qua nội soi ổ bụng tại Bệnh viện Bình dân thành phố Hồ Chí Minh. Năm 2006 Trần Bình Giang, Nguyễn Đức Tiến thông báo 140 tr−ờng hợp tại Hội nghị nội soi thế giới ở Hawai (Mỹ).
54 Ch−ơng 3 kết quả nghiên cứu 3.1. Số liệu tổng quát: 3.1.1. Số l−ợng bệnh nhân Từ tháng 8 năm 1998 đến tháng 4 năm 2005, có 95 u tuyến th−ợng thận thuộc đối t−ợng nghiên cứu của đề tài, đ−ợc thăm khám, chẩn đoán và phẫu thuật theo ph−ơng pháp nội soi đ−ờng qua phúc mạc tại Bệnh viện Việt Đức. Các thăm khám lâm sàng, cận lâm sàng đ−ợc làm chủ yếu tại Bệnh viện Việt Đức, có một số xét nghiệm sinh hoá thực hiện ở Bệnh viện Bạch Mai, Bệnh viện Hữu nghị, Bệnh viện trung −ơng Quân đội 108 và viện Quân Y 103. Số liệu thu đ−ợc cho các kết quả nh− sau: 3.1.2. Phân bố tuổi và giới: 3.1.2.1. Tuổi Để có nhận định riêng về các u tuyến th−ợng thận, chẩn đoán phân loại u vỏ, tuỷ và nang theo tuổi và giới đ−ợc tập hợp nh− sau: Bảng 3.1: Phân bố tuổi và giới U tuỷ U vỏ Nang Tổng Tuổi % Tổng Tổng Tổng số Nam Nữ Nam Nữ Nam Nữ số số số 50 3 1 4 2 3 5 0 0 0 9 9,5 Tổng số 18 26 44 7 34 41 3 7 10 95 100
55 Bảng 3.1 cho thấy: Tuổi mắc bệnh hay gặp ở lứa tuổi từ 21-40 tuổi, chiếm 56,8%. Tuổi trung bình: 35,6 ± 11,8 tuổi (thấp nhất 10 tuổi và 30.5 cao nhất 75 tuổi). Nữ 3.1.2.2. Giới Nam Qua biểu đồ 3.1: Tỷ 69.5 lệ nữ/nam là 66/29=2,27. Nữ mắc bệnh là 69,5% và nam là 30,5%. Nữ mắc Biểu đồ 3.1: Phân bố về giới bệnh nhiều hơn nam 2,27 lần. Đối với u vỏ, nữ chiếm tỷ lệ rất cao 34/41 ( 82,92%) 3.1.3. Kích th−ớc u (mm) Bảng 3.2: Kích th−ớc các u tuyến th−ợng thận (mm) U tuyến th−ợng thận n Trung bình Chung các u tuyến th−ợng thận 95 40,25 ± 23,05 Cushing 15 31,28 ± 14,55 Conn 17 20,82 ± 12,97 U vỏ Apert-Gallais 1 45 Vỏ không chế tiết 8 44,00 ± 10,35 U tủy Pheochromocytome 40 45,58 ± 25,64 Tủy không chế tiết 4 49,00 ± 8,28 Nang 10 59,70 ± 22,79
56 Kết quả bảng 3.2 cho thấy: Kích th−ớc trung bình của u TTT là 40,25mm (10-100mm). Pheochromocytome có kích th−ớc trung bình là 45,58±25,64mm. U tuỷ không chế tiết có kích th−ớc trung bình 49,00±8,28mm. Nang tuyến th−ợng thận có kích th−ớc: 59,70 ± 22,79mm. U vỏ: hội chứng Cushing có kích th−ớc trung bình là 31,28 ± 14,55mm ; hội chứng Conn u có kích th−ớc: 20,82 ± 12,97mm. 3.1.4. Vị trí và phân loại các u tuyến th−ợng thận: Bảng 3.3: Mối liên quan vị trí các u tuyến th−ợng thận Vị trí Tỷ lệ Các u tuyến th−ợng thận Tổng số Phải Trái % U Hội chứng Cushing 9 6 15 15,6 vỏ Hội chứng Conn 8 9 17 17,9 Hội chứng Apert- 1 1 1,1 Gallais Pheochromocytome 25 15 40 42,1 U không bài tiết 7 5 12 12,6 Nang 6 4 10 10,5 Tổng số 55 40 95 100 Tỷ lệ % 57,9 42,1 100 - Bảng 3.3 cho thấy: có 55 u tuyến th−ợng thận bên phải chiếm 57,9%, có 40 u TTT bên trái chiếm 42,1%. Tuy nhiên sự khác biệt này không có ý nghĩa thống kê với p=0,151
57 3.2. Đặc điểm lâm sμng vμ cận lâm sμng u tuyến th−ợng thận lμnh tính 3.2.1. Hội chứng Cushing: 3.2.1.1. Lâm sàng Bảng 3.4: Biểu hiện lâm sàng ở 15 bệnh nhân hội chứng Cushing Lâm sàng Số bệnh nhân Tỷ lệ % Tăng cân 14 93 Béo cục bộ 15 100 U mỡ sau gáy 13 86 Mặt tròn đỏ 15 100 Đỏ da 14 93 Rạn da 12 80 Thâm tím 5 33 Trứng cá 13 86 Rậm lông 12 80 Giảm trí nhớ 14 93 Trầm cảm-Rối loạn nhân cách 7 46 Đau đầu 15 40 Mệt mỏi 15 100 Teo cơ 6 40 Đau x−ơng 5 33 Mất-rối loạn kinh nguyệt 12 80 Âm vật to 2 13 Tăng huyết áp 7 47 Đái tháo đ−ờng 2 13 Bảng 3.4 cho thấy các dấu hiệu gồm: tăng cân, béo cục bộ, mặt tròn đỏ, rạn da, giảm trí nhớ gặp với tỷ lệ khá cao (90-100%). Tăng huyết áp gặp ở 47%. Đái tháo đ−ờng có 2 bệnh nhân.
58 Hình 3.1: Hội chứng Cushing: Hình 3.2: Hội chứng Cushing: mặt rạn da bụng (số 24) tròn, cổ trâu, rạn da bụng ( số 40) Hình 3. 4: Hội chứng Apert- Hình 3.3: Hội chứng Cushing: Gallais: xuất hiện bộ sinh dục trứng cá ở l−ng ( số 26) ngoài của nam ở nữ ( số 27 )
59 3.2.1.2. Cận lâm sàng + Xét nghiệm sinh hoá Trong hoàn cảnh Việt Nam hiện nay, các xét nghiệm sinh hóa hormon tuyến th−ợng thận, nhất là hội chứng Cushing còn gặp rất nhiều khó khăn. Chúng tôi cố gắng tập trung thực hiện xét nghiệm đặc tr−ng. Có 15/15 bệnh nhân hội chứng Cusshing đ−ợc làm đầy đủ cortisol trong huyết thanh. Bảng 3.5: Nồng độ cortisol trong huyết thanh (8h và 20h) Ph−ơng pháp 8 h (X) 20h (X) n xét nghiệm ELISA 15/15 499 ± 173,412 nmol/l 238 ± 85,450 nmol/l Bảng 3.5 cho thấy cả 15 bệnh nhân có trị số tăng cao và thay đổi nhịp ngày đêm: 499 ± 173,412 nmol/l (8h) và 238 ± 85,450 nmol/l (20h). + Các thăm dò cận lâm sàng khác Bảng 3.6: Cận lâm sàng khác ở 15 bệnh nhân hội chứng Cushing Thăm dò cận Số bệnh Kết quả Số bệnh Tỷ lệ % lâm sàng nhân nhân Điện tâm đồ 15/15 Dày thất trái 6 40 SA ĐM thận 7/15 Bình th−ờng 7 100 SA tim 7/15 Dày thất trái 6 85,7 XQ phổi 15/15 Bình th−ờng 15 100 XQ sọ 5/15 Bình th−ờng 5 100 SA bụng 15/15 Có u TTT 14 93,3 CLVT bụng 15/15 Có u TTT 15 100
60 Kết quả bảng 3.6 cho thấy: Siêu âm và chụp cắt lớp vi tính ổ bụng có tỷ lệ phát hiện u TTT rất cao (93,3 và 100%). Siêu âm tim làm trên bệnh nhân có cao huyết áp, kết quả có 85,7% dày thất trái. Thăm khám cận lâm sàng khác cho thấy kết quả bình th−ờng. Các xét nghiệm điện giải đồ ở giới hạn bình th−ờng. Đ−ờng máu có 2/15 bệnh nhân tăng cao và không đáp ứng điều trị insuline (bệnh nhân số 22 và số 24 với trị số: 15mmol/l và 21mmol/), sau mổ đ−ờng máu trở về bình th−ờng (6,2mmol/l và 5,7mmol/l), đ−ờng niệu âm tính. + Kết quả giải phẫu bệnh: Có 15/15 là u vỏ tuyến th−ợng thận lành tính. 3.2.2. Hội chứng tăng tiết aldosteron nguyên phát: 3.2.2.1. Lâm sàng Bảng 3.7: Các triệu chứng lâm sàng ở 17 bệnh nhân hội chứng Conn Lâm sàng Số bệnh nhân Tỷ lệ % (n=17) Cao huyết áp 17 100 Co rút cơ 5 29 Đái nhiều 2 11 Khát nhiều 2 11 Suy nh−ợc cơ thể 4 23 Rối loạn nhịp tim 3 17 Bảng 3.7 cho thấy cao huyết áp gặp ở 100% tr−ờng hợp, cao huyết áp là dấu hiệu gợi ý bệnh nhân đi khám phát hiện bệnh. Các dấu hiệu khác gặp với tỷ lệ không cao.
61 3.2.2.2. Xét nghiệm sinh hóa Bảng 3.8: Xét nghiệm điện giải đồ (mmol/l) Xét Số Bình th−ờng Không bình th−ờng nghiệm bệnh nhân n % X n % X Natri 17 17 100 133 ± 2,5 0 0 0 Kali 17 2 11,8 4,3 ± 0,5 15 88,2 2,6 ± 0,25 Canxi 17 17 100 2,3 ± 0,3 0 0 0 Clo 17 17 100 105,6 ± 6,8 0 0 0 Kết quả bảng 3.8 cho thấy kali máu giảm là dấu hiệu đặc tr−ng của hội chứng Conn, gặp ở 15/17 tr−ờng hợp chiếm 88,2%, với trị số trung bình là 2,6 ± 0,25 mmol/l. 3.2.2.3. Các dấu hiệu cận lâm sàng khác Bảng 3.9: Cận lâm sàng khác ở 17 bệnh nhân hội chứng Conn Cận lâm sàng n Kết quả Tỷ lệ % Điện tâm đồ 17/17 Dày thất trái 100 SA ĐM thận 13/13 Bình th−ờng 64 SA tim 14/14 Dày thất trái 71 Chụp phổi 17/17 Bình th−ờng 100 SA bụng 15/17 Có u TTT 88 CLVT bụng 17/17 Có u TTT 100 Bảng 3.9 cho thấy Siêu âm phát hiện có u TTT ở 15/17 bệnh nhân, chiếm 88%, có hai tr−ờng hợp không phát hiện đ−ợc ở u < 20mm. * Giải phẫu bệnh: có 17/17 bệnh nhân u vỏ th−ợng thận lành tính.
62 3.2.3. Hội chứng tăng tiết androgène (Apert – Gallais) - Có 1 tr−ờng hợp bệnh nhi nữ 10 tuổi, đặc tr−ng bởi sự thay đổi đặc thù hình dáng bộ phận sinh dục ngoài: âm vật phì đại giống nh− d−ơng vật, hai bên sát môi lớn phì đại to giống nh− vùng bìu ở trẻ nam. - Xét nghiệm hormon h−ớng sinh dục: LH : 4 UI/L (bình th−ờng <5 UI/L) FSH : 5 UI/L (bình th−ờng <5 UI/L ) Estradiol : 12ng/100ml (bình th−ờng 13ng/100ml) Testosterone : 0,025μg/100ml (bình th−ờng 0,03μg/100ml) Siêu âm và chụp CLVT phát hiện u tuyến th−ơng thận bên trái, kích th−ớc 40x45mm. Trong lúc mổ kiểm tra tử cung và hai phần phụ thấy phát triển t−ơng ứng với tuổi bệnh nhân. Kết quả giải phẫu bệnh trả lời u vỏ th−ợng thận lành tính. 3.2.4. Pheochromocytome: 3.2.4.1. Lâm sàng Bảng 3.10: Biểu hiện lâm sàng ở 40 bệnh nhân Pheochromocytome Lâm sàng Số bệnh nhân (n=40) Tỷ lệ % Tăng huyết áp th−ờng xuyên 25 62,50 - Tăng huyết áp kịch phát 15 37,50 - Đau đầu 30 75,00 - Ra mồ hôi 29 72,50 - Nhịp nhanh lo lắng 28 70,00 - Run chân tay 22 55,00 - Mệt mỏi, suy nh−ợc 12 30,00 - Khó thở 10 25,00 - Thay đổi thị lực 6 15,00 - Gày sút 4 10,00
63 Bảng 3.10 cho thấy: Cao huyết áp là dấu hiệu gợi ý bệnh nhân đi khám bệnh, gặp 100% các tr−ờng hợp, trong đó: cao huyết áp th−ờng xuyên chiếm 62,5%, cao huyết áp kịch phát (110-140/200-300mmHg) chiếm 37,5%. Bảng 3.11:Đặc điểm cận lâm sàng ở 40 bệnh nhân Pheochromocytome Cận lâm sàng n Kết quả Tỷ lệ % - Doppler động mạch thận 35 35/35 bình th−ờng 100 - Điện tim 40 40/40 dày thất trái 100 - Siêu âm tim 40 40/40 dày thất trái 100 - Siêu âm bụng 40 38/40 Có u 95 - Chụp CLVT bụng 40 39/40 Có u 97,5 Bảng 3.11 cho kết quả: Doppler động mạch thận không có hẹp ở 100% tr−ờng hợp, siêu âm tim và điện tâm đồ 100% có dày thất trái. 3.2.4.2. Sinh hoá Bảng 3.12: Catecholamine máu ở 34 bệnh nhân pheochromocytome Xét nghiệm Số bệnh ⎯ X ∂ Dao động nhân Catecholamine 34 0,151(mmol /L) 0,009 0,0568 Bảng 3.12 cho kết quả: Catecholamine tăng cao đều ở 34 bệnh nhân đ−ợc làm xét nghiệm, với trị số trung bình 0,151 mmol/l.
64 3.2.4.3. Các thăm khám cận lâm sàng Bảng 3.11 cho thấy: Điện tâm đồ và SA tim có 100% tr−ờng hợp dày thất trái. Siêu âm bụng phát hiện u ở 95% tr−ờng hợp; chụp CLVT chẩn đoán đúng 39/40 tr−ờng hợp, chiếm 97,5% (1 bệnh nhân chẩn đoán nhầm u cực trên thận trái). 3.2.5. U tuyến th−ợng thận không chế tiết - U tuyến th−ợng thận không chế tiết trong nhóm nghiên cứu có 12/95 bệnh nhân (12,63%) gồm: Có 6 nữ, 6 nam, có 5 bệnh nhân đến khám vì dấu hiệu đau mỏi vùng thắt l−ng đơn thuần, có 7 bệnh nhân đ−ợc phát hiện u tuyến th−ợng thận tình cờ khi khám siêu âm và CLVT. Sinh hoá: kết quả cortisol trong huyết thanh bình th−ờng ở 9/9 tr−ờng hợp (8h: 203,07±258,71nmol/l; 20h: 108,15±162,85nmol/l) và catecholamine máu bình th−ờng ở 7/7 tr−ờng hợp: (0,082 ± 0,0152 mmol/l ). Siêu âm và chụp CLVT phát hiện đ−ợc: 7 u ở bên phải 5 u ở bên trái. Kích th−ớc u nhỏ nhất 50mm, lớn nhất là 100mm. Giải phẫu bệnh: 4 u có nguồn gốc từ tủy tuyến th−ợng thận và 8 u có nguồn gốc từ vỏ tuyến th−ợng thận. 3.2.6. Nang tuyến th−ợng thận - Trong nhóm nghiên cứu phát hiện 10 bệnh nhân nang tuyến th−ợng thận (10,5%), gồm có 7 nữ và 3 nam. Lâm sàng: có 6/10 tr−ờng hợp (60%) đến khám vì đau mỏi vùng thắt l−ng, 4/10 tr−ờng hợp (40%) đ−ợc phát hiện qua SA và CLVT khi thăm khám vì triệu chứng một bệnh lý khác. Cortisol máu có kết quả bình th−ờng ở 6/6 tr−ờng hợp, (8h:520,20 ± 142,56; 20h: 113,12 ± 39,93 nmol/l), catecholamine cũng cho kết quả bình th−ờng ở 5/5 tr−ờng hợp (50%) (0,081 ± 0,00152mmol/l). Siêu âm phát hiện có nang ở 10/10 tr−ờng hợp. Chụp CLVT phát hiện có nang 8/10 tr−ờng hợp (2 tr−ờng hợp xác định nhầm nang gan bên phải). Kích th−ớc trung bình của nang là 59,7mm (45-90mm). Giải phẫu bệnh có 10/10 nang có nguồn gốc tuyến th−ợng thận .
65 3.3. đặc điểm của siêu âm vμ chụp cắt lớp vi tính u tuyến th−ợng thận lμnh tính 3.3.1. Siêu âm 3.3.1.1. Khả năng phát hiện u tuyến th−ợng thận của siêu âm Bảng 3.13: Khả năng phát hiện u tuyến th−ợng thận của SA Giải phẫu bệnh Có u tuyến th−ợng thận Siêu âm Có u tuyến th−ợng thận 90 Không có u tuyến th−ợng thận 5 Tổng số 95 Bảng 3.13 cho thấy siêu âm chẩn đoán đúng so với giải phẫu bệnh là 90/95 bệnh nhân, với độ nhạy 94,7%. Siêu âm không chẩn đoán đ−ợc ở 5 tr−ờng hợp; trong đó có 3 tr−ờng hợp không phát hiện u (u< 20mm) và 2 tr−ờng hợp chẩn đoán nhầm là u sau phúc mạc. Hình 3.5: U vỏ không chế tiết; Bệnh nhân số 76 Hình 3.6: Pheochrmocytome Hình 3.7: U tủy không chế tiết; đè đẩy tạng; Bệnh nhân số 12 Bệnh nhân só 29
66 Hình 3.8: U tủy có kích th−ớc lớn Hình 3.9: U vỏ chế tiết kích th−ớc nhỏ (10,8cm); Bệnh nhân số 6 (1,4cm); Bệnh nhân số 80 3.3.1.2. Một số đặc điểm siêu âm của u tuyến th−ợng thận lành tính Trong phần này chúng tôi chỉ chọn 92/95 bệnh nhân, đã đ−ợc mổ cắt bỏ u tuyến th−ợng thận nội soi, có kết quả giải phẫu bệnh chẩn đoán là u tuyến th−ợng thận mà SA đã mô tả tr−ớc mổ (90 tr−ờng hợp đúng giải phẫu bệnh, 2 tr−ờng hợp chẩn đoán nhầm u sau phúc mạc). * Đặc điểm kích th−ớc u Bảng 3.14: Đặc điểm kích th−ớc các u tuyến th−ợng thận qua siêu âm ≤ 50mm >50-100mm Tổng số Các u tuyến th−ợng thận n % n % n % U vỏ 29 31,52 2 2,17 31 33,70 U tủy 26 28,26 13 14,13 39 42,39 U không bài tiết 9 9,78 3 3,26 12 13,04 Nang 4 4,35 6 6,52 10 10,87 Tổng số 68 73,91 24 26,09 92 100 Bảng 3.14 cho thấy: Nhóm u có kích th−ớc ≤ 50mm (73,91%), chiếm tỷ lệ cao hơn nhóm u có kích th−ớc>50-100mm. Với p<0,01
67 * Đặc điểm âm học u tuyến th−ợng thận Bảng 3.15: Đặc điểm âm học liên quan các u tuyến th−ợng thận Siêu âm Tăng âm Giảm âm Hỗn hợp âm Tổng số u TTT n % n % n % n % U vỏ 9 9,78 13 14,13 9 9,78 31 33,70 U tủy 12 13,04 15 16,30 12 13,04 39 42,39 U không bài tiết 4 4,35 5 5,43 3 3,26 12 13,04 Nang 0 0 0 0 0 0 10 10,87 Tổng số 25 27,18 33 35,88 24 26,09 92 100 Bảng 3.15 cho kết quả: Tăng âm có 27,18% tr−ờng hợp, hỗn hợp âm chiếm tỷ lệ 26,09% và giảm âm chiếm tỷ lệ cao nhất 35,88%. Nang tuyến th−ợng thận trên SA có cấu trúc rỗng âm. * Các dấu hiệu siêu âm cuả u tuyến th−ợng thận Bảng 3.16: Các dấu hiệu siêu âm của u tuyến th−ợng thận Dấu hiệu Có Tỷ lệ (%) Hoại tử 23/92 25 Vôi hóa 2/92 2,17 Hạch ổ bụng 2/92 2,17 Đè đẩy 14/92 15,21 Xâm lấn 4/92 4,35 Bảng 3.16 cho thấy: các dấu hiệu trên chiếm tỷ lệ thấp đối với u tuyến th−ợng thận lành tính. Dấu hiệu đè đẩy chủ yếu gặp ở u >50mm-100mm.
68 3.3.2. Chụp cắt lớp vi tính: 3.3.2.1. Khả năng phát hiện u tuyến th−ợng thận chụp cắt lớp vi tính Bảng 3.17: Khả năng phát hiện u TTT của chụp cắt lớp vi tính Giải phẫu bệnh Có u tuyến th−ợng thận Cắt lớp vi tính Có u tuyến th−ợng thận 92 Không có u tuyến th−ợng thận 3 Tổng số 95 Bảng 3.17 cho thấy: Trong 95 u tuyến th−ợng thận, đ−ợc mổ và có kết quả giải phẫu bệnh thì cắt lớp vi tính chẩn đoán đúng 92/95 tr−ờng hợp, với độ nhạy 96,8%, có 3 tr−ờng hợp sai với giải phẫu Hình 3.10: Pheochromocytome Hình 3.11: U vỏ có kíchth−ớc Bệnh nhân số 38 nhỏ (2cm); Bệnh nhân số 14 Hình 3.12: U không chế tiết có Hình 3.13: Nang tuyến th−ợng đè đẩy; Bệnh nhân số 31 thận; Bệnh nhân số 19
69 . 3.3.2.2. Một số đặc điểm cắt lớp vi tính của u tuyến th−ợng thận Trong phần này chúng tôi chọn cả 95 bệnh nhân đã đ−ợc mổ cắt bỏ u tuyến th−ợng thận nội soi, có kết quả chẩn đoán giải phẫu bệnh bởi vì: 3 tr−ờng hợp mà CLVT chẩn đoán không phải u TTT (2 nang gan và 1 u cực trên thận) thì giải phẫu bệnh đã khẳng định là d−ơng tính giả. Vì thế phần mô tả đặc điểm thực chất đó là đặc điểm của u tuyến th−ợng thận . * Đặc điểm kích th−ớc u Bảng 3.18: Đặc điểm kích th−ớc các u tuyến th−ợng thận qua CLVT U tuyến ≤ 50mm > 50-100mm Tổng số th−ợng thận n % n % U vỏ 31 32,63 2 2,11 33 U tủy 27 28,42 13 13,68 40 U không bài tiết 7 7,6 5 5,26 12 Nang 4 4,35 6 6,32 10 Tổng số 69 72,63 26 27,37 95 Bảng 3.18 cho thấy: Các u tuyến th−ợng thận lành tính có kích th−ớc ≤ 50mm chiếm tỷ lệ cao (72,63%) với p<0,01, trong đó u vỏ chiếm tỷ lệ 32,63% và pheochromoctome là 28,42%. Hình 3.14: U vỏ không chế tiết có Hình 3.15: Pheochromocytome nang trong u; Bệnh nhân số 46 kích th−ớc nhỏ; Bệnh nhân số 15
70 *Đặc điểm cấu trúc Bảng 3.19: Đặc điểm cấu trúc các u tuyến th−ợng thận Cấu trúc Đặc Nang Hỗn hợp Tổng U TTT n % n % n % số U vỏ 26 27,37 1 1,10 6 6,32 33 U tủy 21 23,33 0 0 19 20,00 40 U không bài tiết 5 5,26 0 0 7 7,61 12 Nang 0 0 10 10,53 0 0 10 Tổng số 52 54,74 11 11,58 32 33,68 95 Bảng 3.19 cho thấy: U tuyến th−ợng thận có cấu trúc đặc chiếm tỷ lệ cao (54,74%), cấu trúc hỗn hợp chiếm 33,68%. Trong đó u vỏ lành tính cấu trúc đặc có 26/41 tr−ờng hợp, u tủy không có sự khác biệt rõ về cấu trúc, có thể đặc hoặc hỗn hợp. * Đặc điểm hoại tử, chảy máu, vôi hoá, đè đẩy và xâm lấn Bảng 3.20: Đặc điểm hoại tử, chảy máu, vôi hoá, đè đẩy và xâm lấn Đặc điểm n Tỷ lệ (%) Hoại tử 15 15,79 Vôi hoá 8 8,42 Chảy máu 3 3,16 Gan 12 12,63 Thận 18 18,95 Đè đẩy Lách 4 4,35 Tụy 8 8,42 Gan 6 6,32 Thận 4 4,35 Xâm lấn Lách 2 2,11 Tụy 1 1,10
71 Bảng 3.20 cho kết quả: các dấu hiệu nêu trong bảng chiếm tỷ lệ thấp ở u tuyến th−ợng thận lành tính. Hai dấu hiệu đè đẩy và xâm lấn th−ờng gặp ở những khối u có kích th−ớc >50-100mm. 3.4. Kết quả phẫu thuật: 3.4.1. Nguy cơ gây mê Bảng 3.21: Kết quả phân loại theo A.S.A. STT ASA Tần xuất Tỷ lệ % 1 I 0 2 II 65 68,42 3 III 30 31,58 4 IV 0 00,00 5 V 0 00,00 Tổng số 95 100 Bảng 3.21 cho kết quả: đối t−ợng phẫu thuật chủ yếu thuộc nhóm nguy cơ II và III, nghĩa là bệnh nhân trong nhóm nghiên cứu đ−ợc mổ ở mức độ nhẹ và vừa. 3.4.2. Diễn biến trong mổ: 3.4.2.1. Cách phẫu thuật Bảng 3.22: Kết quả phẫu thuật các u tuyến th−ợng thận qua nội soi U tuyến th−ợng thân n Cắt toàn bộ tuyến Cắt chọn th−ợng thân lọc u Hội chứng Cushing 15 13 2 Hội chứng Conn 17 14 3 Hội chứng Apert-Gallais 1 1 0 Pheochromocytome 40 38 2 U không chế tiết 12 12 0 Nang tuyến th−ợng thân 10 10 0 Tổng số 95 88 7
72 Bảng 3.22 cho thấy : cắt toàn bộ tuyến th−ợng thận do u tuyến th−ợng thận chiếm tỷ lệ 92,63%, cắt chọn lọc chỉ chiếm 7,37%. 3.4.2.2. Thời gian mổ (phút) Bảng 3.23: Thời gian mổ liên quan các u tuyến th−ợng thận Loại u Tối thiểu Trung bình (Phút) Tối đa Các u tuyến th−ợng thận 30' 85,79 ± 45,63 300 Hội chứng Cushing 30 93,33 ± 56,90 240 Hội chứng Conn 30 80,59 ± 27,72 130 Pheochromocytome 40 96,75 ± 52,39 300 U Không bài tiết 30 60 ± 21,38 100 Nang tuyến th−ợng thận 30 67 ± 34,6 140 Bảng 3. 23 cho thấy: Thời gian mổ trung bình các u tuyến th−ợng thận là 85,79phút ± 45,63 phút. Thời gian mổ trung bình của pheochromocytome lâu nhất (96,75 ± 52,39 phút). 3.4.2.3. Số l−ợng máu mất trong mổ Tối thiểu Tối đa Trung bình Biểu đồ 3.2: L−ợng máu mất trong mổ Biểu đồ 3.2 cho thấy: Số l−ợng máu mất trung bình trong mổ là 66,63 ± 97,91 ml (10-700 ml).
73 3.4.2.4. Tai biến Bảng 3.24: Tai biến trong mổ Tai biến Số bệnh nhân Tỷ lệ % Chảy máu Phát hiện trong mổ. 4 4,2 Phát hiện sau mổ. 2 2,1 Tràn khí d−ới da 8 8,4 Tổn th−ơng tạng 0 0 Tổn th−ơng mạch 0 0 Tổng số 14 14,7 Bảng 3.24 cho thấy: Có 6 tr−ờng hợp chảy máu; gồm 4 tr−ờng hợp chảy từ diện cắt và 2 tr−ờng hợp tuột clip. Bốn bệnh nhân phát hiện trong mổ và 2 sau mổ. Có 4 u ở bên phải và 2 u ở bên trái. Tràn khí có 8 bệnh nhân (8,4%) đều là tràn khí d−ới da, không có tràn khí màng phổi. 3.4.2.5. Rối loạn huyết động trong và sau mổ Bảng 3.25: Rối loạn huyết động trong và sau mổ U th−ợng thận Pheochro- Không Tổng U vỏ Nang mocytome bài tiết số Rối loạn huyết động 7 17 0 0 24 trong mổ Rối loạn huyết động 5 3 0 0 8 sau mổ Tụt huyết áp 3 7 0 0 10 Bảng 3.25 cho thấy: Rối loạn huyết động trong mổ chủ yếu xảy ra với pheochromocytome (70%): tăng huyết áp khi phẫu tích gặp 58,8%, tụt huyết áp gặp sau kẹp TMTTC là 7/17 tr−ờng hợp (41,2%). Rối loạn huyết động sau mổ có 8 bệnh nhân gồm 3 pheochromocytome và 5 u vỏ.
74 3.4.2.6. Chuyển mổ mở Bảng 3.26: Chuyển mổ mở U th−ợng thận Pheochrom- Không Tổng U vỏ Nang ocytome bài tiết số Lý do mở U xâm lấn xung quanh 1 1 0 0 2 Tai biến 2 2 0 0 4 Tổng số 3 3 0 0 6 Bảng 3.26 cho kết quả: Có 2 bệnh nhân chuyển mổ mở do u xâm lấn dính nhiều xung quanh (một u vỏ và một u tủy), 4 u do chảy máu: 3 u tủy và 1 hội chứng Conn, 2 u ở bên trái và 4 u bên phải. 3.4.3. Diễn biến sau phẫu thuật: 3.4.3.1. Biến chứng sau mổ Bảng 3.27: Biến chứng sau mổ U th−ợng thận Pheochrom- Không Tổng U vỏ Nang Biến chứng ocytome bài tiết số Hạ huyết áp 0 1 0 0 1 Hạ đ−ờng máu 1 0 0 1 Hạ kali máu 2 2 0 0 4 Doạ phù phổi cấp 1 2 0 0 3 Suy tuyến th−ợng thận 4 0 0 0 4 Nhiễm khuẩn 1 0 0 0 1 Tổng số 6 6 0 0 13
75 Kết quả bảng 3.27 cho thấy: Có 3 tr−ờng hợp dọa phù phổi cấp. Hạ kali máu ngay sau mổ có 4/95 bệnh nhân trong đó có 2 u vỏ và 2 u tủy tuyến th−ợng thận, bệnh nhân đ−ợc điều trị ổn định sau 2-3 ngày. Hạ đ−ờng máu sau mổ có 1 tr−ờng hợp đ−ợc điều trị ổn định. 3.4.3.2. Các diễn biến khác sau mổ - Huyết áp còn cao ngay sau mổ có 12 tr−ờng hợp (12,6%), trong đó pheochromocytome có 8/12 bệnh nhân (67%). - Đau vai gáy sau mổ gặp 12 bệnh nhân. - Nhiễm trùng lỗ trocart có 1 tr−ờng hợp (1%) ở bệnh nhân Cushing. - Ba tr−ờng hợp đ−ờng máu cao (tối đa 28mmol/l), sau mổ trở lại bình th−ờng ngày thứ 2 (5.7mmol/l), đ−ờng niệu âm tính. - Trung tiện trung bình 1,8 ngày (01-3 ngày). - Ngồi dậy đi lại trung bình 2,1 ngày(1-3 ngày). - Ăn uống ngày thứ 2 đến thứ 3 sau mổ. 3.4.4. Thời gian nằm điều trị 3 5 Tối thiểu Tối đa Trung bình 13 Biểu đồ 3.3: Số ngày nằm điều trị Biểu đồ 3.3 cho thấy: Ngày điều trị trung bình là 5 ngày (3-13 ngày), số ngày nằm lâu gặp ở bệnh nhân phải chuyển mổ mở. 3.4.5. Tử vong: Không có tử vong trong và ngay sau mổ.
76 3.4.6. Liên quan kết quả phẫu thuật với vị trí và kích th−ớc u Bảng 3.28: Yếu tố liên quan kết quả phẫu thuật với kích th−ớc và vị trí u Yếu tố liên Kích th−ớc u Vị trí u p p quan ≤ 50mm >50-100mm Phải Trái Thời gian mổ 79 102 0,03 105 80 0,5 Rối loạn huyết 7 17 0,001 16 8 0,22 động trong mổ Tai biến 3 9 0,001 8 4 0,37 L−ợng máu mất 40 122 0,001 72 62 0,6 trong mổ Chuyển mổ mở 1 3 0,05 3 1 0,56 Biến chứng 5 8 0,004 7 6 0,48 Bảng 3.28 cho thấy: - Các yếu tố liên quan nhóm u ≤ 50mm và nhóm u>50-100mm có sự khác biệt rõ : + Rối loạn huyết động trong mổ có sự khác biệt rõ với p = 0,001. + Tai biến trong mổ có sự khác biệt rõ với p = 0,001. + Số l−ợng máu mất trong mổ có sự khác biệt rõ với p = 0,001. - Các yếu tố liên quan vị trí u không có sự khác biệt về ý nghĩa thống kê giữa nhóm u bên phải và bên trái.
77 3.4.7. Kết quả giải phẫu bệnh Bảng 3.29: Đối chiếu chẩn đoán tr−ớc mổ và giải phẫu bệnh U TTT U vỏ U tuỷ Nang Tổng số Chẩn đoán n % n % n % n % Tr−ớc mổ 45 46,84 40 42,11 10 10,53 95 100 Sau mổ 41 43,16 44 46,32 10 10,53 95 100 Bảng 3.29 cho thấy: Có 45 bệnh nhân chẩn đoán tr−ớc mổ là u vỏ tuyến th−ợng thận, sai so với giải phẫu bệnh có 4 tr−ờng hợp; trong đó có 2 u vỏ bài tiết và hai u vỏ không bài tiết. U tủy th−ợng thận chẩn đoán tr−ớc mổ là 40 bệnh nhân, sau mổ kết quả giải phẫu bệnh là 44 bệnh nhân trong đó có 2 tr−ờng hợp pheochromocytome và 2 tr−ờng hợp u tủy không bài tiết mà tr−ớc mổ chẩn đoán nhầm là u vỏ th−ợng thận. Nang TTT chẩn đoán đúng so với giải phẫu bệnh là 100% . Bệnh nhân 44 41 45 40 35 30 25 20 10 15 10 5 0 U vỏ TTT U tủy TTT Nang TTT Biểu đồ 3.4: Giải phẫu bệnh u tuyến th−ợng thận
78 Không có sự khác biệt nhiều về tần xuất giữa u vỏ và u tủy. Nang tuyến th−ợng thận có tần xuất thấp nhất 11%. Q2656 Hình 3.16: Đại thể u vỏ (Hội Hình 3.17: Vi thể u vỏ (Hội chứng Conn); Bệnh nhân số 85 chứng Conn); Bệnh nhân số 85 N0372 M2109 M4757 Hình 3.18: Đại thể u vỏ Hình 3.19: Đại thể Hình 3.20: Đại thể nang; (Hội chứng Cushing) Bệnh pheochromocytome Bệnh nhân số 41 nhân số 24 Bệnh nhân số:33 Hình 3.21: Vi thể u vỏ Hình 3.22: Vi thể Hình 3.23: Vi thể nang (Hội chứng Cushing); pheochromocytome Bệnh nhân số 41 Bệnh nhân số 24 Bệnh nhân số33
79 3.5. Kết quả khám kiểm tra sau mổ Thời gian theo dõi trung bình 36 tháng (10-62 tháng). 3.5.1. Tỷ lệ bệnh nhân kiểm tra Bảng 3.30: Tỷ lệ bệnh nhân các u tuyến th−ợng thận kiểm tra sau mổ không Tổng U tuyến th−ợng thận U vỏ U tuỷ Nang bài tiết số Số bệnh nhân gọi kiểm tra 26/33 28/40 8/12 5/10 67/95 Tỷ lệ % 78,79 70 66,67 50 70,5 Bảng 3.30 cho thấy: Có 67 bệnh nhân đ−ợc gọi đến kiểm tra lại sau mổ, chiếm 70,5%. 3.5.2. Lâm sàng * Hội chứng Cushing: Có 12 bệnh nhân kiểm tra, với thời gian ngắn nhất là 10 tháng, dài nhất là 47 tháng và trung bình là 31 tháng Bảng 3.31: Kết quả lâm sàng sau mổ hội chứng Cushing Thời gian Tr−ớc mổ Sau mổ p Biểu hiện n=15 Tỷ lệ% n=12 Tỷ lệ% Rạn da 12 80 5 41,6 <0,01 Rậm lông 12 80 2 16,7 Yếu cơ 6 40 1 16,7 Rối loạn kinh nguyệt 12 80 0 0 Mặt tròn đỏ 15 100 0 0 U mỡ sau gáy 13 86 0 0 Trứng cá 13 86 0 0 Trầm cảm 7 47 0 0
80 sẹo mổ Hình 3.24: Cushing (tr−ớc Hình 3.25: Cushing (sau mổ) mổ) bệnh nhân số 18. bệnh nhân số 18 Hình 3.26: Cushing (tr−ớc Hình 3.27: Cushing (sau mổ) mổ) bệnh nhân số 44 bệnh nhân số 44
81 Bảng 3.31 cho thấy : Các dấu hiệu lâm sàng của hội chứng Cushing thay đổi rõ tr−ớc và sau mổ, mặt đỏ cổ trâu hết sớm. Rậm lông và các dấu hiệu khác một thời gian lâu sau mới hết. ở phụ nữ kinh nguyệt sớm trở lại bình th−ờng. Có 2 bệnh nhân tr−ớc mổ có xảy thai, sau mổ sinh con bình th−ờng (bệnh nhân số 32 và 34). Có 1 bệnh nhân chết sau mổ 2 tháng, bệnh nhân nhảy lầu tự sát do hoang t−ởng (bệnh nhân số 26). Sự khác biệt dấu hiệu lâm sàng tr−ớc và sau mổ có ý nghĩa thống kê với p<0,01. * Hội chứng Conn: Có 13/17 bệnh nhân (76,47%) đ−ợc gọi kiểm tra. Thời gian theo dõi trung bình là 37,5 tháng (12-62 tháng). Bảng 3.32: Kết quả lâm sàng sau mổ hội chứng Conn Thời gian Tr−ớc mổ Sau mổ p Biểu hiện n=17 Tỷ lệ % n=13 Tỷ lệ % Cao huyết áp 17 100 2 15,3 <0,01 Rối loạn nhịp tim 6 35 0 0 Suy nh−ợc cơ thể 15 88 1 7,6 Co rút cơ 12 70 0 0 Đái nhiều 10 59 0 0 Khát nhiều 8 47 0 0 Bảng 3.32 cho thấy : có 2 bệnh nhân huyết áp còn cao sau mổ (160/90mmHg). Các dấu hiệu lâm sàng khác trở về bình th−ờng. Các dấu hiệu lâm sàng của hội chứng Conn thay đổi rõ tr−ớc và sau mổ, sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê với độ tin cậy p<0,01. * Hội chứng Apert-Gallais Có 1 tr−ờng hợp đ−ợc gọi khám kiểm tra, bệnh nhi đã đ−ợc mổ tạo hình khẳng định giới tính là nữ. Khám kiểm tra siêu âm xuất hiện u bên
82 đối diện 35 mm. Cortisol máu lúc 8h là 55,59 và 20h là 106,0 nmol/l. Bệnh nhân đ−ợc chuyển lại chuyên khoa nội tiết theo dõi điều trị tiếp. * Pheochromocytome Có 28 bệnh nhân pheochromocytome đ−ợc kiểm tra (70%). Thời gian theo dõi trung bình 35,2 tháng (13 tháng - 59 tháng). Bảng 3.33: Kết quả lâm sàng sau mổ pheochromocytome Thời gian mổ Tr−ớc mổ Sau mổ P n=40 Tỷ lệ % n=40 Tỷ lệ % Biểu hiện - Cao huyết áp th−ờng xuyên 25 62 2 7,14 <0,01 - Cao huyết áp kịch phát 15 38 2 7,14 - Đau đầu 30 75 1 3,57 - Ra mồ hôi 36 90 0 0 - Nhịp nhanh 38 95 1 3,57 - Run chân tay 22 55 0 0 - Mệt mỏi, suy nh−ợc 37 92 1 3,57 - Khó thở 28 70 0 0 - Thay đổi thị lực 16 40 0 0 Kết quả bảng 3.33 cho thấy: Các dấu hiệu lâm sàng của bệnh nhân sau mổ đ−ợc cải thiện rõ, có sự khác biệt so tr−ớc mổ với p<0,01. Tuy nhiên có 4 bệnh nhân huyết áp còn cao (14,28%). Có 1 bệnh nhân chết sau mổ 8 tháng nghi ngờ ung th− gan thứ phát (bệnh nhân số 6). 1 tr−ờng hợp xuất hiện u tuyến th−ợng thận bên đối diện (bệnh nhân số 28). * U không chế tiết và nang tuyến th−ợng thận Có 8 tr−ờng hợp u không chế tiết và 5 tr−ờng hợp nang tuyến th−ợng thận: kết quả khám kiểm tra lâm sàng bình th−ờng.
83 3.5.3. Sinh hóa máu Cortisol máu thực hiện trên tất cả bệnh nhân nhằm phát hiện tái phát u và suy tuyến th−ợng thận sau mổ. Catecholamine và kali máu đ−ợc làm chọn lọc trên bệnh nhân u tủy và hội chứng Conn. Bảng 3.34: Xét nghiệm Cortisol máu kiểm tra sau mổ Sinh hóa Số bệnh Cortisol ( X -nmol) nhân U tuyến th−ợng thận 8 h 20h Hội chứng Cushing 12 377,7 ± 97,4 156,3 ± 79,6 Hội chứng Conn 13 339 ± 80,9 238 ± 85,4 Hội chứng Apert-Gallais 1 55,59 106,0 Pheochromocytome 28 515,4 ± 168,4 174,5 ± 75,8 U không chế tiết 8 480 ± 111,8 267 ± 87,8 Nang tuyến th−ợng thận 5 540 ± 144,8 113,1 ± 399 Bảng 3.34 cho thấy: Có 2 tr−ờng hợp hội chứng Cushing có cortisol máu thấp hơn so giới hạn bình th−ờng (8h: 100 và 98 nmol/l; 24h: 67 và 55 nmol/l). Các tr−ờng hợp khác cho kết quả trong giới hạn bình th−ờng. Bảng 3.35: Kết quả catecholamine và kali máu sau mổ Xét nghiệm n X ∂ Dao động Catecholamine(mmol) 26 0,088 0,009 0,0152 Kali(mmol) 13 3,563 0,1483 0,5345
84 Bảng 3.35 cho thấy: Catecholamine máu có 1 tr−ờng hợp tăng cao (0,14mmol/l) đó là bệnh nhân số 28 xuất hiện u tuyến th−ợng thận bên đối diện. Kali máu trở về bình th−ờng trong 100% tr−ờng hợp. 3.5.4. Kết quả siêu âm và chụp cắt lớp vi tính Tr−ớc khi ra viện, 95 bệnh nhân đ−ợc làm siêu âm kết quả cho thấy hình ảnh hố tuyến th−ợng thận bình th−ờng, không có u (100%) . Bảng 3.36: Kết quả siêu âm và chụp cắt lớp vi tính kiểm tra sau mổ Cắt lớp vi tính Siêu âm (n=67) U tuyến th−ợng thận n (n=12) Có u Không u Có u Không u Hội chứng Cushing 12 0 0 0/4 4/4 Hội chứng Conn 13 0 0 0/3 3/3 Hội chứng Apert-Gallais 1 1 0 1 0 Pheochromocytome 28 1 0 1/3 2/3 U không chế tiết 8 0 0 0/2 2/2 Nang tuyến th−ợng thận 5 0 0 0 0 Kết quả bảng 3.36 cho thấy: Siêu âm và cắt lớp vi tính khi gọi kiểm tra có 2 tr−ờng hợp có u tuyến th−ợng thận bên đối diện (2 bệnh nhân này sinh hoá đều tăng): 1 tr−ờng hợp đã mổ u tủy bên trái (bệnh nhân số 28) và 1 tr−ờng hợp đã mổ u vỏ bên phải (bệnh nhân số 27). Số còn lại siêu âm và cắt lớp vi tính có kết quả bình th−ờng. Tỷ lệ kiểm tra sau mổ đạt >70%, kết quả tốt 91%, trung bình 9% và xấu là 0%.
85 Ch−ơng 4 bμn luận 4.1. Đặc điểm dịch tễ học các u tuyến th−ợng thận 4.1.1. Đặc điểm chung U tuyến th−ợng thận là một bệnh lý phức tạp, bệnh cảnh lâm sàng rất đa dạng. Việc phát hiện bệnh còn gặp nhiều khó khăn. Các nghiên cứu sinh lý học, sinh hóa học từ thế kỷ 19 (Takamine 1901, Swingle, Pfiffner và Hartmann 1930, Simpson 1952) đã sớm tìm ra các hormon đặc tr−ng từng bệnh lý của u vỏ-tuỷ th−ợng thận. Chẩn đoán bệnh lâm sàng và sinh hoá đã làm sáng tỏ bệnh lý của trục tuyến yên, tuyến th−ợng thận và đa tuyến nội tiết rất phong phú. Nghiên cứu của Gagner. M chỉ tính riêng phẫu thuật u tuyến th−ợng thận qua nội soi từ năm 1992-1995 có 82 tr−ờng hợp[79], Smith. C. D năm 1999 có 28 tr−ờng hợp [147], David. G từ năm 1996- 2002 có 100 tr−ờng hợp [65] và Gockel. I năm 1993-2004 đã phẫu thuật cho 267 bệnh nhân [72]. Tại Việt Nam, năm 2000 Trần Bình Giang thông báo 30 tr−ờng hợp mổ nội soi u tuyến th−ợng thận tại Bệnh viện Việt Đức[6] trong 2 năm. Điều đó nói lên bệnh lý các u tuyến th−ợng thận không phải là hiếm gặp, tuy nhiên cho đến nay, ở n−ớc ta ch−a có thống kê chi tiết về bệnh này tại các cơ sở chuyên ngành nội tiết cũng nh− nội khoa. Từ tháng 8 năm 1998 đến tháng 4 năm 2005 tại Bệnh viện Việt Đức có 95 tr−ờng hợp u tuyến th−ợng thận đ−ợc chẩn đoán dựa trên bệnh cảnh lâm sàng đặc tr−ng của từng loại u, kết hợp với một số xét nghiệm sinh hoá chính, đặc biệt chẩn đoán hình ảnh, chủ yếu SA và chụp CLVT đã phát hiện ra bệnh các u tuyến th−ợng thận không ít so với 10 năm tr−ớc đây (1985-1995).